KARBONHİDRATLAR Ekim 2010

Karbonhidratların büyük çoğunluğu güneş ışığı enerjisiyle atmosferdeki karbondioksidin suyla fotosentezi sonucu oluşan biyomoleküllerdir. Genel formülleri CnH2nOn şeklindedir.

Karbonhidratlar, basit şekerler (monosakkaritler) halinde bulunabilirler. Diğer basit şekerlere bağlanarak nişasta, selluloz, glikojen ve inülin gibi polisakkaritleri, pürin, pirimidin ve fosfatlara bağlanarak nükleik asitleri, proteinlere bağlanarak glikoproteinleri, lipidlere bağlanarak glikolipidleri, alkollere bağlanarak glikozitleri, diğer organik ve inorganik gruplara ve bağlanarak mukopolisakkaritleri ve diğer karbonhidrat türevlerini oluştururlar.

Karbonhidratların basit şeker ünitesine göre sınıflandırılması 1.Monosakkaritler: Yapılarındaki karbon atomu sayısına göre sınıflandırılırlar: Dioz’lar: glukoaldehit. Trioz’lar: gliseraldehit, dihidroksiaseton Tetroz’lar: eritroz, treoz. Pentoz’lar: riboz, dezoksiribuloz, ksiloz. Heksoz’lar: glukoz, galaktoz, fruktoz Heptoz’lar: sedoheptuloz.

Karbonhidratların basit şeker ünitesine göre sınıflandırılması 2. Disakkaritler: İki adet monosakkarit içerir. Sükroz = çay şekeri = sakkaroz: glukoz + fruktoz. Maltoz: glukoz + glukoz. Laktoz = süt şekeri: glukoz + galaktoz. Trehaloz: glukoz + glukoz.

Karbonhidratların basit şeker ünitesine göre sınıflandırılması 3. Oligosakkaritler: Molekülünde 3-10 kadar monosakkarit içerir.

Karbonhidratların basit şeker ünitesine göre sınıflandırılması 4. Polisakkaritler = Glikanlar: a) Depo polisakkaritler: Nişasta: glukoz polimeri Glikojen: glukoz polimeri İnülin: fruktoz polimeri Dekstran: bakteri ve mayalarda Fruktan: bitkilerde. Mannan: bakteri, maya ve bitkilerde.

Karbonhidratların basit şeker ünitesine göre sınıflandırılması 4. Polisakkaritler = Glikanlar: b) Yapısal polisakkaritler: Sellüloz: Bitki hücresi zarında. Glikopolisakkaritler: Bakteri hücre membranında Kondroitinler: korneada, kıkırdakta, kemikte. Hyaluronik asit: eklem sıvısında, bağ dokusunda, gözde. Heparin: antikoagulan. Keratosülfat: Kostal kıkırdaklarda. Dermatan sülfat: Deride.

Karbonhidratların basit şeker ünitesine göre sınıflandırılması 5. Türev karbonhidratlar: Şeker fosfatları, deoksi şekerler, amino şekerler, şeker alkolleri, şeker asitleri ve askorbik asit bu gruptandır.

Glukoz Glukozun yapısı Glukozun D ve L formları vardır, bu D glukozdur.

Aynı çeşit monosakkaritlerin polimerleşmesiyle homopolisakkaritler oluşur. İki veya daha çok farklı monosakkaritler birleşerek heteropolisakkaritleri oluştururlar. Bağ doku yapısında yer alan hiyaluronik asit heteropoli-sakkaritlerdendir. Polisakkaritler bitkilerde nişasta halinde depolanabildikleri halde insan ve hayvanlarda az miktarda glikojen halinde depolanabilmektedir. Bitkisel dokularda bol bulunan sellüloz çok yaygın bir polisakkarittir.

Enerjisi çok olan besinler alınır, sindirilerek barsaktan emilebilecek moleküler yapıya dönüştürülür ve emilir. Vücutta metabolizma sonucu CO2 ve H2O gibi enerjisi düşük metabolitler halinde vücuttan atılır. Böylece yaşam için gerekli enerji sağlanır.

Karbonhidratlar besinlerimizin yaklaşık yarısını oluştururlar Karbonhidratlar besinlerimizin yaklaşık yarısını oluştururlar. Metabolik olayların gerçekleşmesi için gerekli enerji karbonhidratların oksitlenmesiyle sağlanır. Genel olarak üretimi kolay, bol ve ucuzdur. Suda çözünebilen basit şekerler tatlıdırlar. Nişasta, sakkaroz ve laktoz besinlerimiz içindeki önemli karbonhidratlardır.

Karbonhidratların sindirimi ağız ve barsakta olmaktadır Karbonhidratların sindirimi ağız ve barsakta olmaktadır. Ağızda a-amilaz, gastrointestinal kanalda daha sonra pankreatik amilaz, disakkaridazlar, oligosakkaridazlar, izomaltaz, glikoamilaz, laktaz ve sakkaraz etkisileriyle sindirim gerçekleşir. Enzimler, monosakkaritleri birbirine bağlayan a1-4 ve a1-6 bağlarını kırarak emilime hazır hale getirir. Fruktoz, glukoz, galaktoz gibi monosakkaritler halinde barsaktan emilirler. Emilim ise duodenumda başlar, jejunumda devam eder.

Karbonhidratların sindirimi

Diyetteki polisakkaritin a-amilaz ile yıkımı

Barsak epitel hücrelerinden salgılanan diskkarit ve oligosakkaritleri sindiren enzimler .

Hücrelere enerji sağlayan olaylar, glikoliz ve sitrik asit siklusunu kapsar. Glikoliz tepkimeleri ile glukoz üç karbonlu piruvata çevrilir. Piruvat daha sonra astil KoA’ya, daha sonra da CO2 ve H2O’ya dönüşür. Sitrik asit siklusuyla bir molekül glukozdan 38 ATP’lik enerji sağlanır. Astil KoA, lipid ve aminoasitlerin metabolizmalarında da enerji oluşmaktadır. Metabolizmada sitrik asit döngüsü, maksimum enerjinin oluştuğu yoldur.

Glukoz bütün vücut hücrelerinin kullanabildiği çok önemli vücut yakıtıdır. Kandaki glukoz düzeyi normalin üst sınırlarında veya buna yakın iken bütün hücreler enerji kaynağı olarak glukozu kullanmayı tercih ederler. Kandaki glukozun düzeyi normalin alt sınırına yaklaştıkca kalp kası ve çizgili kaslar kandaki yağ asitlerini kullanırlar. Beyin hücreleri ve eritrositler her zaman glukoz kullanırlar. Özellikle eritrositlerin mitokondrisi olmadığından sitrik asit siklusu da olmaz; bunlar anaerobik glikolizle piruvat üzerinden laktik asit oluşumuna dayanan az enerjili anaerobik glikolizle enerji sağlarlar ki bu anaerobik glikolizle eritrositler bir glukoz molekülünden 2 ATP’lik enerji elde ederler ki bunlar için yeterlidir.

KARBONHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Kandaki glukoz düzeyine glisemi denir. Aç iken ölçülen glisemiye açlık kan şekeri (AKŞ) denir. AKŞ kolorimetrik yöntemle ölçülürse 80-120 mg/dl, enzimatik yöntemle ölçülürse 65-105 mg/dl’dir. 60 yaşın üzerinde 5-10 mg/dl daha yüksek çıkar. Glisemi bu normallik sınırları içinde ise buna normoglisemi denir. Glisemi normalin alt sınırından az ise hipoglisemi denir. Yemekten 2 saat kadar sonra glisemi ölçülürse buna tokluk kan şekeri denir ve tok iken glisemi sağlıklı kişide 140 mg/dl’yi geçmez. Daha yüksek olursa hiperglisemi denir.

Hipoglisemi Kan glukozu 40 mg/dl (2.5 mM)’ün altına düşerse buna hipoglisemi denir ve glukozlu çözelti verince semptomlar ortadan kalkar. Normal beslenen sağlıklı bir erkek 24 saat aç kalsa glisemi 55 mg/ dl (3.1 mM)’a kadar düşer ve daha uzun süren açlıkta daha da azalır. Bayanlar 24 saat aç kalırsa 35 mg/dl (1.9 mM)’a kadar düşebilir, yani bayanlar uzun süre aç kalırsa kan şekeri erkeklerden daha az düzeye düşer. Bu nedenle bayanlar açlığa daha dayanıksızdır.

Hipoglisemi Beyin enerjisi glukozdan sağlandığından uzun süren hipoglisemiye dayanamaz. Dikkat edilirse hipoglisemi septomlarını yetişkinlerde kolay farkedilir. Bebeklerde ve çocuklarda hipoglisemi tanısı koymak zordur, çünkü yetişkinlerdeki gibi tipik klinik bulgular farkedilmez. Yenidoğan bebekte glisemi 30 mg/dl (1.7 mM)’den az ise anormaldir. Yenidoğan bebek 24-72 saat kadar aç bırakılırsa beyinde nörolojik hasar oluşabilir. Yetişkinler açlığa çocuklardan daha dayanıklı olduğu halde uzun süren açlıkta kalıcı beyin hasarı olur.

Hipoglisemi Beyin dokusu yeterli glukoz bulamazsa keton cisimlerinden az miktarda enerji elde eder. Tok iken beynin keton cisimlerine ihtiyacı yoktur. Açlıkta birçok dokunun hücreleri lipitleri enerji kaynağı olarak kullanır ve kanda keton cisimleri artar. Açlığın 4. gününe doğru beyinde beta hidroksi butirat dehidrogenaz enzimi aktivitesi uyarılır, keton cisimlerinden beta hidroksi butirat ve asetoasetat harcanarak beyin dokusunun enerji ihtiyacının yaklaşık yarısı karşılanır; ancak bu enerji yetersizdir ve uzun bir süreçte beyin hasarını engellemeye yetmez.

Hipoglisemi Gebelikte glisemi hafif düşebilir. Diyabetik annelerin bebekleri doğunca şiddetli hipoglisemisi olabilir. Doğumu takiben 3-5 gün içinde normale döner. Düşük ağırlıklı doğanlar, prematürler, ikizlerin de kan şekeri düşük olur. Galaktozemi veya fruktoz intoleransı gibi herediter metabolik hastalığı olanlarda da doğumda hipoglisemi görülür ve ileri yaşlarda sorun olmaya devam eder.

Hipoglisemi şüphesi olan hastadan şu analizler istenir: Kan glukoz düzeyi (glisemi), insülin, glukagon, C peptid ve gerekli görülen diğer testler (Adreno kortiko tropik hormon = ACTH, kortizol gibi glikoz metabolizmasını etkileyen hormonların düzeyleri).

Hiperglisemi Heyecan, korku, stres, devamlı egzersiz, dolaşımda adrenalin artması fizyolojik olarak kan şekerini arttırabilir. Bazı hastalıklar (diabetes mellitus, akut pankreatit, Cushing sendromu, şiddetli tirotoksikoz, jigantizm, akromegali, bazı nefrit ve üremiler, ACTH enjeksiyonu) da hiperglisemiye neden olabilmektedir.

Hiperglisemi Hiperglisemi, karbonhidrat metabolizmasına etkili hormonların anormal miktarda salgılanmasıyla oluşabilir. Epinefrin, kortikosteroidler, büyüme hormonu, ACTH, tiroid hormonları aşırı salgılanırsa hiperglisemiye neden olurlar.

Hiperglisemi şüphesi olanlardan şu analizler istenir: AKŞ, tokluk postbrandial) kan şekeri, insülin, C peptid, fruktozamin, glikozillenmiş hemoglobin analizi (özellikle HbA1C), oral glukoz tolerans testi, i.v. glukoz tolerans testi, tirid hormonları.

Açlık kan şekeri (AKŞ) AKŞ bakmak için kişinin 10-12 saat kadar aç kalması gerekir. Bu süre içinde sadece su içebilir. Genel olarak AKŞ bakmak için sabah saat 8.00-10.00 arasında kan alınacağına göre akşam 10.00-12.00’den sonra yiyecek yememesi konusunda tembihlenir. Sağlıklı kişinin venöz kan serumundan ölçülen AKŞ kolorimetrik yöntemle bakılırsa 80-120 mg/dl, enzimatik yöntemle bakılırsa 65-105 mg/dl’dir. Arteryel kanda biraz daha yüksek bulunur. Parmak ucundan delerek alınan kapiller kanda venöz kan değerlerine göre hafif yüksek bulunabilir.

HbAıc (glikolize Hb, glikozillenmiş hemoglobin): Eritrositlerin yaklaşık 120 gün kadar ömrü vardır. Kanda devamlı glukozla birlikte dolaşırlar. Hb üzerindeki bazı aminoasitlere glukoz bağlanır ve glikozillenmiş Hb (glikohemoglobin) oluşur. Kandaki Hb’in % 5-10’u glikozillenmiştir. Bunun da yarıdan fazlası HbAıc’dir (toplam Hb’in % 6 kadarı).

HbAıc (glikolize Hb, glikozillenmiş hemoglobin): Kanda glukoz düzeyi uzun süre yüksek olunca glikozillenmiş Hb düzeyi de ona göre yüksek olur. Kan HbAıc % miktarının ölçümü diyabetlilerin kan glukoz düzeyini incelemede işe yarar. Glikohemoglobin, hastanın geçen 1-3 ay içindeki glukoz regulasyonu hakkında fikir verir. Hastanın kan glukozunu düşürme konusunda diyet ve tedaviye özen gösterip göstermediği HbAıc ile anlaşılır.

HbA1C analizi için antikoagulanlı kan alınır, eletroforez, kolon kromatografisi, immünoturbidometrik yöntemle HbAıc analizi yapılır.

İnsülin tayini İnsülin pankreasta yapılan bir hormondur. Glukozun hücre içine girmesini sağlar. Hücre zarındaki özel reseptörler aracılığıyla etki eder. Kanda glukozun regulasyonunda en önemli görev yapan hormondur. Karbonhidrat metabolizması bozukluklarında insülin düzeyinin normal olup olmadığına bakılır. Serumdan çalışılır.

İnsülin yetesiz ise Tip II diabet (diabetes mellitus, DM) oluşur İnsülin yetesiz ise Tip II diabet (diabetes mellitus, DM) oluşur. DM hastalarında hiperglisemi olduğundan şeker hastalığı denir. İlerlemiş diyabeti olan hastalarda insülin üretimi yapılamayabilir. Bu hastalara insülin enjekte edilerek yaşam sağlanır. Ancak diyabet tanısı klinik olarak konur; kandaki insülin düzeyi hastayı değerlendirmede önemlidir.

Bazı kişilerde geçirilmiş bir pankreas enfeksiyonu ya da otoimmün bir pankreas hastalığı nedeniyle insülin üretimi hiç yoksa diabetes insipitus (Dİ, Tip I diabet, şekersiz diyabet) oluşur. Bunlar ömür boyunca enjektabl insülin alarak yaşarlar.

Oral glukoz tolerans testi (OGTT): AKŞ 120-140 arasındaysa buna normal denilemez, diabet de değildir. AKŞ 140 mg/dl’den fazla ise diabet akla gelir. Tokluk glisemisi (yemekten 2 saat sonra) 200 mg/dl (11.1 mM/L) ise DM kesindir. AKŞ normalin biraz üstündeyse bunlara glukoz tolerans testi uygularız. Testin amacı, kan şekeri toleransı bozukluğunu veya henüz klinik bulgu vermemiş gizli diyabeti ortaya çıkarmaktır. Toplardamar içine (intravenöz, i.v.) veya oral glukoz tolerans testi (OGTT) yapılabilir. Diabetli kişilere OGTT uygulanmaz. OGTT 10-12 saat aç kalmış kişiye uygulanır.

OGTT yaparken 50 gr toz glukoz 300 ml suda eritilir OGTT yaparken 50 gr toz glukoz 300 ml suda eritilir. Tadı alıştığımız çay şekeri tadından farklıdır. Glukoz şerbetinin tat farkı hissedilmesin diye üzerine bir limon sıkılır. Açlık kanı alınır, 5 dakikada glukoz şerbeti içirilir, 30, 60, 90 ve 120. dakikalarda kan alınır ve glisemi incelenir. Klinisyen hekim 3. saat sonunda (180. dakikada) da kan alınıp glisemiye bakılmasını önerebilir. Sonuçlar toplanarak grafik çizilir. 30 veya 60. dakikalarda maksimum olursa ve 140 mg/dl’yi aşmıyorsa normaldir. 2 saatte AKŞ düzeyine iner. Glukoz toleransı bozulmuşsa glukoz düzeyi diyabetiklerdeki kadar artmaz; ancak ikinci saatte normale düşmez, yüksek seyreder. Bazı gebelerde tolerans bozukluğu vardır ve gebelikten sonra kaybolur (gestasyonel diabet). OGTT amacı henüz diabet oluşmadan glukoz toleransının bozulduğunu ve diyabete yatkınlığın varlığını belirlemektir. Bu kişilerde diyet uygulamasıyla diyabet geciktirilebilir. OGTT yapılan kişi hafif diabetik ise kan glukozu 150 dakikada normale döner; ancak ihtiyarlarda biraz fazla olabilir. Diabetliyse 200-300 mg/dl’ye bile çıkabilir.

Oral glukoz tolerans testi grafiği

İdrarda glukoz testi: Strip kullanarak glikozüri olup olmadığına bakılır. OGTT yapılırken her kan alımında idrar alınıp glikozüri varlığı belirlenmeye çalışılır. Diabetlilerde özellikle glisemi takibinde glikozüri de incelenir. İdrar analizlerinde amaç sadece glisemi tesbiti değildir. Diğer parametreler bakılırken istek olmasa bile rutin olarak glikoz da incelenir.

Diğer testler: Karbonhidrat metabolizması bozukluklarında yukarıdaki testlerden başka gerekli görülürse kanda C-peptid tayini, fruktoz düzeyi, açlıkta glukagon testi, glukagon yükleme testi, pankreas adacık hücre antikoru, antinsülin antikoru gibi gerekli görülen parametreler de incelenir.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile ilgili tarama testleri kimlere uygulanır? Tarama testleri herkese uygulanmaz, risk gruplarına uygulanır. Karbonhidrat metabolizması bozuklukları içinde en büyük grubu diyabetliler oluşturur. Bu nedenle risk grupları taranır, diyabete yatkınlık olanlar belirlenir, diyet uygulamasıyla diyabet oluşumu geciktirilir. Diyabet oluşmuş olsa bile diyet uygulamasıyla glisemi kontrolde tutulur ve oral diyabetiklerle tedavi yeterli olabilir ve hergün insülin enjeksiyonu yapmaktan daha iyidir.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile ilgili tarama testleri kimlere uygulanır? Diğer karbonhidrat metabolizması bozuklukları özellikle doğuştan metabolik hastalıklar nadir görülebileceğinden pek tarama yapılmaz. Bir poliklinikte muayene olan hastanın laboratuar analiz sonuçlarında AKŞ’nin yüksek bulunması veya yemekten iki saat sonra (tok iken) gliseminin normali aşması diyabet riski kapsamındadır.

45 yaş ve üzerinde olanların obez olanlar veya hipertansiyonu olanlar yahut sınırda diyabet öyküsü olanlar risk grubundadır. Şunlardan ikisi bir arada bulunursa risk grubuna girer: 60 yaş ve üzeri, erkek, ailede diyabet öyküsü, hipertansiyon tedavisi, obezite.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile ilgili tarama testleri 1. İdrar stripi kullanarak idrarda glukoz aranması. Tanı değeri % 50'nin altında. 2. Önce AKŞ ölçülür. Buna göre diyabetiklerin % 20si atlanır. Tamkanda glisemi ölçülürse plazmaya göre % 15 daha düşük sonuç verir. 3. Herhangi saatte rasgele plazma glukozu (RPG) bakılır 4. OGTT yapılır. Bozulmuş insülin toleransı belirlenirse normale dönmesi en iyi sonuçtur. Ancak insülin direncinin artabilir ve Tip II DMM'a dönüşebilir 5. Kan insülin düzeyi AKŞ kanında ölçülür. İnsülin, OGTT 2. veya 3. saat kanında çalışılmalıdır ki bununla insülin direnci incelenir.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile ilgili tarama testleri (devamı) 6. İdrarda mikroalbumin analizi yapılması: Mikroalbuminürinin prevalansı Tip I diyabette % 4-20, Tip II DM'ta %20-36 kadardır. Ayrıca miyokart infarktüsü riski bakımından bağımsız bir risk faktörüdür. Tarama testlerinde idrar stripi kullanılır, gerekirse kantitatif analizler yaplır. Sabah idrarı tercih edilir. 7. İdrarda keton cisimlerinde artış olması 8. Tamkanda HbAıc düzeyini ölçülmesi: 2-3 aylık glisemik kontrolü yansıtır. 9. Kanda fruktozamin (glikozillenmiş albumin): 2-3 haftalık glisemi kontrolü sağlar.

DİYABET TESTLERİNİ KİMLER UYGULAR ? Tüm sağlık personeli diyabetiklere yardımcı olabilmektedir. Diyabet sık görülmekte ve toplumda zamanla artış göstermektedir. Farklı alanlarda çalışan tüm sağlık memuru, ebe ve hemşirelerin diyabetli hastayla karşılaşması kaçınılmazdır. Avrupa ve Amerikada, standartları belirlenmiş diyabet hemşireliği vardır. Hastaların taranması ve değerlendirilmesinde, diyabet bakımı ve tedavisinde, uzun dönemde komplikasyonların önlenmesi ve sürekli hasta bakımında görev alacak özel yetiştirilmiş hemşirelere gereksinim vardır.

Başarılar dileğiyle.