BRONŞ ASTIMI ve KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) Doç Dr Can Sevinç Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı
ASTIM - TANIM Kronik hava yolu inflamasyonu ile oluşan bronş hiperreaktivitesi (bronş aşırı duyarlılığı) ve nöbetler şeklinde öksürük, dispne, hışıltılı / hırıltılı solunum, göğüste sıkışma yakınmalarının bir veya birkaçı ile seyreden, Değişken, genellikle reverzibl hava yolu obstrüksiyonu
KOAH- tanım Hava akımının “giderek şiddetlenen” “tam reversibl olmayan” kısıtlanmasıdır Hava yolu obstrüksiyonu; zararlı partiküller ve gazlara karşı gelişmiş anormal inflamatuar yanıta bağlıdır. Kronik bronşit klasik tanımı ile bilinir Öksürük aşırı mukus sekresyonuna bağlıdır va her zaman obstrüktif bozukluk gelişmiş olgularda olmayabilir. KOAH lı olgularda aşırı mukus sekresyonu olabilir, Bu olgularda mukus obstrüksiyona katkıda bulunan bir komponent olabilir. Amfizem, bronşit ve mukus tıkaçların varlığı ve şiddeti olgular arasında farklılık gösterebilir.(BARNES 2000, N Engl J Med)FİG 1 ve 2) GOLD Executive Summary, NIH, 2003
Kronik Bronşit birbirini izleyen en az iki yıl boyunca her yıl en az üç ay devam eden öksürük ve balgam çıkarmadır.
Amfizem Terminal bronşiyollerin distalindeki hava yollarının, belirgin fibrozisin eşlik etmediği duvar hasarı ile birlikte anormal ve kalıcı genişlemesi
Astım çevresel risk faktörleri (nedenler) İnflamasyon SEMPTOMLAR havayolu hiperreaktivitesi havayolu obstrüksiyonu tetikleyiciler
NORMAL BRONŞİOL Alveol duvarı Epitel Havayolu düz kası Aktive nötrofiller İnflamasyon T lenfosit nötrofil Lümende daralma Lümende daralma Elastik recoil Fibrozis Alveoler harabiyet Tonus KRONİK BRONŞİT AMFİZEM
Yeni Zelanda, Pasifik adaları;>%20 Astım - Sıklık Güney Asya, Kuzey Amerika Kızılderilileri, Eskimolar; <%1 Avrupa; %5-10 Türkiye; Çocuk:%5-10 / Erişkin: %2-5 Yeni Zelanda, Pasifik adaları;>%20
KOAH - PREVALANS Gelişmiş ülkelerde %3 - 17 Gelişmekte olan ülkelerde %13 - 27 Ball P et al. Chest 1998
Türkiye’de KOAH Prevalansı İstanbul: 20-51 yaş arası 1400 (458 E, 942 K) olguda anket ile Kronik bronşit semptom prevalansı % 10.5 Dörtbudak Z. Erkan F. Toraks Derneği 1. Yıllık Kongresi Nevşehir;1996:55
Türkiye’de KOAH Prevalansı 1976 yılında Ankara Etimesgut: 40 yaş erkeklerde % 20.1 kadınlarda % 8.2 Toplam % 13.6 Baykal Y. Tüberküloz ve Toraks 1976;24:3-18.
KOAH’a Bağlı Ölümler Her Geçen Gün Artmaktadır 1990 2020 İskemik Kalp Hastalığı Serebrovasküler Hastalık Alt Solunum Yolu Enf. 3. İshal Perinatal Hastalıklar KOAH 6. Tüberküloz Kızamık Trafik Kazası Akciğer Kanseri Lopez; 1997
Yaşa göre uyarlanmış ölüm oranlarında % değişim ABD, 1965 - 1998 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 1965 - 1998 –%59 –%64 –%35 +%163 –%7 Koroner Kalp Hastalığı İnme Diğer Serebrovasküler Hastalıklar KOAH Diğer bütün nedenler http://www.goldcopd.com. Translations of selected GOLD documents and resources/GOLD teaching slide set
ASTIM - RİSK FAKTÖRLERİ Kişisel Faktörler: Genetik Atopi Bronş hiperreaktivitesi Cinsiyet Etnik köken Çevresel Etkenler: Allerjenler Solunum sistemi enfeksiyonları Sigara Hava kirliliği Meslek Sosyoekonomik düzey Aile büyüklüğü Diyet Obezite Tetikleyiciler: Allerjenler, Solunum yolu inf., Egzersiz, Hava kirliliği, Besinsel katkı mad., İlaçlar ASTIM
Allerjenler ev tozu akarları ev hayvanları hamam böcekleri küf mantarları polenler
Meslekler
Dış Ortam Hava Kirliliği
Sigara, İç Ortam Hava Kirliliği Sigara, özellikle çocukluk çağında maruziyet ile astıma yatkınlık oluşturan bir etkendir. Aktif ve pasif içiciliği kesinlikle önlenmelidir Soba, fırın yakıtları, kızarmış yağlar, oda spreyleri, boya ve ciladan kaynaklanan gazlar İç ortamda irritan maddelerle (çamaşır suyu, tuz ruhu) temizlik
KOAH’da Risk Faktörleri Çevresel Faktörler Sigara içimi Aktif, Pasif Annenin içimi Mesleki Karşılaşma Hava Kirliliği Dış ve/veya iç ortam Sosyoekonomik faktörler Diyetle ilgili faktörler Yüksek tuzlu diyet Antioksidan eksikliği Doymamış yağ asidi eks. Enfeksiyonlar Konakçı ile ilgili faktörler Alfa-1 antitripsin eksikliği Genetik faktörler Aile öyküsü Etnik faktörler Yaş Hava yolu hiperreaktivitesi Atopi Düşük doğum ağırlığı
KOAH için risk faktörleri Kesinlik derecesi: Ortaya konmuş Sigara Mesleki maruziyet * Maden ve metal işçiliği, ulaşım sektörü, odun ve kağıt imalatı, çimento, tahıl, tekstil işçiliği *Kadmiyum (amfizem) Kişiye ait faktörler *Alfa-1 AT eksikliği
Sigara KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü KOAH gelişme riskinin %80-90’ından sorumlu. ABD’de KOAH mortalitesinin; erkeklerde %85’inden, kadınlarda ise %70’inden sorumlu İçenlerin yaklaşık %15-20’sinde KOAH gelişmekte.
ASTIM - PATOGENEZ GENETİK ÇEVRESEL ETKENLER İNFLAMASYON AKUT DEĞİŞİKLİKLER KALICI DEĞİŞİKLİKLER Bronkokonstriksiyon, Bronş düz kası hipertrofisi, Mukus artışı, Mukus bezi hiperplazisi, Vazodilatasyon, Ödem, Bronş hiperrreaktivitesi Revaskülarizasyon, Subepitelyal fibrozis
İnflamasyon Akciğerde zedelenme İnhale edilen zararlı etkenler İnflamasyon Koruyucu mekanizmalar Tamir mekanizmaları Akciğerde zedelenme Hava yolu daralması ve peribronşiyal fibrozis (Küçük hava yolu hastalığı) Mukus hipersekresyonu (Kronik bronşit) Parankim yıkımı (Amfizem)
KOAH Patofizyolojisi Zarar verici ajan CD8 hücreler Makrofajlarhh Nötrofiller IL-8, LTB4 TNF-a Oksidatif stres hhh Parenkim hasarı Mukus sekresyonu hhh Fibrosis hh Epitelyal metaplazi
İnflamasyon Akciğer parankim Küçük hava hasarı yolu hastalığı Hava akımı kısıtlaması
(Duyarlaştırıcı etkenler) KOAH (Zaralı inhale etkenler) ASTIM (Duyarlaştırıcı etkenler) KOAH (Zaralı inhale etkenler) Hava yolu inflamasyonu CD4+ Eozinofil Hava yolu inflamasyonu CD8+ Makrofaj, nötrofil Tam olarak HAVA AKIMI Tam olarak geri dönüşümlü OBSTRÜKSİYONU geri dönüşümsüz
ASTIM - TANI Tıbbi öykü Fizik Muayene Solunum Fonksiyon Testleri Diğer
ASTIM TANI: Anamnez Astım Semptomları Nefes darlığı Öksürük Hışıltılı / hırıltılı solunum Göğüste sıkışma, baskı hissi
ASTIM Semptomların Özellikleri Tekrarlayıcı karakterde; nöbetler halinde Daha çok gece ve/veya sabaha karşı Kendiliğinden veya ilaçlarla hafifler veya kaybolur Yakınmaların olmadığı dönemler vardır, mevsimsel değişkenlik gösterebilir. Bazı faktörlerle (allerjen, irritan, egzersiz, viral inf., stres vs.) uyarılır
ASTIM Fizik Muayene Hastalığın ve atağın ağırlık derecesine göre değişir. Oskültasyonda normal akciğer sesi olabileceği gibi, ronküs olabilir.
KOAH Yakınmalar Kronik öksürük Kronik balgam Dispne aralıklı ya da sürekli
Amfizem Taşipneik Dudaklarını büzerek soluyan Kaşektik Siyanoz yok Hiperkapni yok Amfizem Pink puffer – pembe üfleyen A tipi KOAH Nefes darlığı ön planda
Kronik bronşit Şişman Siyanoz Hiperkapni Pretibial ödem Sağ kalp yetmezliği Kronik bronşit Blue bloater – mor şişman B tipi KOAH Öksürük ve balgam çıkarma ön planda
ASTIM TANI: Solunum Fonksiyon Testleri Hava yolu obstrüksiyonu ve reverzibilitesi (FEV1, PEF)
ASTIM TANI: Solunum Fonksiyon Testleri Havayolu obstrüksiyonunun gösterilemediği durumlarda; 1. PEF değişkenliği 2. Bronş provokasyon testi
ASTIM TANI: PEF değişkenliği PEF değişkenliği %20 üzerindeyse astım lehine kabul edilir. Maksimum PEF - Minimum PEF PEF Değişkenliği = X100 1/2 x (Maksimum PEF + Minimum PEF)
ASTIM TANI Akciğer Grafisi Kontrollerde rutin grafi çekilmesi gerekmez Genellikle normal
Solunum Fonksiyon Testleri ANAMNEZ Gerekirse; - Akciğer grafisi - Allerji deri testleri Solunum Fonksiyon Testleri Obstrüksiyon var Normal Reverzibilite Testi (Erken ve Geç) Bronş Provokasyon Testi PEF takibi PEF takibi
2. Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü KOAH Tanısı 2. Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü Tütün dumanı Mesleki toz ve kimy. Evde ısınma/pişirme dumanı 1. Semptomlar Öksürük Balgam Dispne 3. Solunum Fonksiyon Testi Hava akımı obstrüksiyonu Reversibilite testi
KOAH Tanı ve Tedavi Rehberleri
KOAH Tanı yöntemlerine toplu bakış Toraks BT Toraks MR Toraks HRCT PET SFT Kan Gazı Akciğer grafisi Serum AAT PEF izlemi Bronş provokasyon testi Bronkoskopi BAL Bronş biyopsisi Hemogram,biyokimya Allerji testleri Diffüzyon testi Öykü ve fizik bakı EKG Balgam KAB Egzersiz testi
KOAH - Spirometri Hastalığın tanısı FEV1 /FVC < %70 Şiddetinin tayini (Post bronkodilatör FEV1) İzlem / Prognoz Tedavinin etkinliği Yıllık kayıp
Sadece nefes darlığınız mı, yoksa KOAH’ınız mı var?
ASTIM AYIRICI TANI Yaygın hava yolu obstrüksiyonları KOAH, bronşektazi Lokal hava yolu obstrüksiyonları Kronik rinosinüzit, GÖR, ACE blokerleri ile oluşan öksürükler, sol kalp yetersizliği
KOAH Astma * Orta yaşlarda başlar * İlerleyici * Uzun süreli sigara öyküsü * Egzersiz sırasında dispne * İrreversibl hava yolu obstr. Astma * Genç yaşta başlar * Semptomlar günden güne değişken * Semptomlar gece veya sabaha karşı belirgin * Allerji, rinit egzema olabilir * Aile öyküsü * Reversibl hava yolu obstr.
ASTIM TEDAVİNİN AMAÇLARI Kronik semptomları önlemek ‘Normal’ akciğer fonksiyonları sağlamak Normal günlük yaşantıyı sağlamak Astım ataklarını önlemek İlaç yan etkilerinden kaçınmak
ASTIM TEDAVİ PROGRAMI Hasta eğitimi Tetikleyici etkenlerin uzaklaştırılması Hastalığın ağırlığının belirlenmesi Uzun süreli tedavi için plan yapılması Atak için tedavi planı yapılması Hastanın düzenli takibi
ASTIM HASTA EĞİTİMİ Astım hastalığı hakkında açıklama İlaçların türleri ve etkileri İnhalasyon tekniği Çevrede alınacak önlemler Semptomlar artarsa ne yapılması gerektiği
ASTIM TETİKLEYİCİLER Allerjenler Egzersiz, hiperventilasyon Sigara Ev içi ve dışı hava kirliliği, irritanlar İnfeksiyonlar Kronik üst solunum yolu hastalıkları İlaçlar Besinler, katkı maddeleri Gastroözofagial reflü (GÖR) Psikolojik faktörler
ASTIM TETİKLEYİCİLER - Allerjenler
ASTIM TETİKLEYİCİLER - İnfeksiyonlar Genellikle viraldir. Nadiren bakteriyeldir pnömokok, mikoplazma ve klamidya Önlemler: Gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılması İnfeksiyon sırasında inhale steroid dozunun arttırılması Sonbaharda tek doz grip aşısı
ASTIM TETİKLEYİCİLER Kronik üst solunum yolu hastalıkları Rinosinüzit ve nazal polip Tedavi gerekirse antibiyotik nazal steroid; polipte gerekirse oral steroid, yarar görmezse cerrahi
ASTIM TETİKLEYİCİLER- ilaçlar Aspirin ve diğer nonsteroid antiinflamatuvarlar Beta blokerler Kolinerjik göz damlaları ve ilaçlar ACE inhibitörleri
ASTIM TETİKLEYİCİLER - GÖR Anamnez (pirozis) yeterli Önlemler ve Tedavi Az ve sık yemek Yemekler arası ve yatmadan önce gıda alınmamalı Yağlı gıda, alkol, teofilin, b-mimetiklerden kaçınılmalı Baş ve sırt yükseltilerek uyunmalı Mide asitini azaltıcı medikal tedavi uygulanabilir
ASTIM TEDAVİ İLAÇLAR Kontrol Edici İlaçlar İnhale ve sistemik steroidler Lökotrien reseptör antagonistleri Uzun etkili teofilin Kromonlar Uzun etkili beta-2 agonistler Semptom Giderici İlaçlar Kısa etkili beta-2 agonistler Teofilinler (İ.V. Formları) Antikolinerjikler
İNHALER ÇEŞİTLERİ
NEDEN İNHALER TEDAVİ İstenen yerde etki Daha az dozda ilaç yeterli Daha az yan etki
STEROİDLERİN ETKİLERİ İnflamatuvar hücrelerin bronş mukozasında birikimi, bu hücrelerin aktivasyonu ve mediatör salınımını önler. Mikrovasküler sızıntı ve ödemi azaltır. Bronş düz kasında beta 2 reseptör sayısını arttırır. Sistemik steroid tedavisi atağın ağırlaşmasını ve erken rölapsları önler, morbiditeyi ve acil servise başvuru sayısını azaltır.
İNHALER STEROİDLERİN YAN ETKİLERİ Orofaringeal kandidiasis Ses kısıklığı İrritasyona bağlı öksürük
LÖKOTRİEN RESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ (Singulair, Onceair, Zespira, Accolate vb) Eozinofilik inflamasyonu önler vasküler permeabilite, mukus sekresyonu ve bronkospazmda düzelme sağlarlar Endikasyonları Aspirin ve egzersiz astımı Hafif persistan astımda tek başına İnhaler steroid dozunun yükseltilmek istenmediği durumlarda
KROMONLAR Mast hücre duvarını stabilize eder, eozinofil ve epitel hücrelerinin aktivasyonunu engeller Vagal sinir uyarımını azaltarak öksürüğe mani olur, Soğuk, kuru hava ve sülfür dioksit inhalasyonu sonucu gelişen bronkospazmı önler Egzersizden veya bilinen allerjenden önce kullanılırsa reaksiyon gelişimini bloke eder
b-2 AGONİSTLERİN ETKİLERİ Adenil siklazı aktive ederek siklik AMP’yi artırırlar ve bronkodilatasyon yaparlar Mast hücresinden mediatör salınımını inhibe ederler Mukosilier klirensi artırırlar
b-2 AGONİST - YAN ETKİLER Hipotansiyon Taşikardi ve aritmi Tremor, kramp
TEOFİLİNİN ETKİLERİ Fosfodiesteraz inhibisyonu ve adenozin antagonizması ile bronş dilatasyonu Diafragma kontraktilitesini ve mukosilier klirensi artırır Solunum merkezini uyarır Antiinflamatuvar ve immünomodülatör etki
TEOFİLİN YAN ETKİLER Taşikardi, taşiaritmi Bulantı, kusma Santral sinir sistemi uyarılması ile uykusuzluk, baş ağrısı, nöbetler Ülser ve reflünün alevlenmesi Çeşitli ilaçlarla etkileşim
ANTİKOLİNERJİKLER Muskarinik reseptörleri bloke edip, bronş düz kasının vagal tonusunu azaltarak bronkodilatasyon yapar Mukus sekresyonunu azaltır Beta-2 agonistlere göre etkileri daha zayıftır, daha geç ortaya çıkar
KRONİK ASTIM Basamak Tedavisi - Prensipler Basamak tedavisinin temelini hastalığın ağırlığına göre artıp azalan steroidler oluşturur Hastanın semptomlarına göre uygun basamaktan başlanır. Tam kontrol sağlandıktan 1-3 ay sonra basamak inilir Tüm basamaklarda ihtiyaç halinde kısa etkili beta2 agonist verilir Tüm basamaklarda hastalık kontrolden çıktığında kısa süreli (5-10 gün) steroid kürü verilir
HAFİF PERSİSTAN ASTIM Haftada 1 ve daha fazla gündüz semptomu Ayda 2 ve daha fazla gece semptomu PEF, FEV1 > %80, DPEF%20-30 Düşük Doz İnhale Steroid Alternatifler: Lökotrien Reseptör Antagonistleri Oral Uzun Etkili Teofilin Kromonlar
ORTA PERSİSTAN ASTIM Her gün gündüz semptomu Ayda 2 veya daha fazla gece semptomu PEF ve FEV1: %60-80, DPEF>%30 Düşük - Orta Doz İnhale Steroid Kontrol Sağlanamazsa: Orta doz inhaler steroide 2. kontrol edici eklenir oral uzun etkili beta-2 agonist, oral uzun etkili teofilin, lökotrien reseptör antagonistleri
AĞIR PERSİSTAN ASTIM Sürekli ciddi semptom, gündüz ve gece PEF ve FEV1 < %60, DPEF>%30 Yüksek doz inhale steroid + İnhale uzun etkili beta2 agonist Kontrol sağlanamazsa *uzun etkili teofilin *lökotrien reseptör antagonisti *oral uzun etkili beta-2 agonist *uzun süreli 0,5 - 1 mg/kg prednizolon eşdeğeri
ASTIM BASAMAK TEDAVİSİ DEĞERLENDİRMESİ Hasta semptomsuz olmalıdır. İniş: 1-3 ay süreyle kontrol sağlanırsa Kontrol sağlanamazsa: ÇİT faktörleri Çevre faktörü İlaç uyumu Teknik uyumu
Kanıt A Tetikleyici nedenlerin ortamdan uzaklaştırılması astım kontrolünü kolaylaştırır Kanıt B Aktif ve pasif sigara içimi astım kontrolünü güçleştirir, bu nedenle tüm astımlı hastalara sigara içmemeleri önerilir Kanıt B Rinit tedavisi astım semptomlarında düzelmeye neden olur Astımda influenza aşısının yararı ve riskleri konusunda yeterli kanıt yok
KOAH – Şiddet - Evreler ŞİDDET ÖZELLİK RİSK ALTINDA HAFİF ORTA AĞIR Normal spirometri Kronik Semptomlar HAFİF FEV1 /FVC < %70 FEV1 %80 ± Kronik semptomlar ORTA FEV1 /FVC < %70 %50 FEV1 < %80 AĞIR FEV1 /FVC < %70 %30 FEV1 < %50 ÇOK AĞIR %30>FEV1 veya FEV1<%50 + Kr. solunum yetmezliği
KOAH da yetersiz tedavi yaygın Hekimle ilgili faktörler (tanı yetersiz) Hasta ile ilgili faktörler (tedaviye uyum, semptomları önemsememe) Sağlık sistemi ile ilgili faktörler (ekonomi) Maliyet / etkinlik analizlerine gerek var
KOAH tedavi hedefleri Hastalığın ilerlemesini engellemek Semptomları gidermek Egzersiz toleransını arttırmak Sağlık durumunu düzeltmek Komplikasyonları engellemek ve tedavi etmek Atakları engellemek ve tedavi etmek Mortaliteyi azaltmak
KOAH – Tedavinin ana hatları Sigaranın bıraktırılması Hasta eğitimi Medikal tedavi stabil dönem akut atak
RİSK FAKTÖRLERİNİN AZALTILMASI Tütün dumanı, mesleki toz ve kimyasallar ile iç / dış ortam hava kirliliğine maruziyetin azaltılması Sigaranın bırakılması, KOAH gelişme riskini azaltan ve ilerlemesini durduran tek ve en önemli girişimdir
Tütün Bağımlılığı Kronik bir Hastalıktır...! Tütün bağımlılığı; opiatlar, amfetamin ve kokain’in yaptığı gibi gerçek bir bağımlılıktır
Sigarayı bıraktırmada Stratejiler Sor Öner Değerlendir Yardımcı ol Düzenli izle Her vizitte, sigara içen bütün bireyleri düzenli olarak saptayın ve kaydedin Halen sigara içmekte olanları bırakmaları konusunda ikna etmeye çalışın Hastanın sigarayı bırakmaya istekli olup, olmadığını değerlendirin Bırakmak isteyenlere yardımcı olun Bırakma döneminde düzenli olarak izleyin
Sigaranın Bıraktırılmasında Farmakolojik Yaklaşım Nikotin yerine koyma tedavisi Nikotin sakızları Nikotin bantları Nikotin nazal sprey Nikotin inhaler Nikotin dışı tedavi yaklaşımları Bupropion HCl (Zyban)
Stabil KOAH tedavisi Sigaranın bırakılması, Hasta eğitimi, Yıllık influenza aşısı Farmakolojik tedavi Bronkodilatörler Glikokortikoidler Diğer tedaviler Non-farmakolojik tedavi Akciğer rehabilitasyonu Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT) Ventilatör desteği (Non-invazif ve/veya İnvazif) Cerrahi tedaviler
Stabil KOAH Tedavisi Hastalığın şiddetine göre tedavide basamaklı artış İlaçlar; akciğer fonksiyonlarındaki yıllık azalmaya etkisiz, sadece semptomatiktir. Semptomatik tedavinin temeli bronkodilatör ilaçlardır. (gerektikçe ya da düzenli) b2 agonistler antikolinerjikler teofilin
Stabil KOAH’da Kısa Etkili İnhale b2 Agonistlerin Günlük Dozları b2 agonist ÖDİ KTİ Nebulizatör Kısa Etkili Terbutalin 250mg 500mg (10 mg/ml sol) 4-6 saatte 4-6 saatte 0,5 ml 1-2 kere 1-2 kere 4-6 saatte 1 kere Salbutamol 100 mg 200 mg (2.5 mg/ 2.5ml) 4-6 saatte 4-6 saatte 2,5 ml 1-2 kere 1-2 kere 4-6 saatte 1 kere
Stabil KOAH’da Uzun Etkili İnhale b2 Agonistlerin Günlük Dozları b2 agonist ÖDİ KTİ Nebulizatör Uzun Etkili Salmeterol 25mg 50mg 12 saatte 12 saatte 2-4 kere 1-2 kere Formeterol 12 mg 24 mg 12 saatte 12 saatte 1-2 kere 1-2 kere
b2 agonist kullanım sırasında alınması gereken önlemler Hava haznesi (spacer, aerochamber) kullanımı, yerel ve sistemik yan etkileri azaltır ve hasta uyumunu arttırabilir, Gerekenden fazla kullanılmaması konusunda hasta uyarılmalı, Stabil hastalarda günlük püskürtme sayısının en fazla 8-12 olduğu öğretilmeli, Uzun etkili inhale b2 agonistin sık aralıklarla kullanılmaması konusunda uyarılmalı
Antikolinerjik kullanım sırasında alınması gereken önlemler Genellikle hava haznesi kullanılmalı ve ilacın göze kaçmamasına dikkat etmeli, Günlük doz 3-4 kere 2-3 püskürtmeden 6-8 püskürtmeye kadar arttırılabilir, Taşikardi, ağız kuruması, glokom, prostatizm veya mesane boynunda obstrüksiyon gibi yan etkiler açısından hasta izlenmelidir.
Metilksantin kullanım sırasında alınması gereken önlemler Düşük dozla (günde 400 mg) başlanıp, birkaç gün sonra doz ayarlanmalı, İlacın klirensini etkileyen durumlarda doz ayarlanması yapılmalı, Başka bir teofilin preparatının daha kullanılmasına izin verilmemeli, İlaç her gün aynı saatte alınmalı,
İnhale Steroid kullanım sırasında alınması gereken önlemler Hastalığın doğal seyrini etkilediğine dair yeterli kanıt yok Tedavi yararını gösteren nesnel kanıtlar varsa kullanılmalı, İleri olgularda (FEV1<%50) ve sık akut atak geçirenlerde kullanılabilir, Yerel yan etki (kandidiazis ve ses kısıklığı) gelişimini önlemek her kullanmadan sonra ağız çalkalanmalı
Diğer İlaçlar Mukoaktif ilaçlar Antibiyotikler Alfa-1 antitripsin Diüretikler ACE inhibitörleri Kalsiyum kanal blokerleri Antioksidanlar Rutin kullanımda önerilmezler…
Uzun Süreli Oksijen Tedavisi Endikasyonları Mutlak Ölçütler: PaO2 55 mmHg veya SaO2 %88 (en az 3-4 haftalık stabil dönemde) Kor pulmonale varlığında: PaO2 55-59 mmHg ve SaO2 89 olması EKG’de “p” dalgası olması Hematokrit > %55 olması Konjestif kalp yetmezliği
KOAH’da Koruyucu Aşılar İnfluenza aşısı Pnömokok aşısı
Stabil KOAH’da Basamak Tedavisi 0:Risk 1: Hafif 2: Orta 3: Ağır 4: Çok Ağır Kronik semptomlar Risk maruziyeti Normal spirometri FEV1/FVC< 70% FEV1 80% Semptom varlığı ± FEV1/FVC <70% 50% FEV1 < 80% 30% FEV1 < 50% FEV1 < 30% Kr.solunum yetm Sağ kalp yetmezliği Risk faktörlerinden kaçınma + İnfluenza aşısı LH’de kısa etkili bronkodilatör Düzenli uzun etkili bronkodilatörler Rehabilitasyon Tekrarlayan alevlenmeler varsa inhaler kortikosteroidler USOT Cerrahi ?
KOAH’ta Enfeksiyona Bağlı Atakta Antibiyotiklerin Yeri Dispne, balgam miktarı ve pürülansında artış semptomlarından en az ikisi varsa antibiyotik tedavisi yararlı olabilir.
Doğal Seyir ve Prognoz KOAH morbidite ve mortalitesinin en önemli belirleyicisi FEV1’deki azalmadır. KOAH seyri, yıllık FEV1 azalması ile değerlendirilir.
Sigara içmeyen sağlıklı kişilerde FEV1 değeri, yaklaşık 35 yaşından sonra her yıl 25-30 ml kadar azalır. Bu azalma sigaranın zararlı etkilerine duyarlı kişilerde günlük sigara tüketimine paralel olarak daha hızlı olup, yılda 150 ml’ ye kadar ulaşabilmektedir. Duyarlı sigara içenler olarak adlandırılan bu kişileri belirleyecek herhangi bir laboratuvar testi yok
Ailede KOAH öyküsü, çocuklukta geçirilen solunum sistemi infeksiyonları, pasif sigara içiciliği ve bronş hiperreaktivitesi bireysel duyarlılığa yol açabilir. Sigaranın bırakılması FEV1’deki azalma hızını yavaşlatır ve hiç sigara içmemiş aynı yaştaki kişilerdeki değerlere ulaşır. Bu nedenle sigaranın bırakılması hangi yaşta olursa olsun, prognozu olumlu yönde etkilemektedir.
BİR GÜN HERKES KOAH’LI OLACAK