Rikets, Vitamin ve Mineral Eksiklikleri Prof. Dr. Ahmet Arvas İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Sosyal Pediatri

Vitamin ve mineraller (mini besin ögeleri=micronutrient); Çeşitli enzim, hormon, biyokimyasal aracılar DNA ve RNA sentezi Fiziksel büyüme ve gelişme Hücresel ve hümoral bağışıklığı güçlendirme Alyuvar yapımı ve dolaşım bütünlüğünün sağlanması Kemik mineralizasyonu için gereklidir.

Vitamin ve mineral eksiklikleri için en duyarlı olanlar; Fetus küçük çocuk ergen gebe ve emzikli kadın yaşlı

Alım sırasında aralarında olumlu-olumsuz etkileşim bulunur: C vit., riboflavin: demir emilimini, A vit. taşınmasını arttırır. Fazla çinko alımı: demir ve bakırın emilimini azaltır. Eksikliği: A vit. eksikliğini arttırır. Magnezyum; kalsiyum emilimini arttırır, demir eksikliği: iyot kullanımını engeller. Fitat ve taninler: demir emilimini azaltır.

Suda eriyen vitaminler; (B1, B2, B3, B5, B6, B12, biyotin, folik asit ve C vit) Isı ve güneşten etkilenir. Uzun süreli ve/veya yüksek dozda alınmadıkça toksik etki oluşturmaz. B12 vitamini hariç, malabsorbsiyondan etkilenmez. İdrarla atılır.

Yağda eriyen vitaminler; (A, D, E, K vitaminleri) Genellikle vücutta depolanır, idrarla atılmaz. Fazlası toksik etki yaratır. Isıya daha dayanıklıdır. Malabsorbsiyon sendromlarında emilimi bozulur.

vitamin ve mineral eksikliği   yetersiz beslenme yetersiz bağışıklık enfeksiyon doku katabolizması ve iştahsızlık Vitamin ve mineral eksikliğinde gelişen olaylar

Vitamin gereksinimleri 0-6 ay 7-12 ay 1-3 yaş 9-13 yaş 14-18 yaş A, µg 400 500 300 600 900 C, mg 40 50 15 45 75 D, µg 10 E, mg 4 5 6 11 B6, mg 0.1 0.3 0.5 1 1.3 B12, µg 0.4 0.9 1.8 2.4 Folat. µg 65 80 150 K, µg 2 2.5 30 60

D vitamini yetersizliği

D vitamini Güneş ışınları ile sentezlenir. Vücutta hormonal etki yaratır: dokuda üretilirek kana salınır, diğer dokular üzerine etki eder ve geri dönüşüm mekanizması bulunur. Bu haliyle vitaminden çok steroid yapılı hormon gibi değerlendirilir Bebekte annedeki D vitamininin %80’i bulunur. Kemik mineralizasyonunda rol oynar, Hücre büyüme ve farklılaşmasında rol oynar Apopitozisi engeller (peroksidasyona karşı korur)

immün sistem modülatörüdür: IL4 yapımını artırır aktif T hücre çoğalımını azaltır Th1 den Th2 dönüşümünü artırır NK hücrelerini artırır bakteriyel öldürmeyi artırır T hücre, makrofajda vit D reseptörü bulunur

Vit D kaynakları Doğal olarak bitkisel gıdada (ergokalsiferol: vit D2) ve hayvansal gıdada (kolekalsiferol: vit D3) bulunur (%5-10). Asıl kaynak olan güneş ışınlarıyla (vit D3) deriden sentezlenir (%90-95).

D vitamini eksikliği En sık 0-24 aylık bebekler, ergenler, gebe ve emzikliler ve yaşlılarda görülür. Ülkemizde 3 ay-2 yaş arası bebeklerde raşitizm (rikets) %0.1 (proflaksi öncesi %2-19) Ancak yetersizlik:%8-27 Ergenlerde yetersizlik: %15-65 eksiklik :%15-25. 1-17 yaşlarda eksiklik:%8-21, yetersizlik: %15-30 Gebelerde eksiklik-yetersizlik: %46-80 Gebeliğin son trimestrinde anneden geçer bu nedenle ilk aylarda bebekte görülen rikets annenin vit D eksikliğine bağlıdır. Yenidoğanda hipokalsemik konvülsiyona neden olabilir. D vitamini eksikliği ile tüberküloz, hipertansiyon, tip 1 diyabet, çeşitli kanserler, otoimmün hastalıklar arasında ilişki olduğu belirtilmektedir.

Dünyada Vit D düzeyi Best Pract Res Clin Endocrinol Met 2011;25:671-80

Rikets (raşitizm) Büyüyen organizmanın hastalığıdır. En sık 3ay-2yaşta görülür. (puberte döneminde de görülmektedir) Gelişimini tamamlamamış (epifizler açık) osteoid dokunun mineralization yetersizliği demektir; hem kemik yapımı, hem de kemik sağlamlığı etkilenir. Epifizde (büyüme plağı) kıkırdak dokusunun ossifikasyonu gerçekleşemez.

D vitamini yetersizliği (nutrisyonel rikets) risk faktörleri Gebelikteki beslenme alışkanlıkları (yetersiz vit D alımı): erken bebeklikteki en önemli yetersizlik nedeni Yaşam ve giyim tarzları (kapalı giysi), koyu cilt rengi Hızlı büyümede (süt çocuğu, ergen) artan gereksinimin karşılanamaması, Bebek bakımındaki hatalı uygulamalar: sadece anne sütü (20-60 IU/l) inek sütü ile besleme (yüksek fosfor düzeyi) Mevsimsel ve bölgesel özellikler, hava kirliliği (yetersiz güneş, kış ayları) Süt ve süt ürünlerinin zamanında yeterince tüketilmemesi, Yağ malabsorbsiyonu, karaciğer ve böbreğin kronik hastalıkları, şişmanlık

Rikets nedenleri

Vitamin D Metabolizması (Ultrviole B: 290-315 nm) (VDBP) 25-hidroksilaz 1-alfahidroksilaz (vitD reseptörü) -P absorption Aktif molekül 1,25 (OH)2 D3 dür, ancak vücuttaki D vit. ini en iyi 25(OH)D3 yansıtır

Vitamin D nin işlevleri

Kan Ca ve P dengesinin sürdürülmesi

Raşitizmde (rikets) klinik bulgular (kemiklere ait) kranitabes (3 aydan sonra) frontal şişkinlik (bossing) fontanel kapanmasında gecikme kaput quadratum el bilek kemiklerinde genişleme raşitik rosary (kostakondral genişleme, Harrison oluğu iskelet deformiteleri: O veya X şeklinde bacaklar kifoz dar pelvis fibröz kistik osteitis=Brown tümör (sekonder hiperparatroidizm) enamel hipoplazisi, diş çıkarmada gecikme ve çürüme boy kısalığı ilerlemiş olgularda kırıklar

Raşitizmde (rikets) klinik bulgular (kemik dışı) semptomatik hipokalsemi, konvülsiyon (en fazla 0-6 aylık bebeklerde) hipotoni kardiyomyopati-kalp yetersizliği myelofibrozis: pansitopeni, mikrositik anemi, hepatosplenomegali intrauterin ve doğum sonrası büyüme geriliği solunum sistemi hastalıkları (raşitik pnömopati) Tip 1 diyabet, koroner kalp hastalığı, multiple skleroz, şizofreni, kanser (prostat k., meme kanseri, lenfoma, kolorektal k.), tüberküloz için vit D yetersizliği risk oluşturmaktadır.

Riketste klinik bulgular

Riketsde radyolojik bulgular büyüme plağı bölgesinde genişleme, metafizyel sınırda düzensizlik, fırçalaşma ve çanaklaşma generalize osteopeni, kortekste incelme ilerlemiş olgularda kırıklar İyileşme evresinde (3-4 hafta) metafizyel uçlarda kemik bandı oluşur.

Riketsde laboratuar bulguları Ca: düşük (normal: 2.3-2.7 mmol/L) P: normal veya hafif düşük (N:1.2-2.1 mmol/L) Alkalen fosfataz: yüksek (N< 550 IU/L) Serum 25(OH)D3 (kalsidiol) : ağır eksiklik(< 25 nmol/L= 10 ng/mL: eksiklik(< 50 nmol/L= 20 ng/mL: yetersizlik 50-74.9 nmol/L = 20-29 ng/mL AAP) (normal: >75 nmol/L= 30 ng/mL) (<30 ng/mL: hipovitaminoz D) 1-25 (OH)2D3 (kalsitriol): normal veya yüksek (N:43-139 pmol/L) PTH: yüksek (1.1-6.8 pmol/L) 25 (OH) vit D nmol/L=2.5 ng/mL PTH pg/mL=ng/L Ca mmol/L=mg/dLx0.25 P mmol/L=mg/dLx0.323

Riketsde evrelere göre laboratuar bulguları

Riketsin tedavisinde temel amaç klinik, biyokimyasal ve radyolojik bulguların düzeltilmesi ve vitamin D depolarının yerine konmasıdır.

Tedavi İki yöntem mevcut; a) düşük dozda uzun süreli tedavi: 4-6 hafta süreyle 1.000-10.000 IU/gün vit D (hipokalsemik olanlara 50-100 mg/kg elementer Ca önerilmekte) b) stoss therapy: 300-600 bin IU tek veya bölünmüş doz şeklinde oral veya parenteral 300.000 IU po vit D ile birlikte hipokalsemiyi önlemek için 2 hafta süreyle 50-100 mg/kg elementer Ca verilmesi en uygun tedavi şekli olarak önerilmektedir. Ancak ağır olgularda biyokimyasal ve radyolojik düzelme olmazsa ikinci doz (300 bin IU) verilebilir. Özellikle 600 bin IU verildiğinde az da olsa hiperkalsemi riski mevcuttur.

Vitamin D proflaksisi; Doğum sonrası ilk haftalardan başlıyarak 1 yaşına dek günde 400 IU (3 damla vit D3) (1µg=40 IU). ABD’de vit. D 200 IU/gün olarak önerilmektedir. Almanya, İngiltere, Hollanda, İsveç ve Finlandiya gibi Avrupa ülkelerinde de 400 IU/gün olarak önerilmektedir. 1-4 ay süreyle 25.000-60.000 IU/gün veya 2 hafta 200.000 IU/gün alındığında intoksikasyon belirtileri görülebilir.

Günlük gereksinimler

Kalıtsal rikets tipleri A. Vitamin D bağımlı rikets tip 1 (psödovitamin D eksikliği): 1 alfahidroksilaz enzimi eksik Klinik bulgular nutrisyonel riketse benzer Laboratuar: Ca: düşük, P: düşük veya N, PTH: yüksek, 25(OH)D3:N, 1-25 (OH)2 D vitamin düzeyi saptanamayacak kadar düşük Tedavide 1-25 (OH)2 D3 (1-2 µg/gün) verilir

B. Vitamin D bağımlı rikets tip 2 (vitamin D dirençli rikets): Vitamin D reseptör gen mutasyonu Klinikte rikets bulgularına ek olarak alopesi mevcut Laboratuar: Ca:düşük, P: düşük veya N, PTH: yüksek, 25 (OH) D3: N, 1-25 (OH)2 D3: yüksek Tedavide yüksek doz kalsiyum (1-3 g/gün) ve 1-25 (OH)2 D3 (30 µg/gün)

C. Hipofosfatemik rikets 1) X e bağlı hipofosfatemik rikets: En sık görülen şeklidir Böbreklerde proksimal tübülüslerde fosfor emiliminde defekt var (PHEX geninde mutasyon) Klinik bulgular: bir yaşından sonra ortaya çıkar. Boy kısalığı, bacaklarda eğilme ve diğer rikets bulguları görülür. Laboratuar: Ca: N, hipofosfatemi, hiperfosfatüri, PTH: N, 1-25 (OH)2 D3: N veya hafif düşük

2) Otozomal dominant hipofosfatemik rikets: FGF23 geninde mutasyon var Klinik bulgular X e bağlı taşıyıcı tipe benzer 3) Otozomal resesif hipofosfatemik rikets: Dentin matrix protein 1 (DMP1) gen mutasyonu var Klinik bulgular X e bağlı taşıyıcı tipe benzer, ancak bulgular daha geç dönemlerde ortaya çıkar

hipofosfatemik riketslerde tedavi Fosfor verilmesi esastır. En az 4 dozda verilmelidir Joulie solusyonu şeklinde verilebilir: (136 g dibazik sodyum fosfat ve 58.8 g fosforik asit içerir) Potasyum fosfat veya nötral fosfat solusyonu şeklinde de verilebilir Calcitriol (1-25 (OH)2 D3): 20-50 ng/kg/gün verilir Tedavi alan hastalar paratroid hiperfonksiyonu, hiperkalsemi ve hiperkalsiüri (nefrokalsinozis) açısından izlenmelidir

Hiperkalsiüri ile seyreden herediterhipofosfatemik rikets: SLC34A3 gen mutasyonu, böbrekten fosfor kaybı, Laboratuar: Ca: N, P: çok düşük, PTH: N veya düşük, 25 (OH) D3: N, 1-25 (OH)2 D3 vitamin düzeyi yüksek Klinik bulgular klasik riketse benzer Tedavide fosfor (70-100 mg/kg/gün), 1-25 (OH)2 D3 verilmez

Tip Ca P PTH 25(OH)D3 1,25(OH)2D3 vitD yet. - N - N - N vitD bağ. tip1 - N N vitD bağ. tip2 - N N X e bağlı N N N N – hipofosfatemi Herediter N N - N hipofosfatemik rikets

A vitamini yetersizliği

A vitamini yetersizliği; 120-140 milyon çocukta klinik bulgu, 75-100 milyon çocukta da subklinik vit. A eksikliği bulunmaktadır. 118 gelişmekte olan ülkenin halk sağlığı sorunudur. Her yıl 250.000-500.000 çocukta körlüğe neden olur. Anne sütünde yeterince bulunur. Eksikliğinde enfeksiyonlara yakalanma ve ölüm riski artar. Yetersiz alım veya yağ malabsorbsiyonu (çölyak, karaciğer hast.) sonucu gelişir.

Vitamin A eksikliği olan çocuklara bu vitaminin verilmesi, ölümleri %23, kızamığa bağlı ölümleri %50 azaltır. Türkiye’de yapılan bazı çalışmalarda subklinik eksiklik (serum düzeyi <10µg/dl) %1.3-3.7 oranında saptanmıştır. Kızamıkta yüksek doz A vitamini verilmesi (2x200.000 IU) kızamığa bağlı pnömoninin şiddetini, süresini ve mortaiteyi azaltır. Diğer pnömonilerde etkisi tartışmalıdır. Persistan diyareyi azaltmadaki etkisi kızamıktaki kadar belirgin değildir. Yüksek dozda vit. A iyi beslenen çocuklara önerilmez. eksik veya düşük düzeyde olanlara verilmelidir.

Vitamin A metabolizması Yukarı ince barsaktan emilir, şilomikronlarla taşınır (retinil ester + retinol) Karaciğerde depolanır, plazmaya retinol+ retinol binding protein (RBP) olarak salınır, prealbumine bağlanır Gece görmeyi sağlar, deri ve mukazal hücre bütünlüğünü sağlar Büyüme ve gelişmede rol oynar Eritrosit oluşumunda etkindir; kök hücreden (stem cell) eritrosite farklılaşmada etkisi vardır, demirin depolardan salınımını sağlar

Vitamin A yetersizliğinin klinik belirtileri Göz bulguları gece körlüğü bitot lekeleri xeroftalmi kserozis, korneal perforasyon, keratomalazi Cilt bulguları folliküler hiperkeratozis (kuru, kaba, kabuklu cilt) saç kılı follikül harabiyeti Hücresel ve hümoral immunite bozukluğu T hücre ve fagositler üzerine dolaylı/dolaysız etki: solunum hastalıklarında ve ishallerde artma enfeksiyona bağlı mortalitede artma

Çocuklara vitamin A proflaksisi için Toplumun sosyo-ekonomik durumunun ve beslenme alışkanlıklarının değerlendirilmesi ve hedef kitlenin seçilmesi gerekir. A vitamini yetersizliği için risk durumları protein-enerji malnutrisyonu kızamık ciddi akut ve persistan ishal pnömoni

vitamin A proflaksisi 6-11 aylık bebeklere; 100.000 IU (4-6 ayda bir) 1-4 yaş çocuklara; 200.000 IU (4-6 ayda bir) Sağlıklı çocuklarda 300.000 IU (tek doz) intoksikasyona neden olabilir. Çocukta günlük gereksinim: 300-900µg (1 µg retinol= 3.33 IU vit A)

K vitamini sentezlenir 2 şekilde bulunur: vit K1 (phylloquinone): bitkilerde bulunur vit K2 (menaquinone): distal ileum ve kolon mikroflorasında sentezlenir (emilimi için safra tuzları gerekir) Koagülasyon faktörlerinin (Faktör II, VII, IX, X) aktivasyonunu sağlar. Protein C, S vit. K bağımlı proteinlerdir. KC’de glutamatın karboksiglutamata karboksilasyonundan sorumlu karboksilaz enzimlerinin aktivasyonunu sağlar. Kemik matriks proteinleri (osteokalsin) aktivasyonunu sağlar, eksikliğinde osteoporoz olur.

K vitamini yetersizliği nedenleri doğumda vit K verilmemesi (anne sütünde yetersizdir) malabsorbsiyon (kronik ishal, çölyak, kistik fibrozis) safra yollarında tıkanıklık karaciğer hastalıkları ilaç alımı: salisilat, kumadin, uzun süreli oral antibiyotik

K vitamini yetersizliği; Vitamin K yetersizliğine bağlı erken kanama (ilk 2 hafta): %0.25-1.7 oranında görülür. Vitamin K yetersizliğine bağlı geç kanama (2-12 hafta): sadece anne sütü alıp, doğumda K vit. verilmeyenlerde, intestinal malabsorbsiyonda görülür. Kafa içi kanama riski taşır. 1 100 binde 4.4-7.2 oranında görülür. Doğumda kas içi K vit. verilmesi geç kanamayı önler. Tanı: protrombin (PT) ve parsiyel tromboplastin zamanının (PTT) uzaması

K vitamini proflaksisi Kas içi veya oral yolla yapılabilir. Oral yoldan verilmesi erken kanamada etkilidir, geç kanamayı önlemez. Üstelik yetersiz alımı kanama riskini arttırır. Parenteral K vit. her ikisinde de etkilidir. Tüm yenidoğan bebeklere 1 mg K vit (IM) yapılmalıdır. Oral K vit. verilme dozu ve süresi ve etkinliği için yeterli çalışmalara gereksinim vardır. Parentarel K vit. ile kanser ilişkisi saptanabilmiş değildir.

Mineral gereksinimleri 0-6 ay 7-12 ay 1-3 yaş 9-13 yaş 14-18 yaş Ca, mg 210 270 500 1300 Fe, mg 0.27 0.72 0.46 1.2 1.6 I, µg 110 130 90 120 150 Mg, mg 30 75 80 240 410 Zn, mg 2 3 11 Cu, µg 200 220 340 700 890 Fl, mg 0.01 0.5 0.7 1

Demir eksikliği; Dünya nüfusunun %13’ünü (750 milyon) etkiler. Gelişmekte olan 130 ülkenin önemli halk sağlığı sorunudur. Endüstriyel ülkelerde demir eksikliği prevalansı: %30-40, anemi prevalansı;%2-8’dir. Gelişmekte olan ülkelerde demir eksikliği prevalansı: %45-70, anemi prevalansı: %39-48’dir. Okul öncesi dönem çocuklarının 4/10’u anemik olup, %95’inden demir sorumludur. 6-24. ay bebeklerde ve ergenlerde en sık görülür.

Demir eksikliği ve anemisi: Maternal ve perinatal mortaliteyi arttırır. Ölü doğum, düşük, prematür doğum, düşük doğum tartısına neden olur. Bilişsel bozukluklar, öğrenme ve davranış bozuklukları yapar. Fiziksel aktivitede yavaşlama, halsizlik, iştahsızlık yapar. Büyüme ve gelişme geriliğine yol açar. Enfeksiyonların gelişimi kolaylaşır.

Demir eksikliğini gidermek için demir alımı arttırılmalıdır. Elementer demir içeren ilaçlarla (ferro bileşikleri), Besinlere demir eklenmesiyle (tahıl ürünleri), İlk 6 ay sadece anne sütüyle beslenmeyle, Gebeye demir verilmesiyle, Enfeksiyonların (parazit gibi) kontrolüyle, sağlanır.

Elementer demir bileşikleri (proflaktik olarak); Gebe kadına; gebelik başlangıcından doğum sonrası 3. aya dek 60 mg/gün, Preterm bebeklere; 1-3 mg/kg (en az 4 ay), Term bebeklere; 4. aydan başlayarak 1 yaşına dek 1 mg/kg, 6 ay sadece anne sütü alan bebeklere gerekmeyebilir.

İyot yetersizliği

İyot yetersizliği; Önlenebilir zeka geriliğinin başlıca nedenidir. 130 ülkede 2 milyar kişide iyot eksikliği bulunur. 750 milyon kişideki guatrın nedenidir. Türkiye’de iyot eksikliğine bağlı guatr sıklığı %30.5’tir. Ülkemiz ağır iyot eksikliğinin bulunduğu ülkeler arasında yer almaktadır. Doğurgan çağdaki kadınlar, emzikliler ve küçük çocuklar en riskli gruplardır.

İyot yetersizliği düşük, ölü doğum büyüme-gelişme geriliği hipotoidi, endemik kretenizm, guatr zeka geriliği, öğrenme güçlüğü, okul başarısızlığı

İyot proflaksisi Tuzun iyotlanması (potasyum iyodat ile) Suyun, ekmeğin iyotlanması, vitamin ilaçlarına iyot katılması, iyot tabletleri

Çinko yetersizliği

Çinko Büyümede rol oynar. Hücre bölünmesinde, protein sentezinde görev alır. metalloenzimlerin yapısında yer alır, beyinde yüksek miktarda bulunur. Hücresel immüniteyi arttırır, barsak mukozasını onarır Anne sütünde yeterince bulunur.

Çinko yetersizliği Büyüme geriliği Motor aktivitede azalma Bilişsel bozukluklar Akrodermatitis enteropatika

Çinko; Akut ve persistan diyare şiddetini ve süresini azaltır. Okul öncesi çocuklarda diyare insidansını %20 azaltır. ASYE insidansını %40 azaltır. Malnutrisyonlu çocuklarda mortaliteyi azaltır, büyümeyi arttırır. Gebe ve çocuklara çinko verilmesi tartışmalıdır. Diyare ve malnutrisyonda 10-20 mg/gün verilir.

Folat yetersizliği

Folik asit Metabolizmanın hızlandığı süt çocukluğu, gebelik, emzirme, enfeksiyon, kanser ve kronik hemolitik anemilerde folat gereksinimi artar. Eksikliğinde; megaloblastik anemi, ateroskleroz, kanser, fetusta nöral tüp defektleri

Günlük gereksinim 400 µg.dır. Gebelik öncesi ve erken gebelik döneminde folat takviyesi yapılırsa NTD (nöral tüp defekti) %50 azaltılabilir. Kendisinde veya akrabasında NTD öyküsü olanlarda, tip 1 diyabetlilerde ve valproik asit veya karbamazepin alanlarda NTD riski bulunur. Bu gebelere günde 4 mg folat önerilir.

Flor eksikliği

Flor Diş çürüğünü önler:diş mineralizasyonunu arttırır, remineralizasyonu sağlar (demineralizasyonu tersine çevirir), ağızda asit oluşturan bakterileri inhibe eder. Etkisi diş çıktıktan sonradır (posteruptif dönem). Topikal flor uygulaması daha az sistemik etki yaratır. Tüm besinlerde ve suda flor bulunur. Deniz ürünleri ve çay flordan zengindir. Anne sütünde çok az bulunur. Gebeye verilmesi bebek için yararlı değil.

Diş çürüğünde koruyucu faktörler; yeterli tükrük akımı proteinler flor Diş çürüğünde patolojik faktörler; streptokoküs mutans karbonhidratlar tükrük akımının azalması

içme suyundaki flor miktarı yaş <0.3 ppm 0.3-0.6 ppm >0.6 ppm 0-6 ay 0 0 0 6 ay-3 yaş 0.25 mg 0 0 3-6 yaş 0.5 mg 0.25 mg 0 6-16 yaş 1.0 mg 0.5 mg 0

Florozis

Çürük riski düşük çocuklarda erken yaşlarda (2-3 yaş) düşük flor içeren macunlarla fırçalama yapılmalı, aksi florozise neden olabilir. Geçici dişlerde florozis riski yoktur. Çürük riski yüksek çocuklarda 0.4 g (0.4 mg flor içerir) diş macunu ile günde 2 kez diş fırçalaması günlük gereksinimi karşılar. Yüksek çürük riski olan çocuklarda flor eki ve erken diş fırçalama yararlıdır. Risk durumları iyi belirlenmiş değildir. Suda flor yeterli ise ve çürük riski düşükse sistemik flor ve erken florlü diş macunu kullanımı önerilmez, Flor ile kemik kanserleri ve kemik kırıkları arasında neden-sonuç ilişkisi kesinleşmiş değildir.

Çocukluk Çağında Vitamin ve Mineral Desteği Prof. Dr. Ahmet Arvas İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Sosyal Pediatri

Vitamin ve mineraller (mini besin ögeleri); Çeşitli enzim, hormon, biyokimyasal aracılar, DNA ve RNA sentezi, Fiziksel büyüme ve gelişme, Hücresel ve hümoral bağışıklığı güçlendirme, Alyuvar yapımı ve dolaşım bütünlüğünün sağlanması, Kemik mineralizasyonu, için gereklidir.

Vitamin ve mineral eksiklikleri için en duyarlı olanlar; Fetus, küçük çocuk, ergen, gebe ve emzikli kadın ve yaşlılardır.

Alım sırasında aralarında olumlu-olumsuz etkileşim bulunur: C vit.i, riboflavin; demir emilimini, A vit.i taşınmasını arttırır. Fazla çinko alımı demir ve bakırın emilimini azaltır. Eksikliği A vit.i eksikliğini arttırır. Magnezyum; kalsiyum emilimini arttırır, demir eksikliği iyot kullanımını engeller. Fitat ve taninler demir emilimini azaltır.

Suda eriyen vitaminler; B1, B2, B3, B5, B6, B12, biyotin, folik asit ve C vit. Isı ve güneşten etkilenir. Uzun süreli ve/veya yüksek dozda alınmadıkça toksik etki oluşturmaz. B12 vit. hariç, malabsorbsiyondan etkilenmez. İdrarla atılır.

Yağda eriyen vitaminler; A, D, E, K vitaminleri. Genellikle vücutta depolanır, idrarla atılmaz. Fazlası toksik etki yaratır. Isıya daha dayanıklıdır. Malabsorbsiyon sendromlarında emilimi bozulur.

vitamin ve mineral eksikliği   yetersiz beslenme yetersiz bağışıklık enfeksiyon doku katabolizması ve iştahsızlık Şekil 1. Vitamin ve mineral eksikliğinde gelişen olaylar.

Vitamin gereksinimleri 400 500 300 600 900 40 50 15 45 75 10 4 5 6 11 0-6 ay 7-12 ay 1-3 yaş 9-13 yaş 14-18 yaş A, µg 400 500 300 600 900 C, mg 40 50 15 45 75 D, µg 10 E, mg 4 5 6 11 B6, mg 0.1 0.3 0.5 1 1.3 B12, µg 0.4 0.9 1.8 2.4 Folat. µg 65 80 150 K, µg 2 2.5 30 60

Mineral gereksinimleri 0-6 ay 7-12 ay 1-3 yaş 9-13 yaş 14-18 yaş Ca, mg 210 270 500 1300 Fe, mg 0.27 0.72 0.46 1.2 1.6 I, µg 110 130 90 120 150 Mg, mg 30 75 80 240 410 Zn, mg 2 3 11 Cu, µg 200 220 340 700 890 Fl, mg 0.01 0.5 0.7 1

Küresel boyutta önemli sorunlar yaratan ve görülme sıklığı en yüksek olanları: Vitamin A, vitamin D, demir ve iyot yetersizlikleridir.

Demir eksikliği; Dünya nüfusunun %13’ünü (750 milyon) etkiler. Gelişmekte olan 130 ülkenin önemli halk sağlığı sorunudur. Endüstriyel ülkelerde demir eksikliği prevalansı: %30-40, anemi prevalansı;%2-8’dir. Gelişmekte olan ülkelerde demir eksikliği prevalansı: %45-70, anemi prevalansı: %39-48’dir. Okul öncesi dönem çocuklarının 4/10’u anemik olup, %95’inden demir sorumludur. 6-24. ay bebeklerde ve ergenlerde en sık görülür.

Demir eksikliği ve anemisi: Maternal ve perinatal mortaliteyi arttırır. Ölü doğum, düşük, prematür doğum, düşük doğum tartısına neden olur. Bilişsel bozukluklar, öğrenme ve davranış bozuklukları yapar. Fiziksel aktivitede yavaşlama, halsizlik, iştahsızlık yapar. Büyüme ve gelişme geriliğine yol açar. Enfeksiyonların gelişimi kolaylaşır.

Demir eksikliğini gidermek için demir alımı arttırılmalıdır. Elementer demir içeren ilaçlarla (ferro bileşikleri), Besinlere demir eklenmesiyle (tahıl ürünleri), İlk 6 ay sadece anne sütüyle beslenmeyle, Gebeye demir verilmesiyle, Enfeksiyonların (parazit gibi) kontrolüyle, sağlanır.

Elementer demir bileşikleri (proflaktik olarak); Gebe kadına; gebelik başlangıcından doğum sonrası 3. aya dek 60 mg/gün, Preterm bebeklere; 1-3 mg/kg (en az 4 ay), Term bebeklere; 4. Aydan başlayarak 1 yaşına dek 1 mg/kg, 6 ay sadece anne sütü alan bebeklere gerekmeyebilir.

D vitamini yetersizliği

D vitamini; Güneş ışınları ile sentezlenir. Vücutta hormonal etki yaratır. Bebekte annedeki D vitamininin %80’i bulunur. Kemik mineralizasyonunda, hücre farklılaşmasında rol oynar, bağışıklık sistemini düzenler.

D vitamini yetersizliği; En sık 0-24 aylık bebekler, ergenler, gebe ve emzikliler ve yaşlılarda görülür. Ülkemizde 3 ay-2 yaş arası bebeklerde raşitizm (rikets) %2-19 oranında bildirilmiştir. Ülkemizde maternal D vitamini yetersizliği sık görülür. Yeni- doğanda hipokalsemik konvülsiyona neden olabilir. D vitamini eksikliği ile tüberküloz, hipertansiyon, tip 1 diyabet, çeşitli kanserler, otoimmün hastalıklar arasında ilişki olduğu belirtilmektedir.

D vitamini yetersizliği için risk faktörleri; Gebelikteki beslenme alışkanlıkları, Yaşam ve giyim tarzları, Hızlı büyümede artan gereksinimin karşılanamaması, Bebek bakımındaki hatalı uygulamalar, Mevsimsel ve bölgesel özellikler, hava kirliliği, Süt ve süt ürünlerinin zamanında yeterince tüketilmemesi,

Vitamin D proflaksisi; Doğum sonrası ilk haftalardan başlıyarak 1 yaşına dek günde 400 IU (3 damla vit D3). ABD’de vit. D 200 IU/gün olarak önerilmektedir. Almanya, İngiltere, Hollanda, İsveç ve Finlandiya gibi Avrupa ülkelerinde de 400 IU/gün olarak önerilmektedir. 1-4 ay süreyle 25.000-60.000 IU/gün veya 2 hafta 200.000 IU/gün alındığında intoksikasyon belirtileri görülebilir.

A vitamini yetersizliği

A vitamini yetersizliği; 120-140 milyon çocukta klinik bulgu, 75-100 milyon çocukta da subklinik vit. A eksikliği bulunmaktadır. 118 gelişmekte olan ülkenin halk sağlığı sorunudur. Her yıl 250.000-500.000 çocukta körlüğe neden olur. Anne sütünde yeterince bulunur. Eksikliğinde enfeksiyonlara yakalanma ve ölüm riski artar.

Vitamin A eksikliği olan çocuklara bu vitaminin verilmesi, ölümleri %23, kızamığa bağlı ölümleri %50 azaltır. Türkiye’de yapılan bazı çalışmalarda subklinik eksiklik (serum düzeyi <10µg/dl) %1.3-3.7 oranında saptanmıştır. Kızamıkta yüksek doz A vitamini verilmesi (2x200.000 IU) kızamığa bağlı pnömoninin şiddetini, süresini ve mortaiteyi azaltır. Diğer pnömonilerde etkisi tartışmalıdır. Persistan diyareyi azaltmadaki etkisi kızamıktaki kadar belirgin değildir. Yüksek dozda vit. A iyi beslenen çocuklara önerilmez. eksik veya düşük düzeyde olanlara verilmelidir.

Çocuklara vitamin A proflaksisi için; Toplumun sosyo-ekonomik durumunun ve beslenme alışkanlıklarının değerlendirilmesi ve hedef kitlenin seçilmesi gerekir. A vitamini yetersizliği için risk durumları; protein-enerji malnutrisyonu, kızamık, ciddi akut ve persistan ishal, pnömoni

vitamin A proflaksisi; 6-11 aylık bebeklere; 100.000 IU (4-6 ayda bir), 1-4 yaş çocuklara; 200.000 IU (4-6 ayda bir) Sağlıklı çocuklarda 300.000 IU (tek doz) intoksikasyona neden olabilir.

İyot yetersizliği

İyot yetersizliği; Önlenebilir zeka geriliğinin başlıca nedenidir. 130 ülkede 2 milyar kişide iyot eksikliği bulunur. 750 milyon kişideki guatrın nedenidir. Türkiye’de iyot eksikliğine bağlı guatr sıklığı %30.5’tir. Ülkemiz ağır iyot eksikliğinin bulunduğu ülkeler arasında yer almaktadır. Doğurgan çağdaki kadınlar, emzikliler ve küçük çocuklar en riskli gruplardır.

İyot yetersizliği; düşük, ölü doğum, büyüme-gelişme geriliği, hipotoidi, endemik kretenizm, guatr, zeka geriliği, öğrenme güçlüğü, okul başarısızlığı,

İyot proflaksisi; Tuzun iyotlanması (potasyum iyodat ile), Suyun, ekmeğin iyotlanması, vitamin ilaçlarına iyot katılması, iyot tabletleri,

Çinko yetersizliği

Çinko; Büyümede rol oynar. Hücre bölünmesinde, protein sentezinde görev alır. metalloenzimlerin yapısında yer alır, beyinde yüksek miktarda bulunur. Hücresel immüniteyi arttırır, barsak mukozasını onarır Anne sütünde yeterince bulunur.

Çinko yetersizliği; Büyüme geriliği, Motor aktivitede azalma, Bilişsel bozukluklar, Akrodermatitis enteropatika,

Çinko; Akut ve persistan diyare şiddetini ve süresini azaltır. Okul öncesi çocuklarda diyare insidansını %20 azaltır. ASYE insidansını %40 azaltır. Malnutrisyonlu çocuklarda mortaliteyi azaltır, büyümeyi arttırır. Gebe ve çocuklara çinko verilmesi tartışmalıdır. Diyare ve malnutrisyonda 10-20 mg/gün verilir.

Folat yetersizliği

Folik asit; Metabolizmanın hızlandığı süt çocukluğu, gebelik, emzirme, enfeksiyon, kanser ve kronik hemolitik anemilerde folat gereksinimi artar. Eksikliğinde; megaloblastik anemi, ateroskleroz, kanser, fetusta nöral tüp defektleri

Günlük gereksinim 400 µg.dir. Gebelik öncesi ve erken gebelik döneminde folat takviyesi yapılırsa NTD (nöral tüp defekti) %50 azaltılabilir. Kendisinde veya akrabasında NTD öyküsü olanlarda, tip 1 diyabetlilerde ve valproik asit veya karbamazepin alanlarda NTD riski bulunur. Bu gebelere günde 4 mg folat önerilir.

K vitamini; Koagülasyon faktörlerinin (Faktör II, VII, IX, X) aktivasyonunu sağlar. Protein C, S vit. K bağımlı proteinlerdir. Kemik matriks proteinleri (osteokalsin) aktivasyonunu sağlar. eksikliğinde osteoporoz olur.

K vitamini yetersizliği; Vitamin K yetersizliğine bağlı erken kanama (ilk 2 hafta): %0.25-1.7 oranında görülür. Vitamin K yetersizliğine bağlı geç kanama (2-12 hafta): sadece anne sütü alıp, doğumda K vit. verilmeyenlerde, intestinal malabsorbsiyonda görülür. Kafa içi kanama riski taşır. 1 100 binde 4.4-7.2 oranında görülür. Doğumda kas içi K vit. verilmesi geç kanamayı önler.

K vitamini proflaksisi; Kas içi veya oral yolla yapılabilir. Oral yoldan verilmesi erken kanamada etkilidir, geç kanamayı önlemez. Üstelik yetersiz alımı kanama riskini arttırır. Parenteral K vit. her ikisinde de etkilidir. Tüm yenidoğan bebeklere 1 mg K vit (IM) yapılmalıdır. Oral K vit. verilme dozu ve süresi ve etkinliği için yeterli çalışmalara gereksinim vardır. Parentarel K vit. ile kanser ilişkisi saptanabilmiş değildir.

Flor eksikliği

Flor; Diş çürüğünü önler: diş mineralizasyonunu arttırır. remineralizasyonu sağlar (demineralizasyonu tersine çevirir) ağızda asit oluşturan bakterileri inhibe eder. Etkisi diş çıktıktan sonradır (posteruptif dönem). Topikal flor uygulaması daha az sistemik etki yaratır. Tüm besinlerde ve suda flor bulunur. Deniz ürünleri ve çay flordan zengindir. Anne sütünde çok az bulunur. Gebeye verilmesi bebek için yararlı değil.

Diş çürüğünde koruyucu faktörler; yeterli tükrük akımı proteinler flor Diş çürüğünde patolojik faktörler; streptokoküs mutans karbonhidratlar tükrük akımının azalması

içme suyundaki flor miktarı yaş <0.3 ppm 0.3-0.6 ppm >0.6 ppm 0-6 ay 0 0 0 6 ay-3 yaş 0.25 mg 0 0 3-6 yaş 0.5 mg 0.25 mg 0 6-16 yaş 1.0 mg 0.5 mg 0

Florozis

Çürük riski düşük çocuklarda erken yaşlarda (2-3 yaş) düşük flor içeren macunlarla fırçalama yapılmalı, aksi florozise neden olabilir. Geçici dişlerde florozis riski yoktur. Çürük riski yüksek çocuklarda 0.4 g (0.4 mg flor içerir) diş macunu ile günde 2 kez diş fırçalaması günlük gereksinimi karşılar. Yüksek çürük riski olan çocuklarda flor eki ve erken diş fırçalama yararlıdır. Risk durumları iyi belirlenmiş değildir. Suda flor yeterli ise ve çürük riski düşükse sistemik flor ve erken florlü diş macunu kullanımı önerilmez, Flor ile kemik kanserleri ve kemik kırıkları arasında neden-sonuç ilişkisi kesinleşmiş değildir.