Dr.Muhammed ERDAL GATA AİLE HEKİMLİĞİ AD

... konulu sunumlar: "Dr.Muhammed ERDAL GATA AİLE HEKİMLİĞİ AD"— Sunum transkripti:

1 Dr.Muhammed ERDAL GATA AİLE HEKİMLİĞİ AD
MENENJİT Dr.Muhammed ERDAL GATA AİLE HEKİMLİĞİ AD

2 Menenjit, beyin ve spinal kordu çevreleyen membranların enflamasyonudur
En sık sebepleri enfeksiyonlar olsa da sistemik hastalıklar, kimyasal ajanlar, ve hatta tümör hücreleri bile menenjite sebep olabilir.

3 Menenjitin Önemi Yüksek morbitide/mortalite Mortalite
Süt çocuğu-çocuk:%2 Yenidoğan-erişkin:%20-30 Yaşayanların 1/3’ünde sağırlık ve nörolojik sekeller Klasik antimikrobiyal ajanlara dirençli mikroorganizmaların daha sık izole edilmesi

4 Sınıflama

5 Etiyoloji Çocukluk çağı bakteriyel menenjitlerinin %95’inden fazlasında üç mikroorganizma sorumludur: S. pneumoniae, N. meningitidis ve H. influanzae tip B Grup B streptokoklar, gram-negatif enterik basiller ve Listeria monositogenez yenidoğan döneminde menenjit etiyolojisinde ön plana çıkmaktadır

6 Etyoloji (0-3 ay) Bakteriler Virüsler
Grup B streptokoklar (serotip-III) E. Coli (K1 antijen) Klebsiella Enterobakter Salmonella L. monositogenez (serotip- IV b) Virüsler HSV-2

7 Etiyoloji (3 ay-5 yaş) Bakteriler Virüsler S. Pnömonia Mumps virüs
N. Meninjitis H. influenza tip - b Virüsler Mumps virüs Enterovirüsler Rubella Herpesvirüsler

8 Etiyoloji (5 yaş-Erişkin)
Bakteriler S. Pnömonia N. meninjitis Virüsler Enterovirüsler Rubella Herpesvirüsler HIV

9 Epidemiyoloji Bütün yaş grupları göz önüne alındığı zaman toplumda menenjit görülme sıklığı 5/ 'dir. Genç ve yaşlı insanların hastalığı olup, hastaların %80'ini 5 yaşından küçükler oluşturur. WHO-Beş yaş altında her yıl çocuk menenjit geçirmektedir ( ölüm) Menenjit her mevsimde görülmekle birlikte yazın son derece seyrektir

10 Epidemiyoloji H.influenza menenjitleri sonbahar ve kış başında, pnömokok ve menengokok menenjitleri ise kış sonu ve ilkbahar başında H. influenza tip - b menenjiti En sık 3 ay - 3 yaş arası 3 ay altında pasif doğal immünite 3 yaş üzerinde aktif doğal immünite

11 Epidemiyoloji Meningokok - Pnömokok En sık 3 ay - 1 yaş
Menenjitler sporadiktir Meningokoklar epidemiler yapabilir Nazofarengeal sekresyonla bulaşır Yakın temas gerekir Toplu yaşanılan yerlerde sıktır

12 Bakteriyel menenjitte patofizyolojik olaylar zinciri
Bakteriyemi Endotel hasarı BOS‘ta bakteri Proinflamatuar sitokinler K-B bariyerinde permaabilite artışı BOS’a lökosit girişi ve meningeal inflamasyon Serebral vaskülit Vazojenik ödem İnterstisiyel ödem Sitotoksik ödem Serebral iskemi KİBAS Eksitatör aa’lerin salınımı Relatif hipovolemi Global hipoperfüzyon Nöronal hasar Apopitozis

13 KİBAS Bütün pürülan menenjit vakalarında KİBAS vardır
Minns ve ark. menenjiti olan 35 infant/çocukluk yaş grubundaki hastanın 33’ ünde anlamlı KİBAS saptamıştır (ort. BOS basıncı 204 mm H2O) Dodge ve Schwartz tarafından yapılan 106 vakalık araştırmada ortalama BOS basıncı 307 mm H2O bulunmuştur Menenjit tanısı için LP yapılan hastalarda BOS açılış basıncı nadiren ölçülmektedir Fleksiyon pozisyonunda, ağlayan, huzursuz çocukta açılış basıncı değerlerinin yorumlanması zordur

14 Klinik bulgular Yenidoğan
Menenjitin erken bulguları, özgün olmayan bulgular olup sespsisten ayrımı yapılamaz Vücut ısısı değişikliği Solunum sistemi Hipotermi Takipne, retraksiyon Hipertermi İç çekme, apne GİS Santral sinir sistemi Abdominal distansiyon Konvulziyon Kusma Letarji Emme güçlüğü Huzursuzluk Gastrik rezidü Fontanel bombeliğinde artış KVS Deri/mukoz membran Şok Solukluk, siyanoz Bradikardi, taşikardi Peteşi, sarılık

15 Klinik bulgular Ense sertliği, boyun pasif fleksiyona getirilirken ortaya çıkan dirençtir Meningeal irritasyona bağlı gelişen ense sertliğine meningismus denir, başın sağa sola pasif hareketleri serbesttir Klasik meningeal irritasyon bulguları ense sertliği, Kernig ve Brudzinski fenomenleridir Menenjit vakalarının %50’sinde görülür

16 1882’de Vladimir Mihailovich Kernig
1909’da Josef Brudzinski 1882’de Vladimir Mihailovich Kernig

17 Yaş grubu Semptom Bulgu
Çocuk Ateş Letarji veya bilinç düzeyinde değişiklik Baş ağrısı Huzursuzluk Bulantı-kusma Fotofobi Ense sertliği Purpurik veya peteşiyal döküntü Konvulziyon Ataksi Fokal nörolojik bulgu (kranial sinir tutulumu) Adolesan Letarji, konfüzyon, koma Bilinç değişikliği *

18 En sık görülen bulgudur. Bakteriyel menenjitli çocukların
Ateş En sık görülen bulgudur. Bakteriyel menenjitli çocukların %94-96’sında 38.5 °C ve üzeri ateş vardır Hipoterminin varlığı prognozun kötü olacağının işaretidir Kusma Ateşten sonra en sık . Bakteriyel menenjit vakalarının %80’inden fazlasında bulunur Meningokok döküntüsü tırnak yataklarını tutmaz, konjuktiva, deri ve mukozayı tutar ve etkin tedavi ile 3-4 günde kaybolur

19 Baş ağrısı 4 yaşından büyük çocukarda baş ağrısı, ateş ile birlikte ön planda olan semptomdur Deri bulguları Klasik olarak meningokokal menenjit vakaları ile ilişkilendirilmesine rağmen meningokok, H. İnfluenza veya S. pneumonia ya bağlı peteşi ve purpura vakaların %25’inde görülür

20

21 Konvulziyon Akut bakteriyel menenjitli çocukların %30-40’ında ve genellikle ilk 3 gün içinde görülür SIADH H. İnfluenza menenjitlerinin yaklaşık %50’sinde hiponatremi ve SIADH görülür Hiponatremi ve/veya SIADH’a bağlı bulgular dalgınlık, konfüzyon, koma ve konvulziyon şeklinde ortaya çıkabilir SIADH bulguları menenjitle örtüştüğü için menenjit şüphesinde elektrolit kontrolü yap

22 Ataksi Çocukluk çağında ilk bulgusu, başvuru şikayeti olabilir. H.İnfluenza menejitinde daha sık Papil Ödemi Erken komplikasyonsuz döneminde genellikle görülmez. Saptanırsa dural venöz sinüs trombozu, beyin apsesi, BOS dolaşımının obstruksiyonu veya subdural ampiyem düşün

23 1Kaplan SL. Clinical presentations, diagnosis, and prognostic factors of bacterial meningitis. Infect Dis Clin North Am 1999; 13: 2Moller k, Larsen FS, Bie P, Skinhoj P. The syndrome of inappropiate secretion of antidiuretic hormoen and fluid restriction in meningitis – how strong is the evidence? Scand J Infect Dis 2001; 33: 13-26

24 Tanı Birinci aşama öykü, klinik ve fizik inceleme
İkinci aşama laboratuar tekikleri Lomber poksiyon ile elde edilen BOS örneğinin değerlendirilmesi standart yöntem İlk kez Heinrich Quincke tarafından meningokokkal menejitli bir hastaya yapıldı.

25

26 BOS BULGULARI

27 BOS’un Değerlendirilmesi
>200/ml lökosit, >400/ml eritrosit, >105 CFU bakteri ve/veya protein miktarının fazla olması BOS bulanıklığı yapar BOS Glukoz/Serum Glukoz oranı ≤0.4 olmasının 2 aylıktan büyük çocuklarda bakteriyel menenjit tanısında sensitivitesi %80, spesifitesi %98 Hypoglycorrhachia Bakteriyel ve tbc menenjiti Yaygın neoplazm Subaraknoid hemoraji Fungal menenjit, aseptik menenjit

28 BOS glukozunun<20mg/dl altında olması işitme kaybı riskini yükseltir.
BOS Proteini: Enfeksiyöz, immunolojik, vasküler ve dejeneratif hastalıklar Travmatik LP’de 1000 hücre/mm ~1mg/dL artış BOS’da PMNL yoktur. 0-5 mononükleer hücre olabilir. Bakteriyel menenjit %65-70’inde BOS lökosit>1000 ve %75-95 PMNL’dir.(erken dönemde lenfosit hakimiyeti olabilir)Viral menenjit %20-75’inde erken dönemde PMNL hakimiyeti görülür

29 Travmatik LP Subaraknoid boşluğun geçilip, vasküler epidural alana penetrasyon Pediatrik yaş grubunda tüm LP lerin %15-20’si travmatik olmaktadır Normalde BOS(WBC) / BOS (RBC)= 1:500 Travmatik LP de gram boyama, kültür ve BOS glukozu etkilenmez Travmatik LP’de 1000 hücre/mm3 ~1mg/dL artış Bazı araştırmacılar kan WBC/RBC nin travnatik lp de de aynı sonucu vereceğini belirtmiş ancak bu öngörü tam olarak değildir çünkü travmatik LP de bu orana göre saptanan WBC daha düşük bulunmuştur.Bunun sebebi de WBC lerin meninklere yapışması, travmatik LP de BOS a geçişte WBC lerin lizise uğramasıdır.

30 Travmatik LP Hangi hastalarda menenjit yoktur ve güvenle hastaneden taburcu edilebilirler? Children’s Memorial Hospital, Chicago, 57 hasta 57 hastada RBC(BOS) > 500/mm3, LP öncesi 72 saat içinde antibiyotik alanlar çalışmaya dahil edilmemiş WBC(BOS)Predicted = RBC(BOS) X [ WBC / RBC ]

31 Travmatik LP Menenjit DEĞİL Sensitivite Spesifite PPD NPD
WBC(BOS)saptanan WBC(BOS)predicted ≤0.01 %91 %100 %75 WBC/RBC ≤1/100 %84 %63.2

32 Gram Boyama BOS’un gram boyaması bakteriyel menenjiti olan vakaların %60-90’ında sorumlu mikroorganizmanın tanınmasına olanak sağlamaktadır Spesifite≥ %97 , BOS yaymasında her sahada birçok bakteri görülmesi kötü prognostik bulgudur Gram boyamada bakterilerin görülebilmesi BOS’taki bakteri konsantrasyonu ile koreledir

33 Gram Boyama Farklı ajanların Gram boyamada saptanabilmesi
S. pneumonia: %90 H. influenza : %86 N. meningitidis: %75 Gr(-) basiller: %50 L. Monocytogenes: %30 LP öncesi antibiyoterapi Gram boyama pozitifliğini ~%20 azaltmaktadır Bakteriyel menenjitli vakaların %80’inde BOS’da üreme olur ve 48 saat beklenilmesi gerekir

34 BOS Enzimleri ve Akut Faz Reaktanları
Laktik dehidrogenaz Kreatinin fosfokinaz Laktik Asit C-Reaktif Protein Prokalsitonin Ferritin

35 LP Kontrendikasyonları*
1) KİBAS bulguları Pupil ışık cevabında değişiklikler Deserebre / dekortike postür Anormal solunum paterni Papil ödemi Hipertansiyon ve bradikardi 2) Son 30 dak. içinde konvulziyon 3) Fokal veya tonik nöbet 4) Diğer nörolojik bulgular(Hemiparezi monoparezi Oküler paralizi 5) Şok 6) Lokal enfeksiyon, 7) Koagülasyon bozukluğu trombositopeni (< /mm3)

36 BBT Sonradan herniasyon gelişen vakalar da dahil olmak üzere pürülan menenjiti olan hastaların çoğunda BBT normaldir (herniasyon gelişmesinden hemen önceki dönem dahil) BBT, komplike olmamış bakteriyel menenjit olgularında tanıda yardımcı değildir BBT, intrakranial basıncı ölçmemektedir ve BBT incelemesinde anormallik saptanmayan hastalarda önemli derecede KİBAS söz konusu olabilir

37 Sonuç İyi anamnez, dikkatli fizik muayene
Bakteriyel menenjitin erken dönemdeki temel klinik bulguları, ateş ve irritabilitedir Büyük çocuklarda bunlara ek olarak baş ağrısı, kusma, ense sertliği, Kernig ve Brudzinski pozitifliği ile bilinç değişikliği saptanabilir Kısa süreli (<15 dak.) jeneralize tonik-klonik konvulziyon SSS enfeksiyonu lehinedir (hastalığın bu fazında jeneralize beyin ödemi vardır ve yaklaşmakta olan herniasyonu düşündürecek bulgular yoktur) ve LP yapılabilir

38 Sonuç Bakteriyel menenjitin seyri sırasında, santral sinir sistemindeki patolojik olayların progresyonu sonucunda serebral ödem ve intrakranial basınçta artış daha belirginleşir. Bilinç değişikliği ( stupor  koma) Dilate ve/veya fikse pupiller Gözlerin fikse deviasyonu ile sonuçlanan III. ve VI. kranial sinir paralizi Dekortike, deserebre postür, hemiparezi Solunum anormallikleri ( Cheyne-Stokes solunumu hiperventilasyon, apne)

39 Sonuç Serebral herniasyon bulguları olan hastalarda
Papil ödemi varlığı Septik şoka bağlı klinik görüntüsü kritik olan hastalar (kardiyopulmoner instabilite) LP yapılmaksızın, kan kültürü ve diğer incelemeler yapılıp ampirik tedaviye başlanmalıdır

40 Sonuç Fatal herniasyonun hemen öncesinde dahi BBT bulguları normal olabilir Pediatrik yaş grubunda BBT kullanımı, menenjitin yönetiminden gerekli değildir ve asıl olarak yer kaplayan lezyonlara sekonder gelişen KİBAS olan hastalarla sınırlıdır Bakteriyel menenjitli hastalarda BBT, tedaviye cevabı beklenenden farklı olan, ateşin uzun dönem devam ettiği ve nörolojik bulguların ortaya çıktığı durumlarda kullanılabilir BBT bu hastalarda subdural efüzyon, beyin absesi ve beyindeki parankimal değişikleri ortaya koyabilir

41 HERNİASYON Bakteriyel menenjitli çocıklarda herniasyon nadir görülen bir komplikasyondur 445 hastalık bir raporda 19 hastada (%4.3) herniasyon tespit edilmiştir 8 çocukta herniasyon, LP’den sonraki 3 saat içinde saptanmıştır 6 hastanın nörolojik muayenesi LP’nin ertelenmesi gerektiğini göstermiştir Menenjit tanısı almış 302 infant/çocuğu içeren bir araştırmada herniasyon komplikasyonu %6 olarak bulunmuştur

42 24-36. saatte LP tekrarı için öneriler
Bütün yenidoğanlar Dirençli S. pneumonia suşlarının neden olduğu menenjit Gr(-) enterik basillerin neden olduğu menenjit Tedavinin başlangıcından sonraki saatte klinik iyileşmenin yetersiz olması Uzamış ateş / sekonder ateş Rekürren menenjit İmmünkompremize hastalar ( Candida menenjiti)

43 Tedavi Antibiyotik seçimi bakteriyel patojene karşı etkinliğe ve BOS ‘a geçiş özelliğine bağlıdır Ampirik antibiyotik tedavisi yaşa özgün bakterilere etki edecek spektrum genişliğinde olmalıdır Kültür ve antibiyogram sonucuna göre antibiyoterapi değiştirilebilir

44 Yaş Bakteriyel ajanlar Tedavi <1 ay S. agalactiae E. coli L. monocytogenes Klebsiella türleri Ampisilin+Sefotaksim Ampisilin+Aminoglikozid 1-23 ay S. pneumonia N. meningitidis H. influenza S. agalactiae / E. coli Vankomisin+3. kuşak sefalosporin Vankomisin+3. kuşak sefalosporin+ampisilin >2 yaş

45 Tedavi süresi Grup B streptokok 10-14 gün L. monositogenez 10-14 gün
Gram (-) enterik basiller gün Enterokoklar gün H. influenza gün N. menenjitis gün S. pnömonia gün

46 Steroid Tedavisi H. influenza menenjitinde
Deksametazon mg/kg doz, günde 4 kez, 4 gün Deksametazon 0.4 mg/kg doz, günde 2 kez, 2 gün

47 Prognoz Yaş 6 aylıktan küçük infantlarda prognoz daha kötü Klinik
Semptomların ortaya çıkışı ile hastaneye yatış arasındaki süre Bilinç durumunda değişiklikler Konvulziyon( fokal nöbetlerde prognoz daha kötü) Fokal nörolojik defisit Etyolojik ajan S. pneumonia menenjitinde mortalite daha fazla

48 BOS bulguları Bakteri sayısı(> 10 koloni) WBC sayısı (düşük WBC sayısı kötü prognoz, BOS WBC>1000 hücre/mm kötü prognoz) Glukoz konsantrasyonu(<20 mg/dl, BOS/serum glukoz<0.2), protein konsantrasyonu Tedavi sonrası BOS’un steril hale gelmesi Lökopeni, trombositopeni

49 Prognoz 48 pürülan menenjitli çocuk, prospektif çalışma, Yüzüncü Yıl Üniv. Hastaneye yatışta kötü prognoz Anemi olmaması BOS WBC< 1000/mm CRP yüksekliği saatlerde kötü prognoz Ateş Bilinç değişikliği BOS WBC> 1000/mm3 Normal CRP

50 Komplikasyonlar Periferik sirkulatuar kollaps, şok (özellikle meningokok) SIADH Sıvı kısıtlaması önerilmemektedir Hemiparezi, fasiyal paralizi, görme alanı defektleri (%10-15) (kortikal nekroz, okluziv vaskulit, kortikal ven trombozu) Geçici veya kalıcı işitme kaybı (%5-30) (kohlea ve VIII. kranial sinir enflamasyonu) Menenjitli hastalarda SIADH ın çok sık olduğu düşünülüyordu. Ancak günümüzde bu durumun açıklanamayan bir sebepten dolayı gelişen hipovolemiye karşı, konağın ADH cevabının fazla olmasından kaynaklandığı düşünülmektedir. Yeterli serebral perfüzyonun sağlayabilecek sistemik kan basıncının devam ettirilebilmesi için sıvı kısıtlaması önerilmemeketedir.

51 Hidrosefali Beyin apsesi ( yenidoğanlarda Citrobacter ve Proteus menenjitleri) Konvulziyon (%30 hastada) Subdural efüzyon (%30, genelde asemptomatik, spontan regresyon) Artrit (bakteriyel invazyon-H. ifluenza veya immun kompleks aracılı-meningokok)

52 Klebsiella pneumonia Gram (-) enterik basil
Yenidoğanlarda sepsis/menenjit, nazokomiyal enfeksiyonlar, immunkompremize hastalar Gelişmekte olan ülkelerde daha sık *Yenidoğan -12 yaş, menenjit tanısı konan 63 hasta, 21 hastada BOS kültürü pozitif En sık izole edilen ajan Klebsiella (%33), takiben H. influenza, pnömokok

53 Proflaksi/H. influenza
En az 1 kez temas öyküsü olan, aşılanmamış veya aşıları tam olmayan 4 yaşından küçük çocuklar Aşılanma durumuna bakılmaksızın tüm immunkompremize bireyler Kreş teması: yaşa bakılmaksızın 60 gün içinde 2 veya daha fazla H. influenza menenjiti Rifampin: 20 mg/kg/doz, tek doz, 4 gün (maksimum doz 600 mg) (yenidoğanlar için 10 mg/kg/doz)

54 Proflaksi/H. influenza
( Tam aşılama: 15 aylık ve daha büyük çocuklarda tek doz aylarda 2 doz 12. aya kadar 2 veya 3 doz aşı uygulanmış ve aylıkken booster doz uygulananlar )

55 Proflaksi/Meningokok
Ev içi temas: özellikle küçük çocuklar Kreş: hastalığın başlamasından önceki 7 gün içinde temas öyküsü Hasta sekresyonlarıyla temas ( 7 gün, öpüşme, aynı kaptan yemek yeme vb.) Ağızdan-ağıza resusitaston Rifampin: <1 ay: 5 mg/kg/doz, 12 saatte bir, 2 gün >1 ay: 10 mg/kg/doz, 12 saatte bir, 2 gün (maksimum 600 mg) Seftriakson: ≤15 yaş: 125 mg, tek doz, İM >15 yaş: 250 mg, tek doz, İM

56 KAYNAKLAR 1.Alastaır JJ, Vıncent J, Quaglıarello W, Scheld M: Treatment of Bacterial Meningitis. The New England Journal of Medicine.. 6; , 1997. Prober CG.: Central Nervous System Infection. Nelson Textbook of Pediatrics Behrman E. R., Kliegman R. M., Jenson H. B. (Ed), 17th. Ed. Saunders company, USA, 2004, PP 2. Ashwal S, Tomasi L, Schneider S, Perkin R.: Bacterial meningitis in children : Pathophysiology and treatment. Neurology 42: , 1992

57 KAYNAKLAR 3. Berkowitz I.D. Berkowitz FE. Newton C. Acherman A.D. Meningiti Encepholopaties and other Central Nervous system Infection. Textbook of Pediatric Intensive Care. Rogers M.C. (Ed). Third Edition. Williams and Wilkins, Baltimore. 1996, PP 4. Fenichel GM: Bacterial Meningitis. Clinical Pediatric Neurology. A Signs and Symptoms Approach. Thırd Edition , 1997. GATA ders notları