Genitoüriner İnfeksiyonlar

... konulu sunumlar: "Genitoüriner İnfeksiyonlar"— Sunum transkripti:

1 Genitoüriner İnfeksiyonlar
Dr. Atahan Çağatay İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim dalı

2 Genitoüriner İnfeksiyonlar
Asemptomatik bakteriüri Akut üretral sendrom Üretrit Prostatit Epididimit Orşit Sistit Pyelonefrit 2

3 Genitoüriner İnfeksiyonlar
Epidemiyoloji Kadınların %50’si yaşamlarının bir döneminde ÜSİ geçirir Erkeklerin %50’si yaşamlarının bir döneminde prostatit semptomları yaşar

4 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Sınıflaması
Semptomatik ve asemptomatik Komplike ve komplike olmayan Üst üriner ve alt üriner sistem infeksiyonları

5 Üriner Sistem İnfeksiyonları / Tanımlar
Asemptomatik bakteriüri (veya üriner sistem infeksiyonu) ÜSİ semptom ve bulguları olmayan hastanın idrarında belli sayıda bakteri üremesi 5

6 Üriner Sistem İnfeksiyonları
Anatomik yerleşime göre Üst ÜSİ Akut pyelit (renal pelvis) Akut pyelonefrit (renal parenkim) Alt ÜSİ Sistit (mesane) Üretrit (üretra) Prostatit Böbrek Üreter Mesane Prostat Üretra Üst ÜSİ Alt ÜSİ

7 Üriner Sistem İnfeksiyonları
Akut sistit Alt üriner sisteme sınırlı olan yüzeysel bir mukoza infeksiyonu Dizüri, idrar tutamama ve sık idrara çıkmayla karakterize Akut pyelonefrit Renal parankimin infeksiyon ve inflamasyonu Organ için potansiyel bir tehlike Her bir infeksiyon atağı böbrekte skar yaparak, böbrek işlevini bozabilir Yan ağrısı ve ateşle karakterize 7

8 Akut Üretral Sendrom Akut üriner semptomlarla (dizüri vb.) kadınlarda görülür, ancak <105 bakteri/mL vardır Çoğu gerçek infeksiyon, ancak daha az mikroorganizma var Bir kısmı da Chlamydia trachomatis veya N. gonorrhoeae infeksiyonlarına sekonder 8

9 Üriner Sistem İnfeksiyonları
Komplike olmayan ÜSİ Yapısal ve işlevsel olarak normal bir üriner sistemin infeksiyonu, Örn. kadınlardaki akut sistit veya pyelonefrit 9

10 Üriner Sistem İnfeksiyonları / Tanımlar
Komplike üriner sistem infeksiyonu İnfeksiyon riskini artıran veya tedavi başarısızlığına yol açan durum vardır Yapısal veya işlevsel olarak anormal olan üriner sistemin infeksiyonu Obstrüksiyon Vezikoüreteral reflü Yetersiz mesane boşalması Nörolojik anormallik Erkeklerdeki, gebe kadınlardaki ve çocuklardaki tüm ÜSİ Hastanede ve sonda varlığında gelişen ÜSİ Komplike ÜSİ olan hastaların tümü, değerlendirme ve izlem için bir uzmana yönlendirilmelidir 10

11 Üriner Sistem İnfeksiyonlarında Etkenler
Escherichia coli (% etken) Klebsiella spp. Proteus spp. Staphylococcus saprophyticus Enterokoklar Pseudomonas aeruginosa Enterobacter spp. Citrobacter spp. 11

12 Üriner Sistem İnfeksiyonları/ Etyoloji
Staphylococcus saphrophyticus (KNS) Seksüel olarak aktif genç kadınlarda S. aureus Hematojen yayılımla ilişkilidir Renal/perinefritik apseler yapabilir. Adenoviruslar (özellikle tip 11) Akut hemorajik sistit Çocuklarda Allojenik kemik iliği transplant alıcılarında 12

13 The six recognized categories of diarrhoeagenic E
The six recognized categories of diarrhoeagenic E. coli each have unique features in their interaction with eukaryotic cells. Here, the interaction of each category with a typical target cell is schematically represented. These descriptions are largely the result of in vitro studies and might not completely reflect the phenomena that occurs in infected humans. a | EPEC adhere to small bowel enterocytes, but destroy the normal microvillar architecture, inducing the characteristic attaching and effacing lesion. Cytoskeletal derangements are accompanied by an inflammatory response and diarrhoea. 1. Initial adhesion, 2. Protein translocation by type III secretion, 3. Pedestal formation. b | EHEC also induce the attaching and effacing lesion, but in the colon. The distinguishing feature of EHEC is the elaboration of Shiga toxin (Stx), systemic absorption of which leads to potentially life-threatening complications. c | Similarly, ETEC adhere to small bowel enterocytes and induce watery diarrhoea by the secretion of heat-labile (LT) and/or heat-stable (ST) enterotoxins. d | EAEC adheres to small and large bowel epithelia in a thick biofilm and elaborates secretory enterotoxins and cytotoxins. e | EIEC invades the colonic epithelial cell, lyses the phagosome and moves through the cell by nucleating actin microfilaments. The bacteria might move laterally through the epithelium by direct cell-to-cell spread or might exit and re-enter the baso-lateral plasma membrane. f | DAEC elicits a characteristic signal transduction effect in small bowel enterocytes that manifests as the growth of long finger-like cellular projections, which wrap around the bacteria. AAF, aggregative adherence fimbriae; BFP, bundle-forming pilus; CFA, colonization factor antigen; DAF, decay-accelerating factor; EAST1, enteroaggregative E. coli ST1; LT, heat-labile enterotoxin; ShET1, Shigellaenterotoxin 1; ST, heat-stable enterotoxin.

14 E. coli produce a variety of colonization factors, many of which are hair-like structures of various morphologies called fimbriae (also called pili) or fibrillae. a | Long, straight colonization factor antigen (CFA)/III fimbriae of ETEC (5–7 nm in diameter) protruding peritrichously from the bacterial surface. b | Abundant long, straight CFA/I fimbriae (5–7 nm) of ETEC contrasting with thicker, wavy flagella. c | P pili of UPEC showing the thin (3 nm) fibrillar adhesive tip at the end of the pilus (10 nm). d | Thin (2–3 nm), flexible, wiry CS3 fibrillar structures produced by ETEC that extend several micrometres from the cell surface. e | Bundle-forming pilus (BFP) of EPEC, a member of the type IV pili family, aggregates laterally to form large rope-like structures (>10 m long) of variable width.f | Thin (2–5 nm), coiled, highly aggregative curli fibres produced by a variety of pathogenic and non-pathogenic E. coli. Additional characteristics of colonization factors of diarrhoeagenic E. coli have been reviewed elsewhere (see Ref. 5). Panels a,b,d–f are courtesy of J. Girón. Panel c is reproduced from Ref. 147Nature© Macmillan Magazines Ltd (1992).

15 The attaching and effacing histopathology results in pedestal-like structures, which rise up from the epithelial cell on which the bacteria perch. Image courtesy of J. Girón.

16 The figure shows the different stages of a urinary tract infection
The figure shows the different stages of a urinary tract infection. Panels 2, 4, 5 and 11 are courtesy of N. Gunther, A. Jansen, X. Li and D. Auyer (University of Maryland), respectively. CFU, colony-forming units; PMNs, polymorphonuclear leukocytes.

17 E. coli virulence factors can be encoded by several mobile genetic elements, including transposons (Tn) (for example, heat stable enterotoxin (ST) of ETEC), plasmids (for example, heat-labile enterotoxin (LT) of ETEC and invasion factors of EIEC), bacteriophage (for example, Shiga toxin of EHEC) and pathogenicity islands (PAIs) — for example, the locus of enterocyte effacement (LEE) of EPEC/EHEC and PAIs I and II of UPEC. Commensal E. coli can also undergo deletions resulting in 'black holes', point mutations or other DNA rearrangements that can contribute to virulence. These additions, deletions and other genetic changes can give rise to pathogenic E. coli forms capable of causing diarrhoea (EPEC, EHEC, EAEC DAEC), dysentery (EIEC), haemolytic uremic syndrome (EHEC), urinary tract infections (UPEC) and meningitis (MNEC). HUS, haemolytic uremic syndrome; UTI, urinary tract infection.

18 The attaching and effacing histopathology induced by EPEC and EHEC is encoded by the locus of enterocyte effacement (LEE) pathogenicity island, which contains five major polycistronic operons designated LEE1–5. Expression of the LEE genes is regulated by EPEC-specific regulators (depicted in green) and generic E. coli regulators (depicted in yellow). The first open reading frame of the LEE1 operon encodes the LEE-encoded regulator, Ler, which positively regulates expression of other LEE operons by counteracting the repressive effects of H-NS140, 148. Ler also regulates expression of the EspC enterotoxin that is produced by many EPEC strains and potentially other virulence factors. Expression of Ler is itself regulated by several factors, including IHF149, FIS150 and BipA151, and quorum sensing through the QseA regulator152. Quorum sensing also regulates other factors that are potentially involved in virulence, such as flagella, through the QseBC two-component regulator153. In EPEC, but not EHEC, expression of Ler is positively regulated by the products of the per (plasmid-encoded regulator)154 locus, which consists of three open reading frames, perA, perB and perC; PerA (BfpT) also regulates the bfp genes encoding a type IV pilus155. In acidic conditions, the per genes are repressed by GadX, which activates the gadAB genes involved in acid resistance156. This dual action of GadX could prevent premature expression of virulence factors in the stomach while enhancing survival of the organism until it reaches more alkaline conditions in the small intestine where expression of virulence factors is induced. Bip, Ig heavy chain binding protein; FIS, factor for inversion stimulation; IHF, integration host factor.

19

20

21 Üriner Sistem İnfeksiyonları/ Patogenez
Konak faktörleri Mikroorganizma faktörleri 21

22 Üriner Sistem İnfeksiyonları/ Patogenez
Konak faktörleri Üriner sistem normalde sterildir Bakteriyel kolonizasyona dirençlidir (üretra dışında) Üriner akım ve pH Bakterisid sitokinler Bakteri aderansı inhibitörleri Yerel bağışık yanıtlar Prostat sıvısının inhibitör etkileri Bazı faktörler ÜSİ’nunu kolaylaştırır 22

23 Üriner Sistem İnfeksiyonlarında Konak Risk Faktörleri
İdrar akımında obstrüksiyon Böbrek veya üriner yol cerrahisi Sonda Diabetes Mellitus Vezikoüreteral reflü (VUR) Nörojenik mesane veya mesane divertikülü Kadın cinsiyet Gebelik Çocuklardaki konjenital anormallikler 23

24 Üriner Sistem İnfeksiyonlarında Konak Risk Faktörleri
Kadınlarda ÜSİ insidens sıklığının nedeni Anüs ve üretranın yakın olması Kolonik organizmalarla kolonizasyon Üretranın kısa olması (4 cm) Cinsel ilişki (bakterilerin mesaneye ulaşması) Kontrasepsiyon amaçlı diafram kullanımı Menapoz sonrası kadınlarda mesane veya uterus prolapsusu 24

25 Üriner Sistem İnfeksiyonlarında Konak Risk Faktörleri
Gebelikte ÜSİ insidens sıklığının nedenleri Üreterler ve renal pelviste dilatasyon Sağ üreterde staz Üreter kaslarında atoni Vezikoüreteral kapakların yetersizliği sonucu oluşan VUR 25

26 Üriner Sistem İnfeksiyonlarında Patogenezde Mikroorganizma Faktörleri
Virulans faktörleri Üroepitel hücrelerine artmış bağlanma E. coli’de üroepitele yapışmayı sağlayan P fimbriya var Serumun sidal etkisine artmış direnç Hemolizin Üreaz Bakterinin hareketi Endotoksin üretimi Adherence of uropathogenic Escherichia coli onto uroepithelial cells. Courtesy of Agnès Labigne, MD, Institut Pasteur, Paris. 26

27 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Patogenezi
Mikroorganizmaların ulaşması Asendan yol Hematojen yol Lenfatik yol Komşuluk yolu 27

28 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Patogenezi
Asendan yol Normalde üretra bakterilerle kolonizedir, bunlar seksüel ilişki veya kateterlerle mesaneye itilebilir. Kadınlarda üretra daha kısadır ve ÜSİ oranı daha yüksektir. Hematojen yol Daha seyrek, ancak stafilokoksik bakteriyemi/endokardit veya kandidemi sırasında oluşabilir. Staphyloccous aureus Candida spp. Serratia spp. 28

29 Kan akımı E.coli tübüler epitel hücresi bariyerini geçerek bakteremi yapabilir Epitel hücrelerinde vakuolleşme ve glomerül hasarı Hemolizin epitele zarar verir Sitokin indüksiyonu Asendan İnfeksiyon PNL akını Böbrek E.coli böbreğe çıkar P-fimbriya renal tübüler epitel hücrelerine bağlanır Mesane epitel hücrelerinin apopitoz ve soyulması Üreterler Mesane Tip-1 fimbriyalı E.coli yüksek CFU ve düşük O2 ‘de seçilir Tip 1 P fimbriya ile üroepitele yapışma İnvazyon; bazı suşlarda intrasellüler çoğalma gözlenir Üretra Üretra çevresinin barsaktaki üropatojen E.coli ile kontaminasyonu 29

30 Üriner Sistem İnfeksiyonları
Klinik bulgular /Sistit Dizüri Sık idrar yapma Sıkışma hissi Hematüri Suprapubik ağrı ve hassasiyet Ateş genellikle yoktur

31 Öykü ve Fizik İnceleme İle ÜSİ tanısı
Bu semptomlardan bir veya daha fazlası olan kadın hastada ÜSİ olasılığı %50 Dizürisi+pollakiürisi olan ve vajinal akıntı veya iritasyonu olmayan bir kadında ÜSİ olasılığı %90 Bent S. JAMA 2002; 287:2701.

32 Üriner Sistem İnfeksiyonları
Klinik bulgular /Pyelonefrit Ateş ve titreme Kostovertebral açı hassasiyeti ve ağrısı Bulantı, kusma Sistit bulguları eşlik edebilir veya etmeyebilir Ürosepsis tablosu

33 Üriner Sistem İnfeksiyonları/Tanı
İdrar örneği alınması Orta akım idrarı Sondayla Mesaneye suprapubik aspirasyon 33

34 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Laboratuvar Tanısı
Orta akım idrarı Temizlik: Kontaminasyon yapabilecek üretral mikroorganizma sayısını azaltmak için Üretra orifisinin bulunduğu cilt ve mukoza su ve sabunla yıkanır İdrarın ilk kısmı tuvalete yapılır İdrarın orta kısmı steril bir kaba konulur Avantajı: İnvaziv değil, kolay ve ucuz Dezavantajı: Kontaminasyon riski ≥105 cfu/ml mikroorganizma üremesi anlamlı 34

35 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Laboratuvar Tanısı
Sondayla örnek alınması İdrar kateterden alınmalı, torbadan alınmamalı Sonda, kaba değmemeli Dezavantajı: Zor bir işlem, invaziv ve ÜSİ riski var Suprapubik aspirasyon Kontaminasyondan kaçınmak için en iyi yöntem Dezavantajı: İnvaziv, maliyetli, zaman alıcı, çok kaynak gerektirir 102 cfu/ml mikroorganizma üremesi anlamlı 35

36 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Tanısı
Tam idrar incelemesi Pyüri İdrarda PNL sayısının artması Üriner sistemde inflamasyonu gösterir 10–50 lökosit/mikrolitre idrar X400 incelemede her alanda 2-5 lökosit Lökosit esteraz testi 36

37 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Tanısı
Tam idrar incelemesi Hematüri Komplike infeksiyon göstermez!! Ayırıcı tanı: Taş, tümör, vaskülit, glomerülonefrit ve renal TB! Proteinüri Sıktır ve <2gr/24 s olmalıdır. 37

38 Üriner Sistem İnfeksiyonları/Tanı
İdrarda bakteri varlığının araştırılması Santrifüj edilmemiş orta akım idrarının Gram boyaması X1000 büyütmede her alanda bir bakteri=105 bakteri/ml idrar Strip nitrit testi Bakteriyel nitrat redüksiyon ürünlerini saptar Enterobacteriacea’nın neden olduğu ÜSİ’de Yalancı negatiflik

39 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Tanısı
İdrar kültürü Klasik bilgi: Gram-negatif mikroorganizmalar için ≥105 cfu/ml mikroorganizma üremesi anlamlı Semptomatik ÜSİ’li kadınların 1/3’ünde daha az sayı olabilir Yeni öneri sistit için ≥103 cfu/ml , pyelonefrit için ≥104 cfu/ml ??) Gram-pozitif mikroorganizmalar, güç üreyen bakteriler ve mantarlar nadiren 104 cfu/ml’yi aşar. 39

40 Akut Üretral Sendrom Genç kadınlarda akut başlangıçlı dizüri ve pollakiüri nedenleri Vajinit ve genital herpesi ekarte et İdrar kültürü ≥105 bakteri/ml (%50) <105 bakteri/ml Akut üretral sendrom(%40) Bakteriyel alt ÜSİ (%18) Klamidyal (%8) Bilinmeyen (%14) 40

41 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Tanısı
İdrar kültürü ve antibiyogram Komplike olmayan sistitlerde, şu durumlar dışında önerilmez Karakteristik ÜSİ semptomları yoksa Semptomlar devam ediyorsa antibiyotik tedavisinden sonra 3 ay içinde rekürans olduysa Komplike infeksiyondan kuşkulanılıyorsa Akut pyelonefritlerin tümünde yapılmalı

42 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Tanısı
Kan kültürleri Sistemik infeksiyon olasılığı varsa alınmalı Hastaneye yatırılmış pyelonefritlerde alınmalı (%20 pozitif) Ürolojik değerlendirme Tekrarlayan, komplike ÜSİ’de anotamik anomaliler, taş, tümör ekarte edilmeli 42

43 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Tanısı
Görüntüleme yöntemleri Komplike olmayan sistit ve pyelonefritte gerekmez Gerektiği durumlar Komplike ÜSİ, yapısal anomalilerin belirlenmesi Tanı kuşkuluysa Ağır hastalık ve immünosupresyon varlığında 72 saatlik tedaviye karşın iyilşmeyen pyelonefritte Komplikasyonlardan kuşkulanılıyorsa C. urealyticum etkense

44 Üriner Sistem İnfeksiyonlarının Tanısı
Görüntüleme yöntemleri Düz grafiler Ultrasonografi Kontraslı spiral BT (daha duyarlı)

45 Sistitin Ayırıcı Tanısı
Bakteriyel olmayan sistit nedenleri Diğer infeksiyöz ajanlar Viral, mikobakteriyel, klamidya ve mantar türleri İnfeksiyöz olmayan etkenler Radyasyon, kimyasal, otoimmün, aşırı duyarlılık ve interstisyel sistit

46 Sistit Tedavisi Genel önlemler Hidrasyon Üriner analjezikler
Bakterilerin dilüsyonu ve sık idrarla dışarı atılması Yararı gösterilmemiştir Üriner analjezikler Dizüri antibakteriyel tedaviye çabuk yanıt verir Dizüri ve yan ağrısı çok şiddetliyse sistemik analjezikler Fenazopiridin hidroklorid infeksiyonsuz dizüride yararlı olabilir Diyabetin yönetimi Obstrüksiyonun veya yapısal anomalilerin araştırılması ve yönetimi

47 Sistit Tedavisi Antibiyotik tedavisi
Tüm semptomatik infeksiyonlar tedavi edilmelidir Bakteriürinin giderilmesi, verilen antimikrobiyalin idrarda ulaştığı konsantrasyona bağlıdır Ampirik rejimler yerel direnç verilerine dayanmalıdır 47

48 Sistit Tedavisi Türkiye’de ÜSİ etkeni E. coli’de antimikrobiklere direnç oranları Ampisilin %55 Trimetoprim-sulfametaksazol %40 Amoksisilin-klavunat %26 Siprofloksasin %19 Gentamisin %11 Seftriakson %6 Nitrofurantoin %5 Fosfomisin %0.6 Coşkun O. Turk J Med Sci 2011; 41 (1):

49 Sistit Tedavisi Antibiyotik tedavi süresi
Kadınlarda komplike olmayan sistit 3-5 gün Diğer gruplardaki sistit 7-10 gün Komplike infeksiyon 7–14 gün 49

50 Antibiyotik Tedavisi / Akut Komplike Olmayan Sistit
Nitrofurantoin 2X100 mg/oral, 5 gün Direnç az Kollateral hasar az Fosfomisin trometalol 3 gr tek doz Trimetoprim-sulfametaksazol fort tb (160/800mg) 2X1, 3 gün (Yerel direnç %20’nin altındaysa) Gupta K. Clinical Infectious Diseases 2011;52:e103–e120 50

51 Antibiyotik Tedavisi / Akut Komplike Olmayan Sistit
Oral fluorokinolon Sadece alternatif tedavide yeri var Kollateral hasar fazla 3 gün Β laktam ajanlar Etkinliği daha az, yan etkileri daha fazla. Kullanılması gerekirse dikkatli olunmalı Amoksisilin-klavulanat, sefdinir, sefaklor ve sefpodoksim-proksetil, 3-7 gün) Amoksisilin veya ampisilin kötü etkinlik ve yüksek direnç nedeniyle kullanılmamalıdır. Gupta K. Clinical Infectious Diseases 2011;52:e103–e120 51

52 Sistit Prognozu Çocuk Erişkinler Obstrüksiyon veya VUR yoksa iyi
Obstrüksiyon, renal parenkimde ciddi yıkıma yol açabilir VUR, bakteriürili çocukların %30–50’sinde görülmektedir Reflü renal skar yapabilir İnfeksiyon reflüyü alevlendirir Erişkinler ÜSİ görülen bir kadında tekrar ÜSİ riski yüksek

53 Tekrarlayan Sistit Relaps
Tedavi başlandığı sırada var olan aynı mikroorganizma ile tekrar bakteriüri Renal tutulum 2-6 haftalık daha uzun süreli tedaviyi gerektirir Yapısal bir anomali Taş, obstrüksiyon – Ürolojik inceleme düşünülür Kronik bakteriyel prostatit Erkekte dışlanmalı

54 Tekrarlayan Sistit Relaps
Uzun dönem antibiyotik tedavisi düşünülebilir Düzenli idrar kültürleri (antibiyotik direncine bakmak için), böbrek işlevinin değerlendirilmesi ve renal görüntüleme yapılmalı Profilaksinin ne kadar sürdürüleceği konusunda görüş birliği oluşmamıştır. Tedavi bırakıldığında infeksiyon oranı, tedavi öncesi düzeylere dönmektedir. Yabanmersini (cranberry) suyu Bakteriyel aderansı azalttığı söylenmekte Etkili görünmemekte!! Jepson RG. Cochrane Database Syst Rev.2012;10:CD 54

55 Tekrarlayan Sistit Re-infeksiyon
Tedavi başlandığı sırada var olan mikroorganizmadan farklı bir ajanla bakteriüri Cinsel ilişki ile bağlantılı olan olgular Post koital voiding Cinsel ilişkiden sonraki 2 saat içinde tek doz antibiyotik (nitrofurantoin) alınması Cinsel ilişki ile bağlantılı olmayan grup (Özellikle böbrek hasarı riski olan çocuklar) Uzun süreli kemoprofilaksi Önce mevcut atak etkili tedavi edilir 50 mg nitrofuantoin 40/200 mg trimetooprim+sülfametaksazol

56 Tekrarlayan Üriner Sistem İnfeksiyonlarında Yaklaşım

57 Akut Pyelonefrit Yönetimi
Genel Rehidratasyon, antipiretikler, analjezikler Antibiyotik tedavisi Yerel direnç paternleri dikkate alınmalı Ampirik başlanmalı Siprofloksasin 500mgX2/gün, oral, 7 gün İlk doz İV verilebilir (400-mg siprofloksasin, 1 gr seftriakson veya tek doz aminoglikozit) Üropatojenlerde siprofloksasin direnci <%10 olmalı Gupta K. Clinical Infectious Diseases 2011;52:e103–e120

58 Akut Pyelonefritte Hospitalizasyon Endikasyonları
Gebelik Ürosepsis 65 yaş  Düşkün, oral antibiyotik alamayan hastalar Tedaviye yanıt alınamayan hastalar

59 Akut Pyelonefrit/Prognoz
Akut böbrek yetmezliği (ABY) Nadir görülür Papiller nekroz gelişenlerde Diabetes mellitus, orak hücreli anemi veya üriner yol obstrüksiyonu olanlarda görülür Renal skarlaşma: HT ve KBY riski taşır Çocuk’ta %6–15 (VUR’la ilişkili) Erişkin kadınlarda %46 Nefritik, perinefritik apse Mortalite Komplike olgularda Amfizematöz pyelonefrit: %20-80 Perinefritik apse : %20-50 Ağır sepsis

60 Kronik Pyelonefrit Yaygın interstisyel inflamasyon, skarlaşma
Kronik interstisyel nefrit Nedenleri İnfeksiyonun rolü?? Obstrüksiyon Taş Analjezik nefropatisi Hipokalemik nefropati Renal TB Çocuklarda vezikoüreteral reflü (VUR) tablosu içinde gelişen akut pyelonefrit 60

61 Asemptomatik Bakteriüri
ÜSİ semptom ve bulguları olmayan hastanın idrarında belli sayıda bakteri üremesi Kadında 2 ayrı orta akım idrarında, ≥105 cfu/ml, aynı, tek tür bakteri üremesi Erkekte tek bir orta akım idrarında, ≥105 cfu/ml tek bakteri türü üremesi Sondalı hastada (kadın-erkek): Sondadan alınan tek idrar örneğinde ≥102cfu/ml tek bakteri türü üremesi Clinical Infectious Diseases 2005; 40:643–54 61

62 Asemptomatik Bakteriüri
Asemptomatik bakteriüri normal insanlarda sık görülür Prevalansı yaş, cins ve genitoüriner anormallik olmasına göre değişir Genellikle tarama ve antibiyotik tedavisi önerilmez 62

63 Asemptomatik Bakteriüri Sıklığı
Topluluk Asemptomatik bakteriüri % Sağlıklı menapoz öncesi kadınlar 1-5 Gebe kadınlar 2-10 Menopoz sonrası kadınlar yaş 3-9 Diabetik hastalar Kadın Erkek 9-27 1-11 ≥70 yaş hastalar 11-16 4-19 Spinal kord yaralanması Aralıklı kateter kullanımı Sfinkterotomi ve prezervatif sondalı 23-89 57 Hemodiyaliz hastaları 28 Sondalı hastalar Kısa süreli Uzun süreli 9-23 100 63

64 Asemptomatik Bakteriüri Taraması ve Tedavisi Önerilen Gruplar
Gebeler Gebeliğin haftasında idrar kültürü ile taranmalı Mukozal kanama beklenen ürolojik girişim uygulanacak kişiler Tedavi edilmeyen bakteriürili olgularda %25-80 bakteremi gelişir Girişimden önce idrar kültürü yapılıp, antibiyogram sonucu alınmalı Antibiyotikler, girişimden hemen önce başlanmalı Sonda kalmayacaksa girişim bitince antibiyotikler kesilmeli VUR olan çocuklar Protez takılan ameliyatlardan önce ??? Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 367–394 Clinical Infectious Diseases 2005; 40:643–54 64

65 Gebelerde Asemptomatik Bakteriürinin Önemi
Asemptomatik bakteriürisi olan gebe kadınlarda Pyelonefrit gelişme riski kat fazla Erken ve düşük ağırlıklı bebek doğurma riski fazla Gebelikte asemptomatik bakteriürinin antimikrobi tedavisi ile pyelonefrit riski %20–%35’ten %1–%4’e düşer 65

66 Gebelerde Asemptomatik Bakteriürinin Tedavisi
Tedavi ajanı Nitrofurantoin, 2X100 mg /gün, oral (ilk ve son trimestırda verme). Amoksisilin , 2X500 mg /gün, oral Amoksisilin+klavulanat , 2X500 mg/gün, oral Sefaleksin , 2X500 /gün, oral Fosfomisin, 3 gr oral tek doz Tedavi süresi 3-7 gün Tedavi sonrası ayda bir idrar kültürü 66

67 Prostatit Erkeklerin %50 kadarında, yaşamlarının bir döneminde prostatit semptomları görülür. Anahtar klinik özellikler: Bakteriüri ve bakteriyel prostatitli hastaları, daha çok sayıdaki bakteriürisiz hastalardan ayırt etmek. 67

68 Prostatit Akut bakteriyel prostatit Kronik bakteriyel prostatit
Kronikprostatit/kronik pelvik ağrı sendromu Asemptomatik inflamatuar parostatit sendromu 68

69 Akut Bakteriyel Prostatit
Prostat bezinin akut infeksiyonu Semptomlar Alt ÜSİ semptomları (dizüri, sık idrara çıkma) Obstrüksiyon (prostat ödemine bağlı) semptomları Ateş Fizik inceleme Alt karın/suprapubik huzursuzluk Rektal muayenede (PR) aşırı hassas ve sert prostat. Prostat masajı konrendike 69

70 Akut Bakteriyel Prostatit
İnceleme İdrar incelemesi: Pyüri vardır ve kültür pozitiftir Kan kültürü ya spontan olarak, ya da kuvvetli PR muayeneyi takiben pozitif olabilir. Yönetimi Antimikrobiyal tedavi: Hızlı yanıt Kullanılan ajanlar İV siprofloksasin, seftriakson, aminoglikozit Tedavi süresi 4 hafta Komplikasyonlar Prostat apsesi, prostat infarktı, kronik prostatit. 70

71 Prostat Apsesi Akut bakteriyel prostatit komplikasyonu Risk grupları
Üriner yol obstrüksiyonu veya yabancı cisim olanlar İmmünokompromize kişiler Akut atağı yeterli bir şekilde tedavi edilmemiş Etkenler Asendan yolla edinilmiş üropatojenler Nadiren S. aureus 71

72 Prostat Apsesi Semptomlar
Ateş, dizüri ve üriner sepsis bulguları PR’de prostatta flüktüasyon veren bir bölge belirgin olabilir Kesin tanı için pelvis USG, BT veya MR yapılabilir. Tedavi Drenaj ve uygun antibiyotikler. 72

73 Kronik Bakteriyel Prostatit
Rekürren ÜSi ile karakterize, prostatın kronik infeksiyonu Alt üriner yolda bakteri sürekliliğinin önemli bir nedeni Aynı mikroorganizma ile tekrarlayan bakteriyel üriner sistem infeksiyonları Etken Gram-negatif mikroorganizmalar , E.coli Fizik inceleme: Prostat normal 73

74 Kronik Bakteriyel Prostatit
Tedavi 4-6 hafta oral florokinolon Üçte birinde başarısız Üçte birinde başarılı Üçte birinde ise tedavi devam ederken iyileşme, ardından relaps Tedavi yanıtının kötü olma nedenleri ilaçların prostat parankimine kötü penetrasyonu infekte taşların infeksiyon için muhtemel bir sürekli odak olması. Tedavi başarısızlığında uzun süreli düşük doz baskılayıcı antibiyotik tedavisi 74

75 Kronik Prostatit/Kronik Pelvik Ağrı Sendromu
Standart kültürlerde üreme olmamasına karşın 3 aydan uzun süreli pelvik ağrı ve rahatsızlık semptomları Prostatit semptomlu en büyük grup Bakteriüri öyküsü veya infeksiyona ait bir kanıt yok İkiye ayrılır Enflamatuar: Prostat masajı sonrası alınan sıvıda veya idrarda lökosit var (>10) Nonenflamatuar: Prostat masajı sonrası alınan sıvıda veya idrarda lökosit yok 75

76 Kronik Prostatit/Kronik Pelvik Ağrı Sendromu
Semptomlar İdrar yapmada zorluk Erektil işlev bozukluğu Pelvik, perineal, suprapubik, skrotal veya inguinal olabilen ve ejekülasyonla artış gösteren künt ağrı. Fizik inceleme Özellik yok Tedavi İnflamatuar olgularda infeksiyon?? Oral fluorokinolon denenebilir 76

77 Asemptomatik İnflamatuar Prostatit
Semptomsuz prostat inflamasyonu Yüksek prostat spesifik antijen (PSA) düzeylerinin nedeninin araştırılması sırasında, prostat biyopsisinde basit inflamatuar sürecin belirlenmesi ile saptanır Tedavi önerilmez 77

78 Antimikrobik İlaç Direnci Sorunu

79

80

81

82 ANTIMICROBIAL AGENTS AND CHEMOTHERAPY, Mar. 2010, p. 969–976

83 ESBL

84

85 AmpC

86

87

88

89

90

91

92 African Journal of Urology (2014) 20, 18–24

93 African Journal of Urology (2014) 20, 18–24

94 African Journal of Urology (2014) 20, 18–24

95 African Journal of Urology (2014) 20, 18–24

96 African Journal of Urology (2014) 20, 18–24

97 African Journal of Urology (2014) 20, 18–24

98

99 Ann Clin Mic Antimicrobial 2013

100 Ann Clin Mic Antimicrobial 2013

101 Urol Ann. 2015;7(1): 26–30.

102 Urol Ann. 2015;7(1): 26–30.

103 Urol Ann. 2015;7(1): 26–30.

104 International Journal of Infectious Diseases 29 (2014) 91–95

105 International Journal of Infectious Diseases 29 (2014) 91–95

106 International Journal of Infectious Diseases xxx (2015) e1–e5

107 International Journal of Infectious Diseases xxx (2015) e1–e5

108 İHKM Laboratuvarı İdrar Kültürü Sonuçları
poliklinikten gelen idrar kültürleri Tekrarlayan üremeler çıkarıldı Karbapenem, piperasilin-tazobaktam, sefepim, sefoperazon-sulbaktam direnci saptanan suşlar ve nefrostomili hastaların örnekleri dahil edilmedi

109 İHKM Laboratuvarı İdrar Kültürü Sonuçları
1712 üreme saptandı. E. coli %65 Klebsiella spp. %13.6 Enterococcus sp. %9.8

110 İHKM Laboratuvarı İdrar Kültürü Sonuçları
Üropatojen E. coli suşlarında antibiyotik direnç oranları İzolat sayısı AMC CIP SXT NIT FOS CRO 1114 12.1 25 31 10.8 0.2 8.4 AMC: amoksisilin-klavulanat, CIP: siprofloksasin,SXT: kotrimoksazol,NİT: nitrofrontain, FOS: fosfomisin, CRO: seftriakson

111

112

113 Tablo 1. Ülkemizde toplum kökenli üropatojen
E. coli şuşlarının direnç oranları % Kaynak Yıl Sus sayısı AMC CIP SXT NIT FOS GSBL Arslan H 2005 288 26 17 36 4 0.3 5 TasbakanMI 2004 72 - 39 43 Kurutepe S 159 27 24 41 8 Gupta K 2011 ?(IDSA) 38 Sumer Z 480 8.3 27.9 Toplam AMC: amoksisilin-klavulanat, CIP: siprofloksasin,SXT: kotrimoksazol,NİT: nitrofrontain,FOS: fosfomisin, GSBL: genişlemiş spektrumlu beta-laktamaz.

114 Tablo 1. Ülkemizde üropatojen E. coli şuşlarının direnç oranları %
Kaynak Yıl Sus sayısı AMC CIP SXT NIT FOS GSBL Aygun G 2003 140 - 17 30 3.4 TasbakanMI 2004 72 11 38 43.1 Kocaoğlu E 2005 267 6 63 2.1 Karaca Y 130 55 23 Pullukçu H 1448 16 43 DemirtürkN 418 40 Gedik H 586 58 3 46 Aydoslu B 44 28 16(ofl) 32 Tekin O 196 22 19 29 DelialioğluN 289 7 56 Erdem H 236 33 37 Afsar I 2158 26 27 AMC: amoksisilin-klavulanat, CIP: siprofloksasin,SXT: kotrimoksazol,NİT: nitrofrontain,FOS: fosfomisin, GSBL: genişlemiş spektrumlu beta-laktamaz.

115 Tablo 1. Ülkemizde üropatojen E. coli şuşlarının direnç oranları %
Kaynak Yıl Suş sayısı AMC CIP SXT NIT FOS GSBL Arman 2012 41 23.6 43.6 0.9 3.6 13.6 Avcı Y 2006 26.4 17.7 3.2 - Kurtaran B 2010 14.3 43 35 22 Aypak C 2009 32.7 25.2 41.1 2.1 9.2 Cetin M SaltoğluN AMC: amoksisilin-klavulanat, CIP: siprofloksasin,SXT: kotrimoksazol,NİT: nitrofrontain,FOS: fosfomisin, GSBL: genişlemiş spektrumlu beta-laktamaz.

116 Bizim Önerilerimiz Komplike olmayan sistit
Fosfomisin Nitrofurantoin Komplike olmayan pyelonefrit İlk doz seftriakson yerine ertapenem, amikasin

117 Sabrınız için teşekkür ederim.