Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

... konulu sunumlar: "Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları"— Sunum transkripti:

1 Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 19 Şubat 2014 Çarşamba İnt. Dr. Hüseyin Arslan Kıd. Ar. Gör. Dr. Mine Eruyar

2 Olgu Sunumu 19.02.2014 İnt. Dr. Hüseyin Arslan Dr. Mine Eruyar
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Olgu Sunumu İnt. Dr. Hüseyin Arslan Dr. Mine Eruyar

3 Hasta: 1 yaş 9 ay, kız hasta Şikayeti: Karın ağrısı, çok su içme, çok idrara çıkma, halsizlik, öksürük Hikayesi: 1 hafta önce ateş yüksekliği şikayetiyle Aile hekimliğine başvuran hastaya ÜSYE tanısı konularak semptomatik tedavi verilmiş. Son 2-3 gündür sık su içme ve sık idrara çıkma kilo kaybı şikayeti olan hasta tekrar dış merkeze başvurmuş. Yapılan tetkiklerde KŞ: 385, kan gazında pH:6.9 HCO3: 4,8 saptanmış.

4 Soygeçmiş: Özellik yok Anne Baba akraba değil.
Hasta ileri tetkik ve tedavi amacıyla tarafımıza yönlendirilmiş. Acil servisimizde bakılan KŞ:301 Keton:6,7 pH:6,89 HCO3: 1,8 gelmiş. Özgeçmiş: Özellik yok Soygeçmiş: Özellik yok Anne Baba akraba değil.

5 Fizik Muayene Ateş: 36 C Nabız: 129/dk Sol. Sayısı: 40/dk
TA: 120/60 mmHg Tartı:10 kg ( 8 p) Boy:82cm ( 29p )

6 Gd: Orta Cilt:Turgor, tonus azalmış, gözler çökük. Baş boyun: Saç ve saçlı deri doğal,LAP yok KBB: Orofarenks ve tonsiller doğal, ağız mukozası kuru. Solunum:Solunum asidotik (Kussmaul solunum), takipneik, ral yok, ronkus yok. Dolaşım: S1+,S2+ S3 yok. Ek ses yok ,üfürüm yok. Batın: Rahat, defans rebound yok. Organomegali yok. Ürogenital: Haricen kız,anomali yok. Ekstremiteler: Deformite yok Nöromuskuler sistem: Bilinç açık, GKS:14-15, DTR’ler alınmakta. Meningeal irritasyon bulgusu yok. Kranial sinir sistem muayenesi doğal.

7 Laboratuvar WBC: 34 300/mm3 Neu: 26400/mm3 Lym: 7350/mm3
Hgb: 10,5 g/dl Hct: %32.8 MCV: 72.1 fl Plt: /mm3 Crp: 0,05 Periferik Yayma:%70 PNL %26 lenfosit %4 monosit Atipik hücre yok. Üre:17 mg/dl Kreatinin: 0.60 mg/dl Na:136 mEq/l K:7.4mEq/l Ca: 7.4 mg/dl P: 1.3 mg/dl ALT:14 U/L AST:9 U/L Alb: 3.33 g/dl

8 Tanı?

9 Klinik İzlem Başvuru anındaki; Kan şekeri: 301 mg/dl Kan keton: 6,7 Kan gazı pH: HCO3: 1.8 mmol/L gelmesi üzerine hasta diyabetik ketoasidoz kabul edilerek tedavisine başlandı ve ÇYBÜ’ye yatırıldı.

10 Tedavi Hasta orta derecede dehidrate kabul edilerek ;
2 İdame+ Defisit olacak şekilde sıvı tedavisi ve 0,5 Ü/kg’dan insülin infüzyonu başlandı. Yakın vital takip yapıldı. 4 saatte bir elektrolit , 2 saatte bir kan gazı ve keton, saatlik kan şekeri takibi yapıldı.

11 Klinik İzlem Hasta 2 gün ÇYBÜ’de insülin infüzyonu alarak izlendi. Genel durumu iyi, vital bulguları stabil olan hasta subkutan insülin tedavisine geçilerek pediatri servisine devredildi.

12 Sorunlar/sorular Tip 1 diyabet ve DKA klinik özellikleri bu vakada var mı? Bu vakanın DKA şiddeti? Ülkemizdeki Tip 1 diyabetli çocukların özellikleri nelerdir? Bir tanı gecikmesi söz konusu mu? Tanı gecikmesi varsa nedenleri? Küçük çocuklarda diyabetin özellikleri farklı mı? Yüksek BK sayısı neye bağlı? Ağır enfeksiyon lehine yorumlayıp antibiyotik tedavisi başlayalım mı? Yoğun bakıma gerek var mı? HCO3 replasmanı yapalım mı?

13 Tip 1 diyabet:Klinik bulgular ve tanı
İnsülin eksikliğine bağlı hiperglisemi. KŞ>180 mg olunca glikozüri Osmotik diürez poliüri Polidipsi-Gece de su içmek isterler Kilo kaybı Gece idrara çıkma ve yatağını ıslatma Sınıfta sık sık tuvalete gitme Kolay yorulma ve bitkinlik İnsülin eksikliği şiddetlenince Ketoasidosiz gelişir. Vakaların yarısı bu tablo ile başvurur Hastaların çoğunda diyabet bulgularının süresi bir aydan kısadır Kan şekeri genel olarak şüpheye yer bırakmayacak kadar (>200 mg/dl) yüksektir. Klasik bulgular yoksa AKŞ>126 mg diyabet düşündürür ama tanı OGTT ile desteklenmelidir ( 2.saatde KŞ>200 mg/dl)

14 DKA bulguları Değişik derecelerde dehidratasyon- POLİÜRİ
İnatçı kusma- İSHAL YOK Sıvı kaybına, yağ ve kas dokusu yıkımına bağlı kilo kaybı Ketoasidoza bağlı yanaklarda kızarma Nefeste aseton kokusu Metabolik asidoza bağlı derin ve hızlı solunum- AKCİĞER BULGULARI NORMAL Bilinç bozuklukları-ensefalopati

15 DKA tanısı DKA tanı kriterleri (NADİREN KAN ŞEKERİ NORMAL OLABİLİR!)
1.Hiperglisemi (KŞ>200 mg/dl) (NADİREN KAN ŞEKERİ NORMAL OLABİLİR!) 2.Metabolik asidoz (pH< 7.3 veya HCO3<15 mEq/L) 3.Belirgin ketozis (Ketonemi, ketonüri)

16 DKA derecesi Hafif – pH = 7.2-7.3 Orta– pH = 7.1-7.2
Ağır –pH = <7.1

17 Tip 1 diyabetli çocuklarda uzun dönemli izlem ve metabolik kontrol: Ülkemizdeki durum
Şükrü Hatun, Şükran Darcan, Damla Gökşen Şimşek, Enver Şimşek, Cengiz Kara, Abdullah Bereket, Ayşegül Yüksel, Çiğdem Binay (“POOL” Çalışma Grubu adına)

18 Bulgular-Genel Özellikler
Değer Önceki çalışmalar Kadın (%) 52,2 Ortalama yaş (yıl) 11,3±3,8 (1-18; M:11,7) Ortalama diyabet yaşı (yıl) 3,7±3,1 ( M:2,6) Ailede Tip 1 diyabet öyküsü (%) 12,4 Tanı anında DKA oranı (%) 45,7 İzmir % 41, Kocaeli % 39 ( 2008) Tanı anında ağır DKA (%) 13,3 Kocaeli % 12 Tanı anında parsiyel CO2 basıncı<20 meq/L (%) 15,5

19 Tanı ile ilgili sorunlar
Belirgin klinik bulgulara (belirgin kilo kaybına) rağmen ailelerin aklına diyabet gelmiyor-Çocuklarda seyrek, daha çok erişkinlerin hastalığı olarak biliniyor İlk gören hekime klasik diyabet bulguları ile değil “halsizlik”,”husursuzluk”, “boğaz ağrısı” vs gibi non-spesifik bulgular söyleniyor;hekimler “yüzeysel” şekilde öykü alıyor İlk gören hekimler de hayatlarında çok az Tip 1 diyabet gördüklerinden akıllarına “diyabet” tanısını getirmiyor Küçük çocuklarda bu sorunlar daha belirgin olarak yaşanıyor Küçük çocuklarda geçici hiperglisemi/Tip 1 diyabet ayrımında zorluk Monojenik diyabet ve Tip 2 diyabet ayırıcı tanı ihtiyacı olan vakalar

20 Tip 1 diyabette tanı gecikmesi ve DKA riski
İngiltere’de 2004’de Tip 1 diyabet şüphesi olan çocukların bekletilmeden (aynı gün içinde) diyabet ekibi olan bir merkeze gönderilmesi kararı dikkate alınmış İlk başvuru yapılan hekimden 24 saat içinde 3.basamak merkeze gelmeyenler gecikmiş kabul ediliyor 99 hasta ( yıl, Median 10.5 yaş) % 27.7 si DKA ile başvuruyor (6, hafif,14 orta, 7 ağır DKA) 21 çocuk (%21.2) gecikerek başvuruyor ( ortalama 3 gün, range 1-14 gün) En sık gecikme nedeni ( 9 çocuk) hekimlerin açlık kan şekeri baktıktan sonra göndermeleri, 7 çocukta genel pratisyen, 6 çocukta hastane doktoru tanıyı kaçırıyor Tanı gecikmesi olanlarda 5.5 kat daha fazla DKA görülüyor Arch. Dis. Child. 2009;94; ;

21 Tanı anında DKA sıklığı
Pankreas Beta hücre yetersizliği-insülin eksikliği % (Gelişmekte olan ülkelerde veya bölgelerde daha sık) Almanya ve Avusturya’da % 21.1 ve <5 yaş’da sık( 2009, Diabetes Care) Küçük çocuklarda Düşük sosyoekonomik ailelerin çocuklarında Sağlık hizmetlerine ulaşma güçlüğü olanlarda Sosyal güvencesi olmayanlarda Glükokortikoid veya antipsikotik ilaç kullananlarda daha sık

22 Küçük çocuklarda diyabet
Hormone Research 2007 Apati ve huzursuzluk sık bulgu Klasik bulgular ön planda değil Ateş görülebilir ve akut bir hastalığa eşlik etme ihtimali yüksek DKA sıklığı yüksek Semptomların başlangıcı ile tanı arasındaki geçen süre daha kısa Klasik diyabet bulguları olsa bile hekimler diyabet tanısını akıllarına getirmiyorlar

23 Kocaeli Çocuk Endokrin ve Diyabet; 2005-2008: 95 yeni tanı tip 1 diyabetlinin özellikleri
37 ( % 39) DKA ile başvuru,12 hasta ( % 12) ağır DKA( Bu hastaların 2 tanesi 2 yaşın altında GCS pH düştükçe kötüleşiyor Yıllar içinde DKA ile başvuru sıklığında istatistiksel anlamlı artış yok Tip 1 diyabetlilerin başvuru süresi ortanca: 15 gün % 19’unda tanı gecikmesi söz konusu

24 DKA ve Lökosit migrasyonu

25 Lökosit sayısı üzerine keton ve asidozun etkisi

26 Ne zaman yoğun bakımda izlenmeli?
Şiddetli DKA (pH < 7.1) Bilinç değişiklikleri yaşından küçük çocuklar Başlangıç kan şekeri >1000mg/dl Artmış serebral ödem riski

27 Hastaya bikarbonat verelim mi? TARTIŞMALI!!
BİKARBONAT TEDAVİSİNİN SAKINCALARI Hızlı NaHCO3 infüzyonu ve asidozun düzeltilmesi eritrositlerdeki 2,3-DPG azalması nedeniyle zorlaşmış olan ve asidozun etkisiyle kompanse olan O2-Hgb ayrışmasını bozarak doku oksijenasyonunu azaltır. Bikarbonat tedavisi paradoksal olarak MSS asidozuna neden olabilir. Asidozun düzeltilmesi K un hücre içine hareketine neden olarak hipokalemiye neden olabilir. Na yükü nedeniyle hipertonisiteye, ayrıca hepatik keton üretiminin artmasına neden olabilir.

28 Bikarbonat tedavi endikasyonları
pH<6.9 ise Kardiyak kontraktilite bozukluğu varsa Şiddetli hiperkalemi varsa BİKARBONAT VERİLEBİLİR 1-2 mEq/kg 1-2 saatte İV olarak verilir. Bolus bikarbonat verilmemeli. Hipokalemi varsa bikarbonat verilmez Bazı otörler sadece komplikasyon varlığında, örneğin KARDİYAK ARREST, bikarbonat verilmesini önermektedir.