Prof. Dr. M. Sinan ERGİNEL Ocak 2006 İzmir-Selçuk / Sürmeli Otel

... konulu sunumlar: "Prof. Dr. M. Sinan ERGİNEL Ocak 2006 İzmir-Selçuk / Sürmeli Otel"— Sunum transkripti:

1 Prof. Dr. M. Sinan ERGİNEL 24-28 Ocak 2006 İzmir-Selçuk / Sürmeli Otel
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TÜRK TORAKS DERNEĞİ OKULU V. KIŞ OKULU Prof. Dr. M. Sinan ERGİNEL 24-28 Ocak 2006 İzmir-Selçuk / Sürmeli Otel ((((“””””””

2 SORU Soru 1. KOAH tanısında aşağıdakilerden hangisi mutlak yer almalıdır? Progressif ve inflamatuar yanıt Hava akımı sınırlanması / tam reversible değil Toksik partikül ve gaz inhalasyonu Hepsi

3 KOAH Tanımı KOAH; tam olarak geri dönüşlü olmayan hava akımı sınırlanması ile karakterize bir hastalıktır. Hava akımı sınırlanması genellikle ilerleyicidir ve akciğerin zararlı partikül ve gazlara karşı anormal inflamatuar yanıtıyla ilişkilidir. GOLD Executive Summary, NIH, 2003

4 SORU Soru 2. KOAH’ın kronik bronşit ve amfizem ile ilişkisi nasıl açıklanabilir? KOAH, kronik broşit ve amfizemi içerir, ancak bunlarla sınırlı değildir. KOAH, kronik bronşit ve amfizeme bağlı değildir. KOAH, kronik bronşit ve amfizemden sadece biri ile ilişkili olabilir. KOAH, kronik bronşit ve amfizemi aynı anda birlikte kapsar.

5 Venn Diagramı 2 1 11 5 4 3 8 6 7 9 10 Amfizem Kronik Bronşit KOAH
Hava Akımı Obstrüksiyonu 10 Astım

6 Tanımlama: Kronik Bronşit ve Amfizem
Kronik Bronşit: Akciğer tüberkülozu, bronşektazi, akciğer absesi gibi başka bir hastalığa bağlanamayan, birbirini izleyen en az iki yıl boyunca her yıl en az üç ay devam eden öksürük ve balgam çıkarmadır. Amfizem: Terminal bronşiyollerin distalindeki hava yollarının, belirgin fibrozisin eşlik etmediği duvar hasarı ile anormal ve kalıcı genişlemesidir. (Sentrilobuler, Panlobuler)

7 KOAH Epidemiyolojisi Ciddi bir morbidite ve mortalite nedenidir. Önlenebilir, ancak ihmal edilmiş durumdadır. Toplumlarda tanı almamış hastalar vardır. Uygun ve yeterli şekilde tedavi edilmeyen hastalar çoktur. Türkiye’de durum diğer ülkelerden farklı değildir. GOLD Executive Summary, NIH, 2003 Toraks Derneği KOAH Tanı ve Tedavi Rehberi, 2003

8 KOAH Prevalansı Dünya Genelinde KOAH Prevalansı
Küresel Hastalık Yükü Çalışması (1990, WHO-WB) 10 9.34/1000 8 7.33/1000 6 4 2 Erkekler Kadınlar GOLD Executive Summary, NIH, 2003

9 Türkiye’de KOAH Prevalansı
40 Yaş Üstü KOAH Prevalansı Etimesgut Çalışması, 1976 Elimizdeki veriler ülkemizde yaklaşık 5 milyon KOAH hastası bulunduğunu düşündürmektedir. Türkiye’de KOAH gelişiminde sigara içimine ek olarak tezek kullanımı, keten-kenevir işçiliği, odun sobası kullanımı ve asbeste maruz kalmanın rolü konusunda çalışmalar sürmektedir. 25 %20.1 20 15 10 %8.2 5 Erkekler Kadınlar KOAH Çalışma Grubu, Toraks Dergisi, Ağustos 2003

10 Adana ilinde 40 yaş üstü yetişkinlerde KOAH Prevalansı (Ön Rapor)
Erkek (%) Kadın (%) FEV1/ FVC < 0.70 29.3 9.9 FEV1/ FVC< 0.7 & FEV1< 80% pred 12.7 4.2 Dr tanılı Kr.bronşit, amfizem, KOAH 3. 6 7.6 BOLD-Adana Çalışması, 2004

11 Yaşa Göre Uyarlanmış Ölüm Oranlarında % Değişim (ABD,1965-1998)
3.0 Koroner Kalp Hastalığı İnme Diğer Serebrovasküler Hastalıklar KOAH Diğer bütün nedenler 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 –%59 –%64 –%35 +%163 –%7 Translations of selected GOLD documents and resources/GOLD teaching slide set/slide 7

12 2020’de tüm solunum hastalıkları içinde en çok öldüren hastalık KOAH olacaktır.

13

14 KOAH’da Küresel Yük 1990 2020 Mortalite 6. sık neden 3. sık neden
Mortalite 6. sık neden 3. sık neden Morbidite 29.1 x 106 (12. sıra) 57.6 x 106 (5. sıra) (DALY) DALY: Erken ölümler ve solunumsal sakatlık nedeniyle yaşamdan kaybolan yılların toplamı GOLD Executive Summary, NIH, 2003

15

16

17

18

19 Türkiye’de Ulusal Düzeyde Ölüme Neden Olan İlk 10 Hastalığın Cinsiyete Göre % dağılımı
Hastalıklar Toplam Erkek Kadın İskemik kalp hastalığı Serebrovaskuler hastalık KOAH Perinatal nedenler Alt solunum yolu enfeksiyonları Hipertansif kalp hastalığı Trakeo, Bronş ve Akciğer kanseri Diabetes Mellitus Trafik kazaları İnflamatuvar kalp hastalığı Kongenital anomaliler Meme kanseri İshalle seyreden hastalıklar 21.7 15.0 5.8 4.2 3.0 2.7 2.2 2.0 1.9 20.7 14.5 7.8 5.6 4.0 4.4 2.6 1.8 1.6 22.9 15.7 3.5 5.9 4.5 3.3 2.9 2.1 UHY-ME Çalışması, 2000, Türkiye

20 Türkiye’de Ulusal Düzeyde Ölüme Neden Olan İlk 10 Hastalığın Kent ve Kırsal Alanlara Göre % dağılımı
Hastalıklar Toplam Kentsel Alan Kırsal Alan İskemik kalp hastalığı Serebrovaskuler hastalık KOAH Perinatal nedenler Alt solunum yolu enfeksiyonları Hipertansif kalp hastalığı Trakeo, Bronş ve Akciğer kanseri Diabetes Mellitus Trafik kazaları İnflamatuvar kalp hastalığı Kongenital anomaliler İshalle seyreden hastalıklar 21.7 15.0 5.8 4.2 3.0 2.7 2.2 2.0 1.9 22.1 14.6 5.3 5.7 4.0 2.9 2.3 2.4 21.2 15.3 6.5 4.4 3.1 2.5 UHY-ME Çalışması, 2000, Türkiye

21 UHY-ME Çalışması, 2000, Türkiye
Türkiye Ulusal Düzey 2000 Yılında Erkek ve Kadınlarda Kronik Solunum Sistemi Hastalıklarına Bağlı Gelişen Ölüm Sayılarının 2010, 2020, 2030 Yılında Beklenen Ölüm Sayıları İle Karşılaştırılması UHY-ME Çalışması, 2000, Türkiye

22 2006-Türkiye / KOAH Özeti Tütün kullanımı yaygın:
> 18 yaşta Erkek: % 57.3, Kadın: % 25.2 (Ort: % 40) İç/dış ortam kirliliği önemli bir etken (% 50) İşyeri sağlığı ile ilgili önlemler yeterli değil 40 yaş üstü nüfusda KOAH prevalansı % 20 Hastalık 3. ölüm nedeni Yaklaşık 5 milyon KOAH’lı hasta var Her yıl 26 bin kişi KOAH nedeniyle ölüyor Hastalığın maliyeti milyar $

23 KOAH Yükü Niçin Artıyor ?
Tütün kullanımındaki artış (Özellikle gelişmekte olan ülkelerde ve kadınlarda) Gelişmekte olan ülkelerde toplumun yaş yapısındaki değişikliklik (Giderek daha fazla nüfus KOAH yaş grubunda)

24 FEV1 (beklenenin yüzdesi)
KOAH’da Doğal Gelişim 100 Sigara içmeyenler 75 Sigaraya duyarlı içiciler (KOAH) Sigarayı bırakmış olanlar (45 yaşında) FEV1 (beklenenin yüzdesi) 50 Sakatlık 25 Sigarayı bırakmış olanlar (65 yaşında) Ölüm 25 50 75 Fletcher C, Peto R. Br Med J 1977; 1:

25 A: Normal eğri; FEV1 adolesan döneme kadar artmakta (yükselme dönemi) yaş arası stabil seyretmekte (plato dönemi) ve 35 yaşdan sonra düşme dönemi B: Çocukluk dönemindeFEV1 artışındaki yetersizlik ve sonuçta adolesan döneme düşük FEV1 ile girilmesi C: Plato döneminin kısalması ve FEV1’deki azalmanın erken yaşta başlaması D: Yetişkinlik döneminde FEV1’deki azalmanın hızlanması FEVı, 20 yaşındaki normal düzeyin %’si Yaş (yıl)

26 Patogenez KOAH patogenezinde rol oynayan başlıca mekanizmalar:
Kronik İnflamasyon Proteinaz / Antiproteinaz Dengesizliği Oksidatif Stres GOLD Executive Summary, NIH, 2003

27 Küçük Havayolu Hastalığı
Kronik Bronşit Bronşiyolit Küçük Havayolu Hastalığı Amfizem Normal Anormal

28 KOAH’da Patogenetik Süreç
Zararlı partikül ve gazlar Konakçı faktörleri Antiproteazlar Antioksidanlar Akciğer inflamasyonu Oksidatif yük Proteinaz/Antiproteinaz dengesizliği KOAH patolojisi Tamir Mekanizmaları

29

30

31

32 SORU Soru 5. Kronik hava yolu inflamasyonu hangi hastalık(lar)da altta yatan kompanentdir? Sadece KOAH Hem astım hem KOAH (inflamasyon tipleri farklı) Hem astım hem KOAH (inflamasyon tipleri aynı)

33

34

35 SORU Soru 7. KOAH’ da pato-fizyolojik değişiklik nedir?
Hava akımı sınırlanması ve pulmoner hiperinflasyon Gaz değişim anormallikleri ve komplikasyonları Mukus hipersekresyonu ve silier disfonksiyon Tüm yanıtlar doğrudur

36 KOAH’da Patofizyoloji
Mukus hipersekresyonu ve siliyer fonksiyon bozukluğu Hava akımı kısıtlanması ve hiperinflasyon Gaz değişim anormallikleri Pulmoner hipertansiyon Sistemik etkiler

37 SORU Soru 3. GOLD’a göre KOAH’ın şiddetine göre sınıflaması hangi temele dayanır? Hastalığın süresine Klinik semptomlara Hekimin tanısına Spirometre ile ölçülen hava akımı kısıtlanmasının derecesine Spirometre ile ölçülen (postbronkodilatör) hava akımı kısıtlanmasının derecesine

38 KOAH’ın Derecelendirilmesi
Şiddeti Postbronkodilatör FEV1 %beklenen FEV1/FVC Risk altında >0.7 >80 Hafif KOAH <0.7 >80 Orta KOAH < Ağır KOAH < Çok ağır KOAH <0.7 <30 COPD-ATS-ERS Task Force, NEJM, April 2004

39 SORU Soru 4. GOLD’a göre hekim; KOAH tanısını ve spirometre uygulamasını kimlerde düşünmelidir? 65 yaş üstü tüm kişilerde Astım tanılı tüm hastalarda KOAH aile öyküsü mevcut tüm kişilerde Sigara içimi dahil risk faktörlerine maruz kalma öyküsü olan tüm kişilerde

40 Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü
KOAH Tanısı Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü Tütün dumanı Mesleki toz ve kimy. Evde ısınma/pişirme dumanı Semptomlar Öksürük Balgam Dispne ve/veya SPİROMETRİ Hava akımı obstrüksiyonu Reversibilite testi

41 KOAH İçin Risk Faktörleri
Çevresel Faktörler Kişiye Bağlı Faktörler Sigara içimi Genetik faktörler (-1 antitripsin eksikliği vb.) Risk Mesleksel toz ve kimyasallar Faktörleri Hava kirliliği Hava yolu hiperreaktivitesi İnfeksiyonlar Akciğer gelişimini etkileyen faktörler (düşük doğum ağırlığı gibi) Sosyo-ekonomik faktörler GOLD Executive Summary, NIH, 2003

42 SORU Soru 6. KOAH için en önemli risk faktörü hangisidir?
Genetik predispozisyon Sigara içimi Havayolu aşırı duyarlılığı Altta yatan hava yolu inflamasyonu

43 SORU Soru 11. KOAH gelişiminde çoğunlukla ilk görülen semptom hangisidir? Dispne Öksürük Balgam çıkarma FEV1’de azalma

44 SORU Soru 12. KOAH olgularının çoğunda hangi semptom tıbbi incelemenin başlamasına neden olur? Wheezing Dispne Balgam çıkarma Kronik öksürük

45 KOAH Tanısı-1 Kronik Aralıklı ya da her gün öksürük
Sıklıkla gün boyu; seyrek olarak sadece geceleri Kronik Kronik balgam çıkarmanın her şekli KOAH balgam göstergesi olabilir GOLD Executive Summary, NIH, 2003

46 KOAH Tanısı-2 Nefes İlerleyicidir (zamanla kötüleşir) darlığı
Kalıcıdır (her gün var) Hasta tarafından tarifi: Nefes alamıyorum Zor nefes alıyorum Hava yetmiyor Göğsümde ağırlık/sıkışıklık hissediyorum Göğsümde baskı var Egzersiz ile kötüleşir Solunum sistemi infeksiyonları sırasında kötüleşir GOLD Executive Summary, NIH, 2003

47 KOAH Tanısı-3 Risk faktörleri Sigara kullanımı ile bağlantılı
öykü Mesleksel toz ve kimyasallar Evde yemek pişirme ve ısınma sırasında oluşan duman GOLD Executive Summary, NIH, 2003

48 SORU Soru 10. KOAH için semptom gelişim paterni nasıl tanımlanır?
Kronik öksürük, balgam çıkarma ve dispne eş zamanlı ortaya çıkar Dispne, kronik öksürük ve balgam çıkarmadan önce oluşur Kronik öksürük ve balgam çıkarma dispneden önce meydana gelir KOAH için semptom gelişim paterni bilinmemektedir

49 Fizik Muayene Bulguları
Ekspiryum uzunluğu Zorlu ekspirasyonda wheezing Göğüs ön-arka çapı Û (fıçı göğsü) Göğüs kafesi ekspansiyonunda Ü Sonorite Û Solunum sesleri Ü Ronküsler Kalp seslerinin derinden duyulması Büzük dudak (pursed lip) solunumu İnterkostal aralıklarda paradoksal içe çekilme Juguler venöz dolgunluk Karaciğerde büyüme ve hassasiyet Siyanoz Periferik ödem Erken dönem Hastalık geliştiğinde Terminal dönemde

50 KOAH’da Laboratuar Spirometri Bronkodilatasyon testi Akciğer grafisi
Tüm hastalara uygulanacak testler Spirometri Bronkodilatasyon testi Akciğer grafisi Seçilmiş hastalara uygulanacak testler Alfa-1 antitripsin eksikliği Statik akciğer volümleri Difüzyon testi Kan gazları Egzerzis testi Solunum kas fonksiyonu PAB Ölçümü ve sağ ventrikül fonksiyonu Bilgisayarlı tomografi Polisomnografi

51 Akciğer Radyolojisi Diğer hastalıkları dışlamak ya da akut atak nedenini belirlemek için yararlıdır. Erken dönemde patoloji saptanmaz. YRBT amfizem tanısında duyarlıdır, rutin kullanımı önerilmemektedir.

52 TOTAL AKCİĞER KAPASİTESİ
Akciğer Volümleri İnspiratuvar rezerv volüm Vital kapasite İnspiratuvar kapasite Tidal volüm TOTAL AKCİĞER KAPASİTESİ Ekspiratuar rezerv volüm Fonksiyonel reziduel kapasite Rezidüel volüm

53 Akciğer Volüm Parametreleri
TLC IC TLC Hacim IRV IC VT FRC ERV FRC RV Normal KOAH

54 SORU Soru 8. Aşağıdakilerden hangisi KOAH’da pato-fizyolojik değişikliğin ortaya çıktığının göstergesidir? Akciğerlerin inflamasyonu Periferal havayolu obstrüksiyonu Ekspiratuar hava akımı kısıtlanması Pulmoner vasküler değişiklikler

55 FEV1, FVC ve FEV1/FVC Zaman-Volüm Eğrisi Akım-Volüm Halkası
TLC FRC RV Ekspirasyon İnspirasyon 1 2 3 4 5 Litre FEV1 KOAH Normal FVC 1 2 3 4 5 6 Saniye FEV1 FVC FEV1/FVC Normal %80 KOAH %60 GOLD Executive Summary, NIH, 2003

56 SORU Soru 9. GOLD’a göre KOAH tanısının doğrulanmasında ‘Gold Standart’ nedir? Risk faktörleri ile maruziyet öyküsü Göğüs x-ray incelemesi Spirometri Semptomların mevcudiyeti

57 Spirometri Hastalığın tanısı FEV1 /FVC < %70
Şiddetinin tayini (Post bronkodilatör FEV1) İzlem / Prognoz Tedavinin etkinliği Yıllık kayıp

58 Bronkodilatör Reversibilite Testi
Hastalar stabil olmalı ve hastaların solunum enfeksiyonu olmamalı. Kısa etkili b2 agonistler 6 saat, uzun etkili b2 agonistler 12 saat ve yavaş salınımlı teofilin preparatları 24 saat önce bırakılmalı. Oda havasında hastanın FEV1 değeri ölçülür. Sonra kısa etkili b2 agonisti hava haznesi ile inhale ettirilir. 15-20 dk. sonra FEV1 tekrar ölçülür. Bazal değere göre %12’lik ve 200 ml’lik artış reversibl kabul edilir.

59 Kortikosteroid Reversibilite Testi
6-12 hafta inhale kortikosteroid (1000 mcg veya üstü) tedavisinden sonra FEV1 (postbronkodilatör) ölçülür. Bazal değere göre %15’lik ve 200 ml’lik artış pozitif steroid yanıt olarak kabul edilir.

60 KOAH’da Değerlendirme
Dispne (MRC) Algılama Sistemik etkiler Solunumsal etkiler BMI Egzersiz kapasitesi (6MWT) FEV1 Kan Gazları

61 Vücut Kitle İndeksi (BMI)
ağırlık (kg) / boy2 (m2 ) BMI< 21 kg.m2 değerleri artmış mortalite ile ilişkilidir Fonksiyonel dispne (Tıbbi Araştırma Konseyi ölçütü) 0: Ağır egzerzisler dışında nefes darlığı ile ilgili bir sorun yok 1: Acele ile giderken veya hafif bir yokuşda yürürken nefes darlığı olması 2: Benzer yaşdaki kişilerle yürürken nefes darlığı nedeniyle yavaşlamak veya düz yolda normal adımlarla yürürken nefes darlığı nedeniyle durmak zorunda kalmak 3: Düz yolda yaklaşık 100 m veya birkaç dakika sonra nefes darlığı nedeniyle durmak zorunda kalmak 4: Evden ayrılamayacak kadar nefes darlığının olması veya giyinip soyunurken nefes darlığının olması

62 KOAH Tedavi Programı Hastalığın Değerlendirilmesi ve İzlenmesi
Risk Faktörlerinin Azaltılması Stabil KOAH Tedavisi Alevlenmelerin Tedavisi GOLD Executive Summary, NIH, 2003

63 SORU Soru 13. KOAH’da farmakolojik tedavi ile ne amaçlanır?
Egzazerbasyon sıklığını ve şiddetini azaltmak Egzersiz toleransını düzeltmek Sağlık durumunu iyileştirmek Tüm yanıtlar doğrudur

64 KOAH Tedavisinde Hedefler
Hastalığın ilerlemesini önlemek Semptomları gidermek Egzersiz toleransını iyileştirmek Sağlık durumunu iyileştirmek Komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek Alevlenmeleri önlemek ve tedavi etmek Mortaliteyi azaltmak GOLD Executive Summary, NIH, 2003

65 Stabil KOAH tedavisi Eğitim Farmakolojik tedavi
Bronkodilatörler Glikokortikoidler Diğer tedaviler Non-farmakolojik tedavi Rehabilitasyon Uzun süreli oksijen tedavisi Ventilatör desteği Cerrahi tedaviler

66 SORU Soru 14. Stabil KOAH tedavisinde en etkili ve en uygun bronkodilatör yaklaşım hangisi ile sergilenir? İnhale kortikosteroidler Uzun etkili inhale bronkodilatörler Kısa etkili inhale bronkodilatörler Teofilin

67 Stabil KOAH’da bronkodilatörler
KOAH’da semptomların tedavisinde temel ilaçlardır. İnhale formlar tercih edilir. İlaçlar arasında tercih semptomları giderilmesinde ve yan etkilerde hasta yanıtına ve ilaçların elde edilebilirliğine bağlıdır. Gerektikçe ya da düzenli şekilde verilen ilaçlar semptomları azaltmaya ya da engellemeye yöneliktir. Uzun etkili inhale bronkodilatörler daha yararlıdır. Kombine bronkodilatör kullanımı, tek ilacın doz arttırımına göre daha etkilidir ve yan etki sıklığı azdır. İnhale steroid + inhale uzun etkili Beta2 agonist kombinasyonunun kullanımı akciğer fonksiyonu ve semptom kontrolunda; kısa etkili inhaler beta2 agonist + antikolinerjik kombinasyonu kullanımından daha büyük fayda sağlar.

68 KOAH’da Kullanılan İlaçlar-1
İlaç İnhaler (µg) Nebülizer Oral Enjeksiyonluk Etki Solüsyonu flakonlar süresi (mg/ml) (mg) (saat) Antikolinerjikler Kısa etkili İpratropium bromür , Uzun etkili Tiotropium 18 (DPI) GOLD Executive Summary, NIH, 2003

69 KOAH’da Kullanılan İlaçlar-2
İlaç İnhaler (µg) Nebülizer Oral Enjeksiyonluk Etki Solüsyonu (mg) flakonlar süresi (mg/ml) (mg) (saat) b2 agonistler Kısa etkili Salbutamol 100, 200, /2.5 2, 4, 5, , (MDI, DPI) (tablet) 2mg/5ml (şurup) 4, 8 (kapsül) Terbutalin 200, , (MDI, DPI) (tablet) Uzun Etkili Formoterol 4,5, 9, 12 (MDI, DPI) Salmeterol 25, 50 (MDI, DPI) GOLD Executive Summary, NIH, 2003

70 KOAH’da Kullanılan İlaçlar-3
İlaç İnhaler (µg) Nebülizer Oral Parenteral Etki Solüsyonu (mg) (mg) süresi (mg/ml) (saat) Kısa etkili b2 agonist+ Antikolinerjik kombinasyonu Salbutamol/ipratropium 75/15 (MDI) 0.75/ Metilksantinler 100, 200, Teofilin (SR) , 300 değişken, (tablet) 24 saate , 200, kadar 300, 350 (kapsül) Bu tabloyu diğer tablolarda da düzelt başlıklar mglar vs GOLD Executive Summary, NIH, 2003

71 KOAH’da Kullanılan İlaçlar-4
İlaç İnhaler (µg) Nebülizer Oral Parenteral Etki Solüsyonu (mg) (mg) süresi (mg/ml) (saat) İnhale glukokor- tikosteroidler Beklometazon 50, 250 (MDI,DPI) 0.2, 0.4 Budesonid 50, 100, 160, 200, 0.20, 0.25, 0.5 320, 400 (DPI) Flutikazon 25, 50, 100, 125, 250 (MDI,DPI) Uzun etkili b2 agonist+ Glukokortikosteroid kombinasyonu Formeterol/Budesonid 4,5/80, 160 (DPI) (9/320) (DPI) Salmeterol/Flutikazon 50/100, 250, 500 (DPI) GOLD Executive Summary, NIH, 2003

72 Inhale Steroidler Hastalığı doğal seyrini etkilediğine dair yeterli kanıt yoktur, Tedavi yararını gösteren nesnel kanıtlar varsa kullanılmalı, İleri olgularda (FEV1<%50) ve sık akut atak geçirenlerde kullanılabilir, Uzun etkili beta agonistlerle sinerjik etkisi var, Yerel yan etki (kandidiazis ve ses kısıklığı) gelişimini önlemek için bir hava haznesi ile kullanılmalı, her kullanmadan sonra ağız çalkalanmalı.

73 KOAH ve Sigara İçimi Gelişmiş ülkelerde, sigara KOAH gelişme riskinin %80-90’ından sorumludur. Ülkemizde kırsal kesimdeki kadınlarda organik madde yakılmasına bağlı hava kirliliğinden kaynaklanan KOAH gelişimi de dikkat çekicidir. Sigara kullananların yaklaşık %50’sinde kronik bronşit oluşurken, %15-20’sinde KOAH gelişmektedir. Toraks Derneği KOAH Tanı ve Tedavi Rehberi

74 Sigara içiminin Bırakılması
Tütün bağımlılığı; opiatlar, amfetamin ve kokain’in yaptığı gibi gerçek bir ilaç bağımlılığıdır. Tütün bağımlılığı diğer bağımlılık hastalıkları gibi uzun süreli klinik girişim gerektirir. Tütün bağımlılığı, diabet, hipertansiyon veya hepirlipidemi gibi basit öneriler, destek ve uygun farmakoterapiyi gerektiren kronik bir hastalık durumudur. Nüks oldukça yaygındır. Bu durum bağımlılığın doğası gereğidir, klinisyenin ve/veya hastanın yetersizliği olarak yorumlanmamalıdır.

75 Tütün Bağımlığının Tedavisinde Yaklaşım
Bir sağlık kuruluşuna başvuran her hastaya sor Halen sigara içiyor mu ? Evet Hayır Hasta bırakmaya hevesli mi ? Hasta daha önce sigara içmiş mi ? Evet Hayır Evet Hayır Tütün bağımlılık tedavisi uygula Bırakması için teşvik et Nüksu önle Girişime gerek yok

76 Sigaranın Bıraktırılmasında Farmakolojik Yaklaşım
Nikotin yerine koyma tedavisi Nikotin sakızları Nikotin bantları Nikotin nazal sprey Nikotin inhaler Nikotin dışı tedavi yaklaşımları Bupropion HCl (Zyban)

77 Sigarayı Bırakmak İçin Yardım Stratejileri
1. SORUN: Muayeneye gelenler arasından sigara içenleri sistematik olarak belirleyin. Poliklinik düzeyinde HER hastanın HER muayeneye gelişinde sigara içme durumunun sorgulanmasını ve kaydedilmesini sağlayan bir sistem uygulayın. 2. ÖNERİN: Sigara içen her hastayı ısrarla bırakmaya teşvik edin Sigara içen her hastayı açık, güçlü ve bireyselleştirilmiş önerilerle, bırakması konusunda teşvik edin. 3. DEĞERLENDİRİN: Hastanın sigarayı bırakma girişimine ne kadar istekli olduğunu belirleyin. Sigara içen her hastaya şu anda (örneğin bir ay içinde) sigarayı bırakma girişimi için istekli olup olmadığını sorun. 4. YARDIM EDİN: Bırakma girişimindeki hastaya yardım edin. Bir bırakma planı için hastaya yardımcı olun, pratik önerilerde bulunun, tedavi sırasında sosyal destek sağlayın, hastanın tedavi dışında sosyal destek elde etmesine yardımcı olun, özel durumlar dışında yararı saptanmış bir ilaç tedavisi önerin, ek materyaller sağlayın. 5. DÜZENLEYİN: Bir sonraki görüşmeyi planlayın. Bir sonraki görüşmeyi (telefonla ya da yüz yüze) planlayın. GOLD Executive Summary, NIH, 2003

78 Sigaranın Bıraktırılması
KOAH’da hastalığın progresyonunu yavaşlatan yegane tedavi SİGARANIN BIRAKTIRILMASI’ dır.

79 Bronkodilatör İlaçlar
Kısa Etkililer b2 - agonistler Salbutamol Terbutalin Antikolinerjikler İpratropium Oksitropium Uzun Etkililer Formoterol Salmeterol Tiotropium Yedek Oral teofilin ve oral bambuterol

80 KOAH’da yaygın kullanılan ilaçların önemli klinik sonuçlar üzerine etkileri (E: Evet, H: Hayır, KY: Kanıt Yok, ( Kanıt derecesi) Etkiler Kısa B2 Kısa AC Uzun B2 Uzun AC TEO ICS FEVı E (A) Akciğer volümleri E (B) KY Dispne Yaşam Kalitesi H (B) Alevlenmeler Egzerzise dayanıklılık FEVı’deki azalma hızı H Mortalite Yan etkiler Biraz Çok az Önemli

81 GOLD Rehberi-ATS/ERS Rehberi

82 Stabil KOAH tedavisi (GOLD 2005)
Eski I IIA IIB III Yeni II IV Şiddeti Risk Hafif Orta Ağır Çok ağır Risk faktörlerinden kaçınma Influenza aşısı Kısa etkili bronkodilatör (gerektikçe) Bir veya daha fazla uzun etkili bronkodilatörle düzenli tedavi Rehabilitasyon Tekrarlayan alevlenmeler varsa inhale steroidlerle düzenli tedavi Solunum yetmezliği varsa uzun süreli oksijen tedavisi Cerrahi tedaviyi düşün

83 GOLD Tedavi Şeması Evre Özellikler Tedavi Evre 0 Riskli Evre I Hafif
Evre II Orta Evre III İleri Evre IV Çok Ileri Kronik semptomlar Risk faktörlerine maruz kalma Normal spirometri FEV1/FVC <%70 FEV1 ≥ %80 Semptomlu ya da semptomsuz FEV1/FVC < %70 %50 ≤ FEV1 < %80 Semptomlu ya da semptomsuz FEV1/FVC < %70 %30 ≤ FEV1 <%50 Semptomlu ya da semptomsuz FEV1/FVC < %70 FEV1< %30 veya FEV1 < %50, ilave kronik solunum yetmezliği ya da sağ kalp yet. Özellikler Risk faktörlerinden kaçınma, influenza aşısı + Gerektikçe kısa etkili bronkodilatör eklenmesi + Bir veya birden fazla uzun etkili bronkodilatör ile düzenli tedavi eklenmesi + Rehabilitasyon + Sık alevlenmeler görülüyorsa inhale glukokortikosteroid eklenmesi Tedavi GOLD 2003 + Uzun süreli oksijen tedavisi eklenmesi (Kronik solunum yetmezliği varsa) + Cerrahi girişim düşünülebilir GOLD Executive Summary, NIH, 2005

84 Stabil KOAH Tedavisi (ATS/ERS 2004)

85 Uzun Süreli Oksijen Tedavisi Endikasyonları
Mutlak Ölçütler: PaO2  55 mmHg veya SaO2  %88 (en az 3-4 haftalık stabil dönemde) Pulmoner hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği veya polisitemi (Htc>%55) varlığında: PaO mmHg ve SaO2  89 olması

86 Pulmoner Rehabilitasyonun Temel Bileşenleri
Hasta eğitimi Egzersiz Üst ekstremite Alt ekstremite Ventilatuvar tedavi Kontrollu solunum teknikleri Fizik tedavi Kas eğitimi Beslenme durumunun değerlendirilmesi Deneyim kazandırmak Psiko-sosyal destek

87 KOAH’da rehabilitasyonun etkileri
İyi hissetmeme KOAH Hareketsizlik Dispne Sosyal izolasyon Depresyon

88 Diğer İlaçlar Mukoaktif ilaçlar Antibiyotikler Alfa 1 antitripsin
Diüretikler ACE inhibitörleri Kalsiyum kanal blokerleri Antioksidanlar Solunum uyarıcılar Rutin kullanımda önerilmemektedirler.

89 KOAH’ta Cerrahi Tedavi
Büllektomi Akciğer volümünü azaltıcı cerrahi Akciğer transplantasyonu

90 KOAH Alevlenmesi (ATS/ERS 2004)
KOAH alevlenmesi: Hastalığın doğal seyri sırasında hastanın bazal dispne, öksürük ve/veya balgamında günlük değişkenliğin ötesinde tedavi değişikliği gerektirecek boyutta değişiklikle karekterize bir olaydır. (Rodrigues-Roisin. Chest 2000; 117: 398S) Düzey I: Evde tedavi edilenler Düzey II: Hastaneye yatırılanlar Düzey III: Solunum yetmezliğine yol açanlar

91 KOAH Alevlenmelerinde Değerlendirme
Düzey I Düzey II Düzey III Klinik öykü Ek hastalık #: Sık alevlenme öyküsü KOAH’ın şiddeti Fizik muayene bulguları Hemodinamik değerlendirme Yardımcı solunum kaslarının kullanımı, taşıpne Başlangıç tedaviden sonra semptomların sürmesi Tanısal işlemler Oksijen saturasyonu Arteriyal kan gazları Akciğer grafisi Kan testleri β Serum ilaç konsantrasyonları € Balgam gram boyama ve kültür EKG + Hafif/orta Stabil Yok Hayır Evet Mümkünse Hayır θ +++ Orta/ağır ++ Ağır Stabil/unstabil

92 Hastaneye Yatırma Endikasyonları
KOAH Alevlenmesinde Hastaneye Yatırma Endikasyonları Yüksek riskli ek hastalıkların varlığı (pnömoni, kardiyak aritmi, konjessif kalp yetmezliği, diabetes mellitus, böbrek veya karaciğer yetmezliği) Ayakta yapılan tedaviye yetersiz semptomatik yanıt Dispnede belirgin artış Semptomlar nedeniyle yemek yiyememe ve uyuyamama Hipoksemide kötüleşme Hiperkapnide kötüleşme Mental durumda değişiklik Hastanın kendini bakmada yetersizliği (ev desteği yokluğu) Tanıda kuşku Yetersiz ev bakımı

93 KOAH Alevlenmesinde Tedavi
Düzey I: Ayakta Tedavi 1. Hasta eğitimi İnhalasyon tekniğini kontrol et, Hava haznesi kullanmayı düşün 2. Bronkodilatörler Gerektikçe kısa etkili beta-agonist ve/veya ipratropium (ÖDİ + hava haznesi veya el nebülizörü ile) Eğer hasta kullanmıyorsa, bir uzun etkili bronkodilatör eklemeyi düşün 3. Kortikosteroidler Prednisone mg oral/gün, 14 gün Bir inhale kortikosteroid kullanmayı düşün 4. Antibiotikler Balgam özellikleri değişmiş hastalarda başlanabilir İlaç seçimi yerel bakteriyel direnç kalıbına dayanmalıdır Amoxicillin/ampicillin, cephalosporin’ler, Doxycycline, Makrolidler Eğer hasta daha önceki antibiyotik tedavisinden yarar görmemeşse; Amoxicilline/clavulanate Solunumsal florokinolonları düşün (gatifloxacin, levofloxacin, moxifloxacin

94 KOAH Alevlenmesinde Tedavi Düzey II: Servisde Tedavi
1. Bronkodilatörler Gerektikçe kısa etkili beta-2 agonist ve/veyaIpratropium (ÖDİ+ hava haznesi veya el nebülizörü ile) 2. Ek oksijen (eğer saturasyon < % 90 ise) 3. Kortikosteroidler Eğer hasta tolere edebilirse, prednisone mg, oral/gün, 14 gün Eğer hasta oral alımı tolere edemezse, ayni doz İV, 14 gün İnhale cortikosteroidi ÖDİ veya el nebülizörü ile kullanmayı düşün 4. Antibiotikler (yerel bakteri direnç kalıbı temelinde) Balgam özellikleri değişmiş hastalarda başlanabilir İlaç seçimi yerel bakteriyel direnç kalıbına dayanmalıdır Amoxicilline/clavulanate Solunumsal florokinolonları düşün (gatifloxacin, levofloxacin, moxifloxacin) Eğer Pseudomonas spp ve/veya Enterobactereaces spp’den kuşkulanılıyorsa kombine tedaviyi düşün

95 KOAH Alevlenmesinde Tedavi
Düzey III: Özel veya Yoğun Bakım Ünitesinde Tedavi Ek oksijen 2. Ventilatör desteği 3. Bronkodilatörler Kısa etkili beta-2 agonist ve Ipratropium, (ÖDİ+ hava haznesivle, 2-4 puf, her 2-4 saatte) Eğer hasta ventilatörde ise, ÖDİ uygulamasını düşün Uzun etkili beta-2 agonisti düşün 4. Kortikosteroidler Eğer hasta tolere edebilirse, prednisone mg, oral/gün, 14 gün Eğer hasta oral alımı tolere edemezse, ayni doz İV, 14 gün İnhale cortikosteroidi ÖDİ veya el nebülizörü ile kullanmayı düşün 5. Antibiotikler (yerel bakteri direnç kalıbı temelinde) Amoxicilline/clavulanate Solunumsal florokinolonlar (gatifloxacin, levofloxacin, moxifloxacin) Eğer Pseudomonas spp ve/veya Enterobactereaces spp’den kuşkulanılıyorsa kombine tedaviyi düşün

96 Alevlenme Nedenleri Trakeobronşiyal sistem enfeksiyonu Pnömoni
Hava kirliliği Sağ veya sol kalp yetmezliği veya aritmiler Pulmoner emboli Spontan pnömotoraks Oksijenin uygunsuz kullanılması İlaçlar (hipnotikler, trankilizanlar, diüretikler, vb) Metabolik hastalıklar (diyabet, elektrolit bozukluğu, vb) Beslenme bozukluğu Son dönem solunum hastalığı (solunum kasları yorgunluğu, vb) Tedaviye uyumsuzluk Diğer hastalıklar (gastrointestinal kanama, vb)

97 Orta-Ağır Alevlenmelerde Bronkodilatörler
Beta2-agonist 6-8 puf / saat 2.5 mg / saat İpratropium bromür 6-8 puf / 3-4 saat 0.5 mg / 4-8 saat Teofilin Yükleme: 5-6 mg/kg/20 dk İdame: 0.5 mg/kg/saat

98 KOAH Alevlenmelerinde Antibiyotik Tedavisi: Kime ?
Plasebo Antibiyotik Tip 1 Tip 2 Tip 3 Tip 1 Tip 2 Tip 3 Başarı (%) Kötüleşme (%) Tip 1: Dispne ve balgam miktarında artış, pürülans Tip 2: İki semptom (+) Tip 3: Bir semptom (+) Anthonisen NR. Ann Intern Med 1987; 106: 196

99 KOAH Alevlenmelerinde Etkenler
En sık etken olan bakteriler: S. pneumoniae, H. influenzae ve M. catarrhalis Ama, ciddi havayolu obstrüksiyonu, hipoksemisi, malnütrisyonu, sık hospitalizasyon öyküsü olan olgularda Gram (-) basiller artan sıklıkta izole ediliyor. Sayıner A. Chest 1999; 115: 1481

100 KOAH Alevlenmelerinde Etkenler
90 GNB 80 70 3 bkt 60 % 50 40 30 20 10 <800 <900 <1000 <1100 <1200 FEV1 (ML) Sayıner A. Chest 1999; 115: 1481

101 SORU Soru 15. KOAH egzazerbasyonu hangi hasta grubunda ortaya çıkar?
Çok ağır KOAH’lılarda (Stage IV) Herhangi bir evrede (Stage I-IV) Ağır KOAH’lılarda (Stage III) Hafif ve Orta Şiddette KOAH’lılarda (Stage I-III)

102 KOAH akut Alevlenmesinde Antibiyotik Tedavisi ve Potansiyel MO için Gruplar
Komplike Olmayan Grup (Grup A) : Herhangi bir risk faktörü içermez. Komplike Grup (Grup B ve Grup C): Bir veya daha fazla risk faktörüne sahiptir. RİSK FAKTÖRLERİ: Ko-morbidite (+) Şiddetli KOAH Sık egzazerbasyonlar Son 3 ay içerisinde antibiyotik kullanımı (+)

103 KOAH Akut Alevlenmesinde Gruplar ve Potansiyel MO’lar
Tanım Mikroorganizmalar Grup A Hospitalizasyon gerektirmeyen hastalar (stage I:Hafif KOAH) Hafif egzazerbasyon H. İnfluenzae S. Pneumoniae M. Catarrhalis Chlamidia pneumoniae virüsler Grup B: Hastaneye başvuran hastalar (stageII-IV: Orta - Çok ağır KOAH) P. aeruginosa için risk faktörü olmayan orta şiddetli egzezarbasyon Grup A’ya ilave;Enterik bakteriler (K.pneumoniae, E. Coli, Proteus, enterobakterle)r Grup C:Hastaneye başvuran hastalar (stageII-IV: Orta - Çok ağır KOAH) P. aeruginosa için risk faktörlü orta şiddetli egzezarbasyon Grup B’ye ilave; P. aeruginosa

104 Gruplar Oral tedavi Alternatif tedavi Parenteral tedavi Grup A
Sadece tek kardinal semptom var ise AB verilmez. Beta laktam (ampisilin/amoksisilin Tetrasiklin Trimeth. /Sulfameth.  laktam/  laktamaz inh. (Co-amoxiclav) Makrolidle r(azitromisin, Klarotromisin, Roksitromisin) II. veya III. Kuşak sefalosporinler Ketolidler (telitromisin) Grup B  laktam/  laktamaz inh. (Co-amoxiclav Florokinolonlar (Gatifloksasin,gemifloksasin, Levofloksasin,Moxifloksasin) laktam/  laktamaz inh. (Co-amoxiclav, amp/sulba.) Florokinolonlar Gatifloksasin,Levofloksasin, Moxifloksasin Grup C Florokinolonlar (Siprofloksasin, yüksek doz levofloksasin) Florokinolonlar (Siprofloksasin, yüksek doz levofloksasin) veya Antipsödomonal  laktam

105 Kontrollü Çalışmalarda Sistemik Steroidlerin Etkileri
FEV1 düzeyinde daha hızlı düzelme Hastanede kalış süresinde kısalma Semptomlarda daha hızlı düzelme İkinci haftadan sonra anlamlı fark yok Alevlenme nüksünde fark yok

106 Alevlenmede Steroid Kullanım Önerileri
Optimal tedavi süresi: 7-10 gün Tedavi dozu: prednizolon mg/gün Oral / parenteral tedavilerde anlamlı etkinlik farkı yok.

107 Mukoaktif ilaçlar Alevlenmelerde yapılmış beş kontrollü çalışma:
Domiodol, bromeksin, ambroksol, S-karboksimetilsistein, potasyum iyodür Alevlenme süresinde fark yok. FEV1 düzeyinde anlamlı değişiklik yok. 2/5 çalışmada ekspektorasyon güçlüğünde azalma. Bach PB et al. Ann Intern Med 2001; 134: 600

108 N-asetilsistein’in Stabil Dönemde Kullanımı
İki aydan daha uzun süreli (3-6 ay), plasebo kontrollu, çift kör, kronik bronşit / KOAH’lı olgularda yapılan sekiz çalışmanın meta-analizi Alevlenme sayısında % 23 azalma Grandjean EM et al. Clin Ther 2000; 22: 209

109 Alevlenmelerin Önlenmesi
SİGARA, hava kirliliği İnfluenza ve pnömokok aşıları Uzun etkili bronkodilatörler İnhale steroidler Solunum ile alınan ilaçların kullanım tekniği

110 KOAH’da NIPPV için ENDİKASYONLAR ve relative KONTR-ENDİKASYONLAR
Yardımcı solunum kas kullanımı ve abdominal paradoksal hareket ile Orta-şiddetli dispne Orta-Şiddetli asidozis (PH  7.35) ve hiperkapni (PCO2> 45 mmHg) Solunum sayısı> 25/ dk Relative KE’lar Solunum Arresti Kardiovasküler instabilite (hipotansiyon, aritmi, MI) Somnolans, mental durum bozukluğu Yüksek aspirasyon riski Yakın zamanda fasial veya gastroözefagial cerrahi Kraniofasial travma, nasofaringeal anomali Yanıklar Ekstrem obezite

111 KOAH’da İnvaziv Mekanik Ventilasyon Endikasyonları
Yardımcı solunum kas kullanımı ve abdominal paradoksal hareket ile şiddetli dispne Solunum Sayısı> 35/ dk Hayatı tehdit eden hipoksemi (PaO2 < 40 mmHg veya PaO2/FiO2 < 200 mmHg Şiddetli asidozis ve hiperkapni (PH <7.25 ve PaCO2 > 60 mmHg) Solunum arresti Somnolans, mental durum bozukluğu Kardiovasküler komplikasyonlar (hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği) Diğer komplikasyonlar (metabolik nedenler, sepsis, pnömoni, PE, barotravma, Massiv plevral effüzyon) NIPPV yetersizliği

112 YANITLAR D A E B C