Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları"— Sunum transkripti:

1 Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu Ar. Gör. Dr.Şerife Bağcı 11 Şubat 2015 Çarşamba

2 HASTA: 3ay 28 gün/kız ŞİKAYET: sağ kolunda hareket azlığı

3 Hikaye: Bilinen bir hastalığı olmayan hastamızın yaklaşık 1 hafta önce ateş yüksekliği olmuş. Evde en yüksek 38,4 C yi,hastanede 40C yi bulmuş. Öksürüğü olmamış. Hasta DM e başvurmuş tarihinde tetkiklerinde CRP: 3 BK:10500 Lenf: 1200 Hg: 10 ölçülmüş. Hastaya novosef 500mg İM ve augmentin tedavi verilmiş. 3 gün önce sağ kolda düşüklüğü olduğunu , hareket ettiremediğini farketmişler. Hasta uykuya meyilliymiş.

4 Özgeçmiş: PRENATAL:G1Y1DO olarak sağlıklı 26 yaşındaki anneden doğmuş.Kontrollü gebelik +,ayrıntılı USG normal,preeklampsi yok,gestasyonel diyabet yok,İYE yok,EMR yok,sigara kullanımı +,alkol kullanımı yok,ilaç kullanımı + (vitamin,demir) NATAL:36GH de,3050gr,NSVY’la doğmuş. POSTNATAL:DDA(-).küvöz öyküsü 3-4gün,sarılık yok,fototerapi yok,

5 BESLENME:AS+mama alıyor.Ek gıda almıyor.
GELİŞİM:Yaşıtlarıyla uyumlu AŞILAR:Takvimle uyumlu GEÇİRDİĞİ HASTALIKLAR: (-) İLAÇ KULLANIM:Devit 1*3damla

6 Soygeçmiş: Anne: 26yaş,ilkokul mezunu,ev hanımı, ss
Baba: 35yaş,lise mezunu,nakliyat, ss Anne baba arasında akrabalık yok Ailede sürekli hastalık :dayılarda küçükken havale öyküsü mevcut 1. çocuk:hastamız

7 Fizik muayene: Ateş: 36,8 °C Nabız: 140/dk SS: 40/dk TA: 80/50 mm/Hg
SPo2:98 Boy:61cm(10-50p) Kilo:5480gram(10- 25p) Baş çevresi:42cm(90- 97p)

8 Fizik muayene: Genel durum:iyi.
Cilt: turgor-tonus doğal, ödem yok, dehidratasyon yok, peteşi/purpura yok. Baş-Boyun: Saç ve saçlı deri doğal, kafa yapısı simetrik, LAP yok. Gözler: Bilateral ışık rekleksi doğal, pupiller izokorik, ikter yok, konjonktiva ve scleralar doğal, göz kürelerinin her yöne hareketi doğal. KBB: orofarenks değerlendirilemedi

9 Fizik muayene: SS: HİHTSEK +, ral yok.ronküs yok.
KVS: S1(+), S2(+) doğal, ritmik, ek ses yok GİS:Batın normal bombelikte,defans yok,rebound yok.Ele gelen kitle yok.HSM yok,traube açık EKSTREMİTE:Anomali yok,kas turgor- tonus doğal,sağ kolda hareket azlığı,distal nabızlar alınıyor GÜS: Haricen kız, anomali yok.

10 Nöromuskuler sistem:bilinç açık,ağlıyor,başını dik tutamıyor,ense sertliği (+) DTR:patella+/+,triceps+/+,biceps +/+, Sağ kolda hareket azlığı mevcut,sağ dirsek fleksiyon ve ekstansiyonda zorluk.

11 Laboratuvar (02/02/15) Glukoz: 90 mg/dl BUN: 7 mg/dl
WBC: 7820/mm³ ANS: 1590/mm³ HGB: 10.4g/dl PLT: /mm³ MCV: 84.3 fl CRP: 2.43mg/dl PT:12.2 INR:0.94 APTT:26.6 Glukoz: 90 mg/dl BUN: 7 mg/dl Kreatinin: 0.42 mg/dl AST: 67U/L ALT: 18 U/L LDH: 435 U/L Na: mEq/L K: 4.58 mEq/L Ca: 9.7mg/dl P: 4,2 mg/dl Albümin: 4.22g/dl Ürik asit: 2.2 mg/dl

12 ÖN TANILAR

13 Ayırıcı Tanı Menenjit Meningoensefalit Ensefalit Viral Ensefalit
Otoimmün Ensefalit Toksik Ensefalit Metabolik Ensefalit

14 Transfontanel USG (02/02/2015)
Sol talamusta 18x10 mm boyutlu hematom ile uyumlu ekojen lezyon izlendi.

15 Kranial MR

16 Kranial MR sonucu: Bilateral talamusta solda belirgin; sol perirolandik alanda pre-post santral grusu tutan; sol temporooksipitalde; ayrıca sağ perirolandik alanda ve sağ oksipitalde daha az miktarda; kontrast tutan hemorajik karakterde diffüzyon kısıtlılığı sergileyen lezyonlar; hemorajik ensefalit ya da hemorajik infarkt olabilir.

17

18

19

20

21

22 Hastaya LP yapılmış.LP de
Glukoz: 42mg/dl Es zamanlı KŞ:75 Protein: 105,9mg/dl direkt bakı: 50lökosit /mm3 Gram boyama: PNL + ,bakteri – Hastamıza çocuk enfeksiyonuna danışılarak iv asiklovir ve seftriakson başlanıldı.

23 Tanı:Hemorajik ensefalit

24 Video EEG sonucu(04/02/2015) Sol hemisfer arka yarısında organızasyon bozukluğu ile seyrek epileptiform anomali izlendi. Hastamıza çocuk nörolojisine danışılarak deltacortil başlanıldı.

25 Hastanın klinik izleminde hiç nöbeti olmadı.
Bos PCR daha sonuçlanmadı. Asiklovir tedavisi sürüyor (10.günde) Sağ kolundaki hareket kısıtlılığı biraz azaldı. Extremite egzersizi için FTR’ye konsülte edildi. BOS kültüründe üreme olmadı; seftriakson tedavisi 10. günde kesildi: Tanı olarak ensefalit düşünülmesine karşın, ilk BOS incelemesinin Gram yaymasında PNL görülmesi nedeniyle bakteri menenjiti olasılığı tam olarak dışlanamadığından antibiyotik tedavisi 10 gün sürdürüldü.

26 Kontrol transfontanel USG(10/02/2015)
Bilateral talamusta solda daha belirgin olmak üzere ;sağda 9x8 mm,solda 15x10 mm boyutlu hiperekoik alan izlenmektedir.

27 HSV ENSEFALİTİ Herpes simpleks virusu (HSV), viral ensefalitler içinde en sık tanımlanan etkendir. Ensefalit tablosu genellikle latent virusun reaktivasyonuna bağlıdır. Her yaşta,her mevsimde ve her iki cinsiyette ortaya çıkabilmektedir

28 Klinik HSE’de ana klinik tablo ateş, bilinç bozukluğu, davranış değişiklikleri, nöbet, fokal nörolojik ve motor defisit gibi bulgularla karakterize akut ensefalit tablosudur. Bununla birlikte ense sertliği gibi meninks irritasyon bulguları, baş ağrısı, kusma ve/veya fotofobi de görülebilir.

29 HSE’de patognomonik EEG paterni yoktur ancak bulgular tanısaldır
HSE’de patognomonik EEG paterni yoktur ancak bulgular tanısaldır.Fokal ya da diffüz EEG yavaşlaması, fokal keskin-dalga ya da dikenler görülebilmektedir.Periyodik laterizan epileptik deşarjlar (PLED) HSE ile ilişkili olup nonspesifik bir bulgudur.

30 Herpes simpleks virüs ensefalitili olgularda BOS’da klasik olarak lenfosit dominansı ile lökosit sayısı ve protein konsantrasyonu artmıştır. Sıklıkla nekrotik ve hemorajik natürde beyin lezyonlarını göstermekte olan eritrosit sayısı artmıştır.

31 HSE tanısı koymada altın standart BOS PCR’de HSV DNA tespitidir
HSE tanısı koymada altın standart BOS PCR’de HSV DNA tespitidir. Genel popülasyonda erken HSE tanısı koymada sensitivitesi %96 ve spesifitesi %99’dur.

32 Tedavi Tedavide asiklovir HSE’de mortaliteyi ve morbiditeyi azaltan temel ilaçtır. Asiklovir damar içinden 20 mg/kg/doz, üç doz ve 21 gün verilmesi önerilmektedir.

33 HSV enfeksiyonu sonucu glial hücrelerin ürettiği sitokin ve kemokinler ile beyinde başlayan nöroimmün yanıt sonucunda beyin hasarı gelişmektedir. Bu nedenle immün ilişkili beyin hasarının azaltılması bağlamında asiklovir tedavisi yanında kortikosteroid tedavisi de verilmelidir

34 Teşekkürler…


"Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları