ALERJİK ACİLLER Olgularla

... konulu sunumlar: "ALERJİK ACİLLER Olgularla"— Sunum transkripti:

1 ALERJİK ACİLLER Olgularla
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar ALERJİK ACİLLER Olgularla Prof. Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD Çoğu hastalık için hekimlerin düşünme, araştırma, tahlil isteme, sonuçlarını görme ve sonra karar verme gibi bir şansları bulunurken; söz konusu hastalık anafilaksi olduğunda tüm burada sıralananlar bir anda önemini yitirir. Hızlı ve doğru müdahalenin hayat kurtarıcı olduğu; gecikmiş, hatalı ya da eksik müdahalelerin ise hastanın hayatını kaybetmesine neden olabileceği bu hastalığın hızlı bir şekilde tanınması bu nedenle ileri derecede önem taşır. .

2 ALERJİNİN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR
Lateks Alerjisi Astım Gıda Alerjisi Anafilaksi İlaç Alerjisi İnsekt Alerjisi Rinit ve Konjunktivit ALERJİNİN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR Ürtiker/ Anjioödem

3 ANAFİLAKSİ Lateks Alerjisi İlaç Alerjisi Gıda Alerjisi İnsekt Alerjisi
Ürtiker/ Anjioödem

4 Tanım Her yaşta olabilir Ani başlangıçlı ve hızlı seyirlidir.
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Tanım Her yaşta olabilir Ani başlangıçlı ve hızlı seyirlidir. Tüm sistemleri etkileyebilir. Şiddeti : hafif ve kendini sınırlayıcı olabildiği gibi hızla ölüme yol açabilir. Anafilaksi, alerjiye neden olan bir maddeyle temastan sonra ani olarak gelişen şiddetli, potansiyel olarak ölüme yol açabilen sistemik alerjik reaksiyondur. Aynı komite anafilaksinin doğasını ve önemini belirtmek üzere daha kısa bir tanım üzerinde anlaştılar. 4 4

5 TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI
ANAFİLAKSİ TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI İLGİLENDİRİR Ciddi ve ölümcül anafilakside risk faktörleri Mekanizma nedir – tetikleyiciler nelerdir ? Semptomlar nedir – nasıl tanı konur ? Nasıl tedavi edilir – sonrası için ne yapılır ?

6 Anafilakside Risk Faktörleri
Hassas Gruplar : Bebek ve çocuklar Gebeler Yaşlılar Eşlik eden hastalıkların varlığı : Kontrol altında olmayan astım Kalp-damar sistemi hastalıkları Bazal triptaz düzeyi yüksek olan mast hücre hastalıkları Eş zamanlı kullanılan ilaçlar : Beta bloker kullanımı ACE kullanımı

7 Anafilakside Tanı “Anamnezin” çok iyi alınması
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anafilakside Tanı Akut olay sırasında / öncesinde, olası bir etkenle karşılaşma öyküsüne ve bunu takiben eden dakikalar veya saatler sonra ortaya çıkan klinik tabloya dayanır. “Anamnezin” çok iyi alınması Mekanizmaların bilinmesi Olası tetikleyici etkenlerin bilinmesi Semptom ve bulguların çok iyi bilinmesi Anafilaksi tanısını koyarken en önemli ve en yardımcı araç klinik öyküdür. Anafilaksi teşhisi çok titiz bir öyküye dayanır. Olası bir tetikleyici etkenle karşılaştıktan kısa bir süre sonra anafilaksinin semptom ve bulgularının açığa çıkması ve olayın dakikalar saatler içinde gelişmesi anafilaksiyi düşündürmelidir. 7 7

8 Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir,
Çoğu hastalık için hekimin düşünme, tahlil isteme, sonuçlarını görme ve karar verme şansı bulunurken; anafilaksi söz konusu ise bunlar önemini yitirir. Anafilakside hızlı ve doğru müdahale hayat kurtarıcı olurken; gecikmiş, hatalı ya da eksik müdahale hastanın hayatını kaybetmesine neden olur. Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir, aksi durum hayati risk taşır.

9 Anafilaksi - Semptomlar
Neden olan etkenle karşılaştıktan ne kadar kısa süre sonra gelişiyorsa o kadar ciddidir. Genellikle tetikleyici etkenle karşılaştıktan sonra 5-30 dk içinde gelişir. Ağız yolu ile alınan bir etken ise bu süre saate kadar uzayabilir.

10 Olgu-1 26 yaşındaki arkeolog, erkek
Arazide çalışırken ensesinde yanma ve batma hissediyor. 5-10 dk sonra el ve ayaklarda kaşınma ile fenalık hissi oluyor. Arkadaşları hastanın yüzünde kızarıklık olmaya başladığını söylüyorlar. Takiben hastada ses kısıklığı, dudakta şişme oluyor. Hasta konuşmakta zorlanıyor boğazda şişme tarifliyor. Çarpıntı, gözlerde kararma ile hasta yere düşüyor. Hemen acil servise getiriliyor. 10

11 Olgu-1 TA : 80/50 mmHg, Nb: 140/dk ritmik
Gövdede yaygın kızarıklık, ürtiker plakları var. Ensede “böcek sokması”nı düşündüren papüler lezyon. Dudaklar ve göz çevresinde anjioödem, uvulada ödem saptandı. İlk müdahalenin ardından alınan öyküsünde, bilinen bir alerjisi yok. Çocukken birkaç kez arı sokmuş, sorun olmamış. Ancak 3 ay önce parmağından soktuğunda tüm vücudunda kaşıntı, kızarıklık olmuş.

12 Olgu 1 TANI VENOMA BAĞLI ANAFLAKSİ

13 Olgu-2 32 yaşında kadın, hemşire
Akşam 21. sıralarında evde kestane yerken boğazda, genizde kaşıntı, boğazda şişlik hissi başlıyor. 10 dk içinde avuç içleri ve ayak tabanlarında kaşıntı oluyor. Öksürük, hırıltı, gözlerde kaşıntı ve sulanma gelişmesi üzerine ambulans çağrılıyor. Yolda şiddetli kramp tarzı karın ağrısı ve kusması oluyor. 13

14 Olgu-2 Acil serviste TA normal, Nb: 110/dk ritmik.
Vücudunda yaygın kızarıklık, uvulada ödem, konjunktivalar kızarık ve gözlerde sulanma var. Dispneik, yaygın ronküsler duyuluyor. O2 sat. normal. Kusmaya devam ediyor. Müdahale ile düzelen hasta ertesi gün alerji plk başvuruyor. 10 yıldan beri alerjik rinit ve astımı var. Testlerde hem polenlere ve latekse duyarlılığı saptanıyor. Daha önce de kestane yediğinde boğazda kaşıntı, şişlik hissi, öksürük olmuş. 14

15 Olgu 2 TANI POLEN VE LATEKS ALERJİSİ (ALERJİK RİNİT VE ASTIM) LATEKS İLE ÇAPRAZ REAKSİYON VEREN GIDANIN NEDEN OLDUĞU ANAFLAKSİ

16 Olgu 3 45 yaşında kadın ev hanımı
Sabah 06 civarında kaşıntı, yaygın ürtiker plakları, göz ve dudaklarda şişlik ve nefes alma güçlüğü ile uyanıyor. Yataktan kalkarken baş dönmesi ve sendelemesi oluyor. Eşi tansiyonunu ölçüyor 95 / 60 mm Hg buluyor ve hemen acil servise getiriyor.

17 Olgu 3 Acil serviste TA 110 /70 mmHg, Nb: 95 /dk bulunuyor.
Göz ve dudaklardaki Aö dışında orofaringeal bakısı normal. Vücudunda yaygın ürtiker plakları bulunuyor. Dispnesi olan hastanın oskültasyonda ekspiryum uzaması ve bilateral ronküsleri saptanıyor. Müdahale sonrası alınan öyküsünde, yatmadan önce diklofenak grubundan bir NSAİİ aldığını söylüyor. Daha önce 3 kez solunum bulgusu ve baş dönmesi olmadan benzer klinik tablo ile acil servise başvurmuş. (naproksen, ibubrufen ve adını bilmediği ağrı kesici ile)

18 Olgu 3 TANI İLAÇ (NSAİİ) ALIMI İLE ANAFLAKSİ

19 Halsizlik, Baş Dönmesi, Baygınlık hissi, Bilinç Kaybı
Anafilakside Semptomlar Halsizlik, Baş Dönmesi, Baygınlık hissi, Bilinç Kaybı Yoğun anksiyete Ölecekmiş hissi Dil-dudak şişliği, anjioödem (solunum güçlüğü yutma güçlüğü) Larinks /farinks ödemi (stridor, ses kısıklığı, boğazda şişlik, kaşıntı, takılma hissi) Burun tıkanıklığı, akıntı, hapşırma, burunda kaşıntı Alt solunum yolu obstrüksiyonu (Öksürük, nefes darlığı, wheezing, tıkanma hissi, göğüste sıkışma) Bayılma, Taşikardi, Aritmi, Hipotansiyon, Anjina, M.infarktüsü Bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare, gaita inkontinansı Uterus krampları, kanama, idrar inkontinansı Kaşıntı, Ürtiker, Yaygın kızarıklık, Anjioödem El ve ayakta uyuşma, karıncalanma, kaşıntı

20 Anafilakside Klinik Cilt ve mukozaya ait %80-90
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anafilakside Klinik Semptomların rastlanma sıklığı (erişkinde) Cilt ve mukozaya ait %80-90 Alt ve/veya üst solunum yolu % 40-75 Kardiyovasküler sistem % 35-86 Gastrointestinal sistem %30-45 Santral sinir sistemi %10-15 Bu nedenle anafilakside hangi semptomların görülebileceğinin bilinmesi gerekir. Anafilaksi olduğu düşünülen olgularda en sık deri ve mukozaya ait semptomlar görülür. Bunu sıklık sırasına göre diğer sistemler izler. Anafilaksinin klinik olarak tanınması her zaman kolay olmayabilir. Semptomlar tanınamazsa veya o sırada gelişmemişse anafilaksi tanısı akla gelmeyebilir. J Allergy Clin Immunol 2008;121S402 20 20

21 Klinik tanı hızla konulmalı…
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Klinik tanı hızla konulmalı… Temel tedavi hızla uygun şekilde yapılmalı... Tekrar oluşması önlenmeli…… 21 21

22 Anafilaksi Tanı Kriterleri
Aşağıda tanımlanan 3 klinik durumdan herhangi birisinin varlığında “anafilaksi” tanısı konur. J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391

23

24

25

26 Neden Anafilaksi Olur ? Mekanizmalar nedir ?
Anafilaksi “anahtar hücrelerin” İmmünolojik ve non-immünolojik mekanizmalarla aktivasyonları----degranülasyonları sonucu oluşur. Mast hücre Bazofil

27 Mast Hücre- Bazofil Aktivasyon Mekanizmaları
Tip 1 Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu (Ig E) İmmün kompleksler ve kompleman Mast hücrelerinin doğrudan aktivasyonu Anormal araşidonik asit metabolizması Birden fazla mekanizmanın birlikteliği

28 ANAFİLAKSİ MEKANİZMALARI-1
IgE aracılı Tip 1 Aşırı Duyarlılık Alerjen maruziyeti Alerjen spesifik IgE oluşması Alerjen spesifik IgE Ab’larının tüm vücuttaki mast hücreleri ve dolaşımdaki bazofillere bağlanması Alerjen ile tekrar karşılaşmada mast hücre ve bazofillerin degranüle olmaları İlaçlar (antibiyotikler ve analjezikler başta olmak üzere tüm ilaçlar, heterolog serumlar, protamin, biyolojik ajanlar v.b) Yabancı proteinler (lateks, arı venomu,) Besinler (kabuklu deniz ürünleri, balık, çerezler, tohumlu bitkiler, baklagiller, v.b )

29 IgE Aracılı Anafilaksi

30 ANAFİLAKSİ MEKANİZMALARI-2
IgE aracılı olmadan mast hücrelerinin uyarılması Anaflaktoid Reaksiyon Ig içeren agregatlar ve kompleman aktivasyonu ile mast hücre uyarısı, Direkt olarak mast hücrelerin uyarılması, (ilaçlar, egzersiz, soğuk, gıda katkıları, idyopatik)

31 ASA ve NSAİİ’lar, alerjik ve pseudoalerjik reaksiyonlara da neden olurlar.
İlaca karşı oluşan IgE antikoru alerjik belirtilerden sorumlu hücreleri uyarır. Artan aa metabolizması ürünleri ile alerjik belirtilerden sorumlu hücreler uyarılır.

32 Sisteinil lökotrienler
PLA2 Membran fosfolipidleri Arakidonik Asit ASA ve NSAİİ’lar 5-LO X COX-1 PGG2 5-HPETE LTA4 PGH2 LTC4 LTB4 Prostanoidler Sisteinil lökotrienler TxA2 PGE2 PGF2a PGD2 LTC4 LTD4 LTE4

33 Araşidonik asit metabolizması aracılı mekanizma
Nükleus COX-1 COX-2 (-) PGH2 PGE2 FLAP 5-LO LTA4 LTB4 LTC4 sentetaz LTC4, LTD4, LTE4 Deri belirtisi Mukus bezler Mast hücre aktivasyonu Bronkospazm ECP Histamin

34

35

36 36 Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar 36
Günümüzde anafilaksi, giderek daha sık bir şekilde, herhangi sağlık biriminin bulunmadığı alanlarda meydana gelmektedir.Bu tür reaksiyonların önemli bir kısmı sıklıkla kendiliğinden düzelmekte ve reaksiyon daha bir doktor tarafından değerlendirilmeden düzelebilmektedir. Bu kişiler bir acil servise başvursalar dahi uzun vadeli tedavileri açısından bir alerji uzmanına genellikle yönlendirilmemektedir. Semptomlar tanınamazsa veya o sırada gelişmemişse anafilaksi tanısı akla gelmeyebilir. Kişiler ilk defa böyle bir tablo yaşıyor olabilirler veya ilk defa o tetikleyici ile karşılaşmış olabilirler ve özellikle de semptomlar çabuk bir şekilde gelip kaybolursa, kendilerine ne olduğunu anlamayabilirler. Yine hastalar çok gençse, dispneikse veya şoktalarda semptomlarını tanımlayamayabilirler. Tanıda çok yardımcı olan kaşıntı kızarıklık ürtiker hastaların %10’unda bulunmayabilir veya anafilaksi bir restoran gibi toplum içinde meydana gelmişse bu bulgular tanınmayabilir. Bu durum özellikle cilt bulgularının olmadığı durumlarda görülebilir. Anafilakside hipotansiyon her zaman görülmeyebilir veya tanınmayabilir.Bazı hekimlerin hipotansiyon olmadığı durumda bunun anafilaksi olabileceği konusunda tereddütlü davranmaları da anafilaksinin tanınmamasına neden OLABİLİR. bu da anafilaksi tanımının akla gelmemesine neden olabilir. Hipotanssiyon ve hipoksiye sıklıkla eşlik eden konfüzyon, kollaps bilinç bulanıklığı veya kaybı, inkontinans, terleme, bulantı, kusma, dispne, stridor ve vizing genellikle atlanmaz ama anafilaksi için spesifik değildir. 36 36

37 Anafilaksi Tanısında Laboratuvar
“Anafilaksi kliniğiyle eş zamanlı, tanının konulmasına yardımcı olacak rutin bir laboratuvar yöntemi bulunmamaktadır.” 37

38 LABORATUVAR Mast hücre kaynaklı mediyatörlerin ölçümü esasına dayanır
Histamin 5-10 dakikada pik yapar, 30 – 60 dakika yüksek kalır. Triptaz 30-60 dakikada pik yapar, 5-24 saat devam eder. Post-mortem ölçüm 15 saat içinde yapılmalı Anafilaksi kuşkusu varsa bakılmalıdır.

39 Anafilaksi Tanısında Laboratuvar Testler
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anafilaksi Tanısında Laboratuvar Testler Plazma histamin 24-saatlik idrarda histamin metabolitleri Serum triptaz 39 39

40 TRİPTAZ Reaksiyonun ilk 4-5 saati içerisinde düz tüp veya EDTA/heparinli tüpe venöz kan örneği alınabilir. Oda ısısında 48 saat 2-8 C’de 7 güne kadar bekleyebilir

41 AYIRICI TANI Vazovagal senkop Hipoglisemi Endokrin nedenler Panik atak
(bulantı, soğuk terleme, solukluk, bradikardi) Hipoglisemi Endokrin nedenler (karsinoid sendrom, feokromasitoma, tiroid medüller karsinom) Panik atak Diğer şok nedenleri (hipovolemik, kardiyojenik v.d şok) Herediter angioödem Yabancı cisim aspirasyonu, larinks spazmı Post menapoz Sistemik mastositozis

42 Vazovagal Senkop Solukluk Hipotansiyon-Normotansiyon Terleme
Bulantı-kusma Bilinç kaybı Bradikardi

43 TEDAVİ Tedavi, anafilaksinin bulgularına ve şiddetine göre belirlenir.
Gerekli ilaçlar ve malzemeler her sağlık kurumunda olmalıdır. Airway, entübasyon set, trakeostomi ? Derhal yapılması gerekenler : Hava yolu, solunum ve dolaşımın kontrol edilmesi. Vital bulgular, solunum ve bilinç durumu değerlendirilir. Turnike (İV/İM ilaç uygulaması, arı sokması varsa) Trandelenburg pozisyonu Oksijen (6-8 L/dak)

44

45 -2

46 Anafilakside ilk tercih!
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anafilakside Tedavi Epinefrin Periferal vazokonstrüksiyon Vasküler geçirgenlikte azalma Kalp üzerine pozitif inotropik ve kronotrop etki Bronkodilatasyon Efektör hücrelerden mediatör salınımında inhibisyon Anafilakside ilk tercih! EN ÖNEMLİ PRENSİP Tanıyı erken koyup ve tedaviyi derhal uygulama Anafilakside kontrendikasyonu yoktur! Anafilaktik şokta epinefrinin derhal verilmesi, hastanın hayatta kalıp kalmamasını belirler. Im uygulama, sc uygulamaya göre daha hızlı ve yüksek kan düzeyleri sağlanır Şokun son evrelerinde uygulanacak epinefrin, hemodinamik düzelmeyi sağlamada başarısız olur! Her an el altında hazır olmalıdır 46 46

47 Epinefrin IM yol >SC yol- daha hızlı pik plazma seviyesi
Vastus lateralise Hasta değerlendirilirken eş zamanlı uygulanır Erişkin dozu 1: 1000 mg’den ml Çocuklarda 0.01 mg/kg Başlangıç dozu dakika aralıklarla 2-3 defa uygulanabilir

48 Epinefrin İV yol sağlanamazsa
Şiddetli ve dirençli hipotansiyon varsa İV uygulanabilir: 1:1000’den 0.1 mL adrenalin + 10 mL SF içinde İV yavaş enjeksiyon (5-10 dakikada) 1 ml adrenalin/ 250 ml %5 dekstroz 1-4 mikrogm/dak. İVyavaş infüzyon İV epinefrin sadece zor durumlar için saklanmalı, hasta aritmi açısından monitorize edilmeli !!!! İV yol sağlanamazsa İM doz sublingual alanın 1/3 arka kısmına İV doz endotrakeal tüp içine uygulanabilir

49 Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar
Epinefrin Yan Etkiler Yüksek doz epinefrin hızlı bir şekilde IV verildiğinde; KVS ve serebrovasküler hastalığı olanlarda Aritmi Koroner arter spazmı Myokard infarktüsü Hipertansif atak Serebral hemoraji Ölüm

50 Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar
Antihistaminikler Cilt semptomlarında etkili: ürtiker, kaşıntı Kardiyovasküler ve respiratuar semptomlarda etkileri oldukça az; Bu gibi durumların tedavisinde tek başlarına kullanılmamalıdır! H1 ve H2 antagonistlerin birlikte kullanılması, tek başına H1 antagonistlerden daha etkili Difenhidramin 25-50mg (Benison ampul 20 mg) veya Feniramin (Avil amp 45.5 mg) + Ranitidin IV

51 Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar
Kortikosteroidler Ciddi anafilaksisi olanlarda dozu 1-2 mg/kg, 6 saat ara ile tekrar. Daha hafif olgularda mg prednisone Etkileri 4-6 saat sonra ortaya çıkar: persistan-bifazik anafilaksiyi önleyebilir. Anafilaksi tedavisinde tek başına kullanılmamalıdır. - Prostaglandin salınımını, Vazoaktif kinin sentezini, Mast hücre /bazofillerden IgE aracılı mediatör salınmasını inhibe eder Endojen ve ekzojen katekolaminlerin etkinliklerini artırır

52 Bronkodilatatörler Epinefrine yanıt vermeyen dirençli bronkospazmın varlığında, astım atağındaki dozlarda b2agonist albuterol (salbutamol) inhalasyonu kullanılır mg ventolin ml SF içinde 6 saat ara ile tekrarlanabilir.

53 Hipotansiyon İntravasküler volüm düzeltilmeli
Ringer laktat veya SF kan basıncına göre Erişkinlerde 5-10mL/kg ilk 5 dakikada Çocuklarda 30 mL/kg ilk 1 saatte Beta bloker alanlarda 5-7 litre sıvı gerekebilir. Bu durumda yoğun bakıma alınmalı Sıvı ve epinefrin yeterli değilse Dopamin 2-20 mg/kg/dk infüzyon (Giludop 400 mg+%5 dekstroz 500 cc içinde)

54 Beta bloker alan hastalar
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Beta bloker alan hastalar Refrakter hipotansiyon Bradikardi Semptomlarda tekrarlama Bronkospazmda beta2-agonistlere yanıtsızlık olur Bu hastalarda kalbin inotropik ve kronotropik özellikleri azalmıştır Atropin mg IV her 10 dakikada 1 mg toplam 2 mg (bradikardi için) Glukagon (GlukaGen HypoKit 1 mg flakon) 1-5 mg IV bolus, 5-15 mg/dk infüzyon Glukagon pankreas alfa hücrelerinden polipeptid hormon. Pozitif kronotrop ve inotrop etkisi katekolamin ve reseptörlerden bağımsız. Kardiyotonik etki 1-5 dakikada görülür dakikada maks. Bulantı kusma yapabilir

55 Taburcu olurken Düzeldikten sonra hafif olgularda en az 4; ağır olgularda 24 saatlik gözlem Taburcu olurken eğitim, öneriler, epinefrin otoenjektörü… Anafilaksi yaşayan her olgu risk, değerlendirilmesi ve ileri tedavi yaklaşımları açısından alerji uzmanına yönlendirilmeli! 55

56 Epinefrin Otoenjektörü (EpiPen)
Tek kullanımlıktır. Erişkinler için 0.3 mg çocuklar için 0.15 mg epinefrin içerir.

57 Anafilaksinin Klinik Seyri
Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar Anafilaksinin Klinik Seyri Semptomlar Saniyeler-1 saat içinde ortaya çıkar (5-30dk) Antijen oral alındıysa genelde ilk 2 saatte gelişir Ne kadar çabuk başlarsa o kadar şiddetlidir Uygun tedaviyle 4 saatte düzelir Bifazik (olguların %4-20’si) Benzer özellikler (veya daha ağır semptomlar) klinik düzeldikten sonra 8 saat içinde (1-28 saat) tekrarlar Genelde başlangıç epinefrin tedavisi gecikenlerde görülüyor Uzamış, gecikmiş 32 saate kadar Kortikosteroidlerle önlenemeyebilir

58 Yard. Doç. Dr. Okan Gülbahar
Özetle Anafilaksi mast hücresi veya bazofillerden (IgE aracılı veya değil) inflamatuar mediatörlerin ani olarak salınması ile meydana gelir. Semptomlar tetikleyici faktörle karşılaşmadan sonra genellikle dakikalar içinde gelişir. En sık gıda, ilaç, lateks ve arı venomuyla ortaya çıkar. İlk tedavi seçeneği epinefrindir Hastanın eğitimi ve anafilaksinin önlenmesi için alerji uzmanına yönlendirilmelidir

59 TEŞEKKÜRLER