METABOLİK ENSEFALOPATİ

... konulu sunumlar: "METABOLİK ENSEFALOPATİ"— Sunum transkripti:

1 METABOLİK ENSEFALOPATİ
Doç. Dr. Yıldız Okuturlar Acıbadem Üniversitesi Özel Acıbadem Atakent Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği İstanbul

2 TANIMLAMALAR

3 Bilinç (Uyanıklık) Çevreden gelen uyarıları doğru algılama yetisidir
Retiküler Aktive Edici Sistem ve Serebral Korteks tarafından sağlanır

4 BİLİNÇ SEVİYELERİ Bilinç açık Konfüzyon Letarji Stupor Koma

5 BİLİNÇ SEVİYELERİ Konfüzyon : Letarji :
Bilincin bulutlanması Dikkat bozukluğu, basit emirleri yerine getirememe, sorulara yanlış yanıt verir Kooperasyon güçlüğü vardır Oryantasyonu bozuktur Hospitalize hastalarının % 10 unda Acil hastaların % 2 sinde Yaşlı tıbbi hastaların yaklaşık %30 Yaşlı hospitalize hastalarının %50 sinde gelişir yoğun bakım ünitelerinde %70 Tekrarlayan sözel yada hafif ağrılı uyaran ile uyanır Uyaran olmadığı dönemde uykuya meyillidir Kooperasyon ve oryantasyon bozuktur

6 BİLİNÇ SEVİYELERİ Stupor : Koma : Derin uyku halindedir.
Tekrarlayan ağrılı uyaranlara anlamsız sözcükler ile cevap verir veya anlamsız hareketler yapar. Ağrılı uyaran kesilirse hasta tekrar uyur. Hastanın uyandırılamaması, dışardan verilen uyarılara yanıt alınmaması durumudur. Hiçbir konuşma, göz açma, motor yanıt yoktur. Acilde %3 oranındadır %85 i metabolik nedenlidir

7 "Akut konfüzyon" ve "ensefalopati" terimleri
genellikle deliryum ile eşanlamlı olarak kullanılır

8 Deliryum : Artan sempatik aktiviteye bağlı hiperaktivite
Uyku süresinde bozulma Korku, depresyon, öfori veya şaşkınlık gibi emasyonel bozukluklar Psikomotor ve otonom aşırı aktivite Ajitasyon, heyecan, halüsinasyonlar, fantastik düşünce ve sanrılar Sempatik sistem aktivitesi Taşikardi, tremor, diaforez ve midriazisi Hipoaktivite

9 Metabolik Ensefalopatide Patofizyoloji
Kan-beyin bariyerinin artmış geçirgenliği BOS'ta yüksek protein, sistemik toksinler Triptofan ve tirozin gibi büyük nötr amino asitler

10 TOKSİK METABOLİK ENSEFALOPATİ
Deliryumu ve akut konfüzyonel durumu kapsar Primer yapısal beyin hastalığı yoktur Akut global serebral disfonksiyon

11 TANISAL YAKLAŞIM

12 KLİNİK PREZENTASYON «Davranış değişikliği" bildiren aile üyeleri veya bakıcılar ciddiye alınmalıdır. Hastalar doktoru tanımaz veya odadaki nesnelerin veya gölgeleri insan sanabilir. Halüsinasyonlar genellikle görsel, işitseldir Hızlı başlaması, deliryumu demanstan ayırmada en yararlı özelliktir. Tipik olarak akşamları ve geceleri en şiddetli hale gelir İleri deliryum vakalarında hastalar uykulu, uyuşuk, hatta yarı komatoz görünürler

13 Ensefalopatide Risk Faktörleri
İnme Parkinson hastalığı İleri yaş Duyusal bozukluk YBÜ Beslenme yetersizliği Enfeksiyon Çoklu organ sistem yetersizliği Yaşlılık Altta yatan Demans

14 Ensefalopatide Presipite Edici Faktörler
Hareketsizlik (kısıtlama) Yetersiz beslenme: Wernicke EP, B12, Niasin, folat eksikliği Mesane kateterlerinin kullanımını İlaçlar Opioid, sedatif-hipnotikler, antipsikotikler, lityum, kas gevş, antihist, kinolonlar, etanol, benzodiazepinler yoksunluğu Valproik asite bağlı hiperamonyemi zehirlenmeler: alkol, karbonmonoksid Polifarmasi psikoaktif ilaçlar Enfeksiyon Sepsis, ateş Elektrolit imbalansı Na, Ca, Mg, P Endokrin Tiroid, paratiroid, pankreas, pitüiter,adrenal Hiperkarbi, hipoksemi Hipo-hiperosmolalite Hiper-hipoglisemi Porfiri, Wilson hast

15 Ensefalopatide Presipite Edici Faktörler
Nörolojik Hastalıklar SSS Enfeksiyonu Ensefalit Menenjit Abse Epileptik Nöbetler Nonkonvülziv Status Kafa Travması Hipertansif Ensefalopati Psikiyatrik Hastalıklar Sistemik Organ Yetmezliği Kalp yetmezliği Hematolojik Trombositoz Hipereozinofili Lösemik blastik kriz Polistemi KC yetmezliği Pulmoner Hastalıklar Hiperkarbi Hipoksemi Renal Yetmezlik

16 Ensefalopatide Presipite Edici Faktörler

17 Ensefalopatide Presipite Edici Faktörler

18 Acil servisteki şuuru kapalı hasta
Travma Serebrovasküler hastalık Zehirlenmeler Enfeksiyonlar Nöbetler (konvülsif olmayan status epileptikus dahil) Metabolik bozukluklar Epilepsi sonrası postiktal dönem Kardiak arrest sonrası cpr sonrası koma

19 İlk yapılacaklar İlk değerlendirmede Hava yolu, Solunum ve dolaşım
GKS ≤8 entübe et Boynu stabilize et O2 desteği Damar yolu aç TA stabilize et 50 cc %50 dextroz Thiamin 100 mg İV Konvülzyon varsa fenitoin tedavisi Enfeksiyon şüphesi varsa Seftriakson, vankomisin ve asiklovir Suicid şüphesi varsa Naloxan, Flumazenil (anexat 0,5 mg), gastrik lavaj ve aktif kömür İntrakranial basınç artışı Mannitol Status epileptikus ihtimali Lorazepam veya fenitoin İlk yapılacaklar İlk değerlendirmede Hava yolu, Solunum ve dolaşım Vital bulgular ve fizik muayene Nörolojik muayene ve GKS Laboratuvar : Hemogram, elektrolitler, glukoz, üre, kr, PT,PTT, Kan sayımı, KCFT EKG Kranial CT: Fokal nörolojik bulgu, papil ödem ve ateş LP : Menenjit şüphesi, yüksek ateş, lökositoz MR: Difüzyon MR ile birlikte

20 Koma nedenleri Toksinler İlaçlar Sedatifler Barbitüratlar
Trankilizanlar Bromidler Opiatlar Pareldehit Salisilat Psikotropikler Antikolinerjikler Amfetaminler Lityum Opiatlar MOİ Kurşun Talyum Mantar Siyanid Metanol Etilen glikol Karbon monoksid

21 Koma nedenleri Metabolik Sebepler Enfeksiyonlar HiperMg
Hipoksi Hiperkapni Hipernatremi Hipoglisemi HHD DKA Laktik Asidoz Hiperkalsemi Hipokalsemi Hipotroidi HiperMg Hipertermi Hipotermi Wernicke EP Porfiri Hepatik EP Üremi Diyaliz EP Addison Krizi Bakteriyel Menenjit Viral Ensefalit Postinfeksiyöz Ensefalomiyelit Sifiliz Sepsis Tifoid ateş Malarya Waterhouse Friderichsen Send

22 Koma nedenleri Psikiyatrik Diğer Nedenler Katatoni Postiktal Nöbet
Diffüz iskemi (MI, KY, Aritmi) Hipotansiyon Yağ Embolisi Hipertansif EP Non-konvülzif Status Epileptikus Stroke

23 Hikaye Hastanın hangi hastalıkları vardı? Hangi ilaçları kullanılıyor?
Son zamanlarda değişmiş davranış veya hareketleri oldu mu? Kullandığı ilaçlar Organ yetmezliği öyküsü Ateş varsa enfeksiyon Artan bir baş ağrısı varsa bir kafa içi lezyonu, enfeksiyonu veya venöz sinüs trombozu; Düşme öyküsü varsa subdural hematom Konfüzyon veya deliryum varsa metabolik veya toksik nedenler Hangi ilaçları kullanılıyor? Tıbbi veya psikiyatrik hastalık, nöbetler var mı? Alkol veya uyuşturucu kullanımı öyküsü var mı? Bilinç kaybı ani, kademeli, dalgalı mı?

24 Fizik Muayene Hipertansiyon, Hipertansif ensefalopati veya
İntraserebral kanamalar  Hipotansiyon Sepsis Hipovolemi Kalp yetmezliği İlaçlar Addison hastalığını Hipertermi Enfeksiyona işaret eder; Sıcak çarpması Antikolinerjik zehirlenme Hipotermi Soğukta maruz kalma Wernicke ensefalopatisi Hipotalamik fonksiyon bozukluğu Adrenal yetmezlik, hipotiroidizm, Sepsis, ilaç veya alkol zehirlenmesi Vital bulgular Hidrasyon durumu Potansiyel enfeksiyon odakları Kiraz kırmızısı dudaklar, karbon monoksit Nefesteki , alkol, fetor hepaticus, üremik veya ketonların kokusu Solunum şekli, hiperventilasyon

25 Cilt ve mukoza muayenesi
Rakun gözünü (periorbital ekimoz) varsa kafa travması Mastoid üzerine morarma ve hemotimpan ;bazal kafatası kırığı Peteşi ve ekimozlar; TTP, DIC, Enfeksiyonlar, vaskülit  Subungual (kıymık) ve konjonktival kanamalar; endokardit Terleme, ateş, hipoglisemi ; feokromositoma Büllöz lezyonlar; barbiturate zehirlenmeleri Sarılık; karaciğer hastalığı  İğne izleri intravenöz (IV); madde kullanımı Lateralden ısırılan bir dil; konvülsif nöbet

26 Nörolojik Muayene Kısa olmalı
Patolojinin yapısal mı yoksa metabolik işlev bozukluğu mu (ilaç etkileri ve enfeksiyon dahil) Şunları değerlendir: ● Bilinç düzeyi ● Motor yanıtları ● Beyin sapı refleksleri: pupiller ışık, ekstraoküler ve kornea refleksleri Cold caloric test ile nistagmus ortaya çıkarsa, hasta uyanıktır ve gerçekte komada değildir; Yapısal Bozukluk için önemli bulgular sağ ve sol taraflı asimetri gösteren anormal reflekslerdir Bilinç düzeyi –  Önemli cevaplar; seslendirme, göz açma ve motor harekettir  GCS, bozulmuş bilinç derinliğinin bir indeksi ve prognoz için faydalıdır, FOUR puanlama sisteminin entübe hastalar için kullanılır

27 https://www. visiteiffel

28

29 Motor Muayene Multifokal miyoklonus, bacaklarda, gövdede veya yüzünde kısa, rastgele, asenkron kas jerkleri olan kaba kas seğirmesi metabolik veya toksik bir neden Tremor Metabolik ensefalopati Tremor genellikle oldukça hızlıdır ve uzuv aktif olarak hareket ettiğinde sıklıkla görülür (postural aksiyon tremoru). Asteriks, flapping üst uzuvların, baş ve boynun veya tüm vücudun ani kaba hareketi  Konvülsif olmayan status epileptikus Yüz kaslarının veya parmakların daha ince miyoklonik seğirmesi Deserebre ve dekortike postürler derin metabolik komada

30

31 Deliryum testleri Deliryum Değerlendirme Ölçeği, CAM, Confusion Assessment Method Yoğun Bakımda Delirium Tarama İçin Kontrol Listesi (ICDSC, Intensive Care Delirium Checklist for Screening ) NEECHAM Konfüzyon Ölçeği DSM-IV (Altın standart)

32 Metabolik koma Metabolik komanın en önemli özelliği nörolojik defisitlerin simetrik olması   İstisna olarak hipo ve hiperglisemi, lateralize motor bulgular olabilir Dalgalanmalar Tremor, asteriks ve multifokal miyoklonus   Kas tonusu azalır decerebrate pozisyonu metabolik komada daha az görülür Pupillalar her zaman simetriktir ve ışık refleksi vardır Toksik sendromlar Aşırı dozda uyuşturucu veya zehirlenmeler sıklıkla metabolik komaya benzer

33

34

35 AYIRICI TANI

36 Metabolik Ensefalopatide ayırıcı tanıda dışlanması gerekenler
Alkolden yoksunluğu Menenjit, ensefalit, beyin tümörleri Konvülsif olmayan nöbetler Santral venöz tromboflebit Bakteriyel endokardit Yağ embolisi, baziler arter trombozu Travmatik beyin hasarı ve sağ hemisfer felci

37 AYIRICI TANI Demansta deliryumun aksine
Bilişsel değişim tipik olarak sinsidir İlerleyicidir Dalgalanma olmaz Çok daha uzun bir süre (aylarca yıl) ortaya çıkar Dikkat, göreceli olarak sağlamdır

38 AYIRICI TANI Gün Batımı (sundowning) fenomeni
Yatırılan demans hastalarının akşam saatlerinde görülen davranışsal bozulmadır Hastane ortamındaki bozulmuş sirkadiyen ritm veya gece faktörlerinin etkisine maruz kalmaları vardiya değişiklikleri gürültü Gün batımı fenomeni ilk kez başladığında deliryum olarak kabul edilmelidir

39 AYIRICI TANI Fokal sendromlar da deliryumu taklit edebilir
Temporal-parietal Wernicke afazili hastalar, algılamadıkları veya emri yerine getirmedikleri için konfüze görünebilirler. Ancak, mental fonksiyon yerindedir. Konuşma sınırlıdır. Geçici Betemporal disfonksiyon geçici bir amnezi hali Daha geniş bitemporal disfonksiyon görsel agnosia ve kortikal sağırlık (bitemporal veya sol temporal) Kluver-Bucy sendromu (apati, görsel agnosia, artan cinsel aktivite) Oksipital Anton sendromu kortikal körlük ve konfabülasyon sendromu delirium ile karışabilir. Frontal Bifrontal lezyonları olan hastalar (örn., Tümör veya travma nedeniyle) sıklıkla akinetik mutizm, spontanlık eksikliği, yargılama eksikliği, yakın zamanda veya çalışma hafızasında problemler künt veya değişken duygusal tepkiler ve inkontinans

40 AYIRICI TANI Non-konvülzif status epileptikus
İki taraflı yüz seğirmesi Açıklanamayan nystagmus Otomatizmalar dudak şapırtması, çiğneme veya yutma hareketleri

41 AYIRICI TANI Primer psikiyatrik hastalıklar
Delirium genellikle depresyon olarak zannedilir Her ikisinde de uyku azalmıştır Dikkat veya konsantrasyonla ilgili zorluk Manik atak, sanrılar ve psikotik davranış Hiperaktif deliryum ile karıştırılabilir Manik veya depresyon atak öyküsü Şizofrenide Sanrılar genellikle sistematiktir Hikaye daha uzundur

42 Septik ensefalopati Mikro sirkülasyon bozulur
Kan-beyin bariyeri geçirgenliği artar Enflamatuar sitokinler artar, oktopaminin Monoamin nörotransmiterlerindeki azalma Lomber ponksiyon tamamen normal olabilir veya yüksek protein konsantrasyonu Şiddetli olgularda trifazik dalgalar ve burst-supresyon paterni olabilir Kritik hasta polinöropatisine bağlı yaygın kas güçsüzlüğü %70 Tedavi, öncelikle altta yatan enfeksiyonun kontrolü

43 Hipoglisemi Hipoglisemi,
İnsülin veya hipoglisemik ajanların Alkol kullanımı Karaciğer hastalığından  Artan epinefrin semptomları (Tremor, diaphoresis) Nöbetler, anormal davranışlar, koma ve fokal defisitleri içeren nörolojik semptomlar gösterir.  İV olarak 25 ila 50 gram dekstroz bolus

44 HHD ve DKA Letarji ve nihayetinde koma ile progresif nörolojik bozukluk Fokal defisitler ve nöbetler Hiperosmolarite ve asidoz primer patojenik rol Sıklıkla enfeksiyon ile ilişkili

45 Wernicke ensefalopatisi
Tiamin eksikliğine ikincil diensefalik ve mezensefalik disfonksiyonu Hem alkolikler hem de alkol dışı  Oruç tutan, parenteral beslenen, GİS operasyonu, açlıktan sonra beslenen, hemodiyaliz ve ileri kanser hastaları Oküler bulgular, yatay nistagmus, bilateral abducens palsi, tam oftalmopleji ve pupiller anormallikleri  Wernicke ensefalopatisi triadı ataksi, konfüzyon ve oftalmopleji Apati, bozulmuş farkındalık, oryantasyon bozukluğu, zihinsel durgunluk ve huzursuzluk Koma ile gelebilirler  Hipotermi ve hipotansiyon İntravenöz tiamin ile hızlı tedavi Tüm debil hastalar tiamin takviyesi almalıdır.

46 Hiponatremi Metabolik EP; yaygın bir nedeni Uygunsuz ADH salgılanması
Dolaşımdaki efektif kan hacmindeki azalma sonucu 12 ila 24 saatten daha kısa sürede; 120 mEq'nin altında ciddi Konfüzyon, oryantasyon bozukluğu, ajitasyon, deliryum, uyuşukluk, kas krampları ve genel halsizlik İlerleyen hiponatremi; tonik-klonik nöbetler Ozmotik demiyelinizasyonun riski; çok hızlı düzeltme

47 Diğer elektrolit bozuklukları
Hiperkalsemi, Komaya ilerleyebilen ve kolayca geri çevrilebilen bir uyuşukluk. Hipokalsemi ve hipomagnezemi Sıklıkla birlikte görülür Kas güçsüzlüğü, davranış değişiklikleri Halüsinasyonlar, nöbet ve koma Chvostek'in ve Trousseau'nun Ağır hipofosfatemi Diyaframda kas zayıflığı Konfüzyon, ataksi, nistagmus ve abdusens felci Parenteral nütrisyon olan hastalar yatkın

48 Tanısal Testler

49 Laboratuvar testleri Bir neden hemen belli olmadığında
Toksik kan ve idrar taraması: Etil alkol, asetaminofen, benzodiazepinler, barbitüratlar, salisilatlar, kokain, amfetaminler, etilen glikol ve metanol tetkiki Kan Gazı Hiperventilasyon Solunum alkalozu (erken sepsis) Hepatik yetmezlik Erken salisilat zehirlenmesi Kardiyopulmoner nedenler  Metabolik asidoz Üremi Diyabetik ketoasidoz Laktik asidoz Sepsisin geç safhaları Salisilat zehirlenmesi metanol ve etilen glikol zehirlenmesi Bir neden hemen belli olmadığında Tam kan sayımı, periferik yayma (TTP,DIC) Glukoz, üre, kreatinin Bilirubin, karaciğer enzimleri, amonyak Elektrolitler Pıhtılaşma testleri, serum osmolalitesi Arter kan gazı, laktat, karboksihemoglobin İdrar tahlili ve idrar kültürü TFT, kortizol İlaç seviyelerinin "terapötik" seviyelerinde bile olabilir digoksin lityum kinidin

50 Radyolojik Görüntüleme
Akut deliryumlu bir hastada Tıbbi bir hastalık varsa Travma kanıtı yoksa Fokal nörolojik bulgular yoksa Hasta uyandırılabiliyorsa Basit komutları takip edebiliyorsa görüntüleme ertelenebilir Deliryuma neden olacak belirgin bir patoloji yoksa, görüntüleme gereklidir. Öyküsüne ve nörolojik muayene bulgularına göre karar verilmelidir. Altta yatan tıbbi problemin uygun tedavisine rağmen deliryum düzelmezse, kranial görüntüleme gerekebilir. Nörolojik muayenede hasta ile kooperasyon kurulamıyorsa radyolojik görüntüleme yapılmalıdır.

51 Kranial Görüntüleme Bilgisayarlı Tomografi BT anjiyografi (varsa),
Fokal beyin sapı lezyonları dışındaki yapısal değişiklikleri Subaraknoid kanama %95 Kafa içi kanama %100 Akut hidrosefali Tümörler Belirgin beyin ödemi Büyük iskemik inmelerde hassas  BT anjiyografi (varsa), özellikle beyin sapı inmesinden şüphelenildiğinde intra ve ekstra kranial arteriyel ve venöz dolaşımın değerlendirilmesinde

52 Acil serviste ≥70 yaş Kafa travması olmayan 279 kranial BT taramasında
42 (% 15) akut bir durum olduğu gösterilmiş Bunlardan 40 kişide Önemli derecede bilinç bozukluğu olduğu Gözlerini açamayan, Konuşamayan, Basit komutları takip edemeyen hastalardı

53 MR Görüntüleme Akut iskemik inmeleri (özellikle beyin sapını içeren)
Arka fossa lezyonları Beyaz cevher lezyonları Multifokal enflamatuar lezyonları (Ensefalomyelit) Herpes simpleks ensefaliti Çoklu küçük kanamaları Travmatik diffüz aksonal hasarı Anoksik iskemik hasar ile ilişkili beyaz cevher bozukluğu

54 Lomber Ponksiyon Enfeksiyonu şüphesi olan bir hastada acilen yapılmalı, Ateş, baş ağrısı ve meningismus klasik üçlüsü Ampirik tedaviyi hemen başla (kültür etkilenir ancak WBC, Gram boyama, PCR etkilenmez. Transtentoryal herniasyonu önlemek için BT sonrası Pıhtılaşma testleri BT normal olduğunda subaraknoid kanamayı dışlamak için Demiyelinizan hastalık şüphesi Enflamatuar ve neoplastik hastalık Bakteri veya aseptik menenjit ve ensefaliti tanımlayan tek tanı aracıdır.

55 Elektroensefalografi
EEG öncelikle nöbetleri saptamak için Şuur bozukluğu nedeni bulunamazsa istenmeli 236 hastalık bir seride % 8'inde konvülsif olmayan status epileptikus   NCSE organ yetmezliği ilaç toksisitesi alkol benzodiazepin yoksunluğu diğer metabolik rahatsızlıklarla

56 EEG testi Epileptiform Metabolik ensefalopati,
Sivri uçlar, keskin dalgalar Metabolik ensefalopati, yavaşlayan backround ritm burst-süpresyon paterni  Hepatik ensefalopati, üremi, sepsis Trifazik dalgalar Viral ensefalit tipik olarak yaygın backround yavaşlama ve ara sıra epileptiform aktivite Herpes simpleks ensefaliti temporal lob lead'lerinde yüksek amplitüdlü periyodik kompleksler

57 Hepatik Ensefalopati Trifazik Dalgalar

58 Status Epileptikus

59 47 yaş erkek hasta Şuur letarjik TA 240/120 mm Hg KŞ: 450 Kan gazı pH:7,38 DM,HT,KAH,KBY

60 TEDAVİ

61 Destekleyici tedavi Altta yatan nedene yönelik tedavi
Yeterli hidrasyon ve beslenmenin sürdürülmesi Hareketlilik arttırılmalı Ağrı tedavi edilmeli Cilt bozulmasının önlenmesi, inkontinansın iyileştirilmesi Aspirasyon riskinin en aza indirilmesi İlaç listesindeki MSS olası toksisitesi olan tüm ilaçların kesilmesi Tiamin; Alkolizm, malnütrisyon, kanser, Hiperemezis gravidarum veya hemodiyalizde Böbrek yetmezliği olan hastalara verilmesi

62 Nonfarmakolojik girişimler
Çevresel manipülasyonlar Yüksek ortam gürültüsü Zayıf aydınlatma Penceresizlik Sık oda değişiklikleri Kısıtlamalar Aile üyeleri veya diğer tanıdık kişiler, profesyonel bakıcılarla işbirliği Halüsinasyonlar ne desteklenmeli ne de itiraz edilmelidir. Hasta dokunma ve sözel yönlendirme, sık sık rahatlatılmaya çalışılmalı Fiziksel kısıtlamalar, Ajitasyonunu arttırdıkları Hareketlilik kaybı, basınç ülserleri, aspirasyon riski Uzun süreli deliryuma sebep Son çare olarak kullanılmalıdır Kalıcı deliryum riski taşır Aile uyesi tarafından yakın gözlem tercih edilmeli

63 Ajitasyonun tedavisi Delirium tedavisinin zorlayıcı bir yönüdür
Düşme, damar yollarını ve kataterleri çıkarma riski Zarar vermesini önlemek ve tedaviye izin vermesi için giderilmelidir Farmakolojik olmayan müdahaleler tedavinin temeli Psikotropik ilaçlar

64 Nöroleptikler Bu tedavi deliryum insidansını azaltmaz
Fakat atakların ciddiyetini ve süresini de azaltır  Haloperidol, klorpromazin (largaktil), lorazepam (ativan) ile tedavi, anlamlı düzelme sağlar ancak insidans azalmaz Risperidon (her 12 saatte bir 0.5 mg) verilmesi, klinik deliryum insidansının azalttığı gösterilmiş (risperdal) Haloperidol (norodol) standart tedavidir Norodol damla 20ml lik ambalaj, 2mg= 20damla=1ml 1,5mg (15 damla) ile başlanır 3x1 kullanılabilir. Maksimum 5mg düşük dozda kullan Alkol yoksunluğu, antikolinerjik toksisite ve benzodiazepin yoksunluğu ve ayrıca parkinsonizm hastalarında Haloperidol'den kaçınılmalı

65 Yan Etkiler Ekstrapiramidal yan etkiler, yüksek doz haloperidol (günde> 4.5 mg) ile tedavi edilen hastalarda daha yüksektir Sedasyon, bu ilaçların bir yan etkisi olarak da ortaya çıkabilir Haloperidol düşük sedasyon ve hipotansiyon sıklığı ile ilişkilidir Parkinsonizm hastalarında da kaçınılmalıdır. İntravenöz haloperidol, önemli QT uzaması Antipsikotik ajanları kısa süreli kullan Daha yüksek mortalite ve muhtemel inme riski

66 Yeni atipik antipsikotikler
Daha az yan etkiye sahiptir ve haloperidol ile benzer etkinliğe sahip Ketiapin (seroguel 25, 50, 100, 200, 300mg tb) Risperidon (risperdal) Ziprasidon (zeldox) Olanzapin (zyprexa) Ketiapinin, deliryum süresini ve ajitasyonu azalttığı ve eve taburcu olma oranını arttırdığı gösterilmiş

67 Benzodiazepinler Benzodiazepinler deliryum tedavisinde sınırlı bir role sahiptir; Öncelikle yatıştırıcı ilaç olarak verilir Alkol yoksunluğu durumlarında tercih edilmeli Nöroleptik ilaçlar kontrendike ise Ancak benzodiazepinlerin deliryumlu hastalar için daha fazla tercih edildiğini gösterilmiştir Benzodiazepinler (örneğin, lorazepam 0.5 ila 1.0 mg), antipsikotiklerden daha hızlı etki gösterir (parenteral uygulamadan beş dakika sonra), ancak konfüzyon ve sedasyonu kötüleştirebilirler

68 Kolinesteraz inhibitörleri
- Kolinesteraz inhibitörlerinin deliryumun tedavisinde veya semptom yönetiminde rolü yoktur. Rivastigmin (Exelon patch)

69 Ağrının yönetimi Postoperatif Travma sonrası
Ağrı deliryum ve ajitasyona katkıda bulunur Analjezi sağlanmalıdır.

70 Hipoaktif deliryum Genel olarak, semptomatik tedavi hipoaktif deliryum için kullanılmaz Uyarıcı ilaçların uyanıklığı düzeltir Pek önerilmezler Psikostimülanlar Metilfenidat (ritalin ve concerta) Modafinil (modiwake)

71 Prognoz Geleneksel olarak, metabolik ensefalopati tamamen geri dönüşümlü bir olay olarak düşünülse de özellikle koma, önemli morbidite ve mortalite sebebidir Hipoksik-iskemik koma %58 mortalite ve %31 ciddi sakatlık insidansı ile ilişkiliyken, Metabolik nedenli koma %47 ve %21 Kötü prognoz göstergeleri 24 saatte korneal veya pupiller yanıt yok 3 gün boyunca zayıf motor güç Yedi gün gezici göz hareketlerinin olmaması

72 Taburculuk sonrası Yoğun bakım ünitelerinden (YBÜ) taburcu edildikten sonra İnatçı nörolojik ve psikiyatrik bozukluklar % 32'de oranındadır Sözel akıcılık, hafızada kısıtlılıklar belirgindir Depresyon %36'sında görülür.

73 Sabrınız için teşekkürler…