TRANSFÜZYON KOMPLİKASYONLARI

... konulu sunumlar: "TRANSFÜZYON KOMPLİKASYONLARI"— Sunum transkripti:

1 TRANSFÜZYON KOMPLİKASYONLARI
DR SELAMİ KOÇAK TOPRAK

2 Tüm transfüzyonların %10-20’sinde reaksiyon olabilmektedir
Yaşlı popülasyon artışı Kronik hastalıkların artışı Malign hastalıkların tanı-tedavisindeki gelişmeler ve daha yüksek doz-agressif KT protokollerinin kullanılabilir olması

3 Reaksiyonlar -I İmmünolojik Alloimmünizasyon Eritrosit antijenleri
HLA antijenleri Trombosit spesifik antijenler Nötrofil spesifik antijenler Plazma proteinleri Hemolitik transfüzyon komplikasyonları Akut / Gecikmiş Febril non-hemolitik transfüzyon reaksiyonu Transfüzyona bağlı akut akciğer hasarı (TRALI) Allerjik transfüzyon reaksiyonu Posttransfüzyon purpurası İmmünosüpressif etki Graft versus host hastalığı

4 Reaksiyonlar -II Non-immünolojik Volüm yüklenmesi
Bakteriyel kontaminasyon ve septik şok Massif transfüzyon Metabolik etkiler Hipotermi Dilüsyon Pulmoner mikroembolizasyon Demir yüklenmesi Hava embolisi

5 Alloimmünizasyon -I Allojeneik kan tx sonrası eritrosit, lökosit, trombosit ve plazma proteinlerine karşı antikor oluşabilmektedir. Her bir tx ile eritrositlere karşı alloimmünizasyon riski %1-1,4 oranında iken fazla sayıda tx ile bu oran %30’a çıkabilmektedir. Eritrositler için en sık Rh, Kell, Duffy ve Kidd antijenlerine karşı ab oluşmakla birlikte eritrosit yüzeyindeki hemen tüm antijenik yapılara karşı alloimmünizasyon gelişebilmektedir.

6 Alloimmünizasyon -II Lökosit antijenlerine karşı karşı gelişen ab (alloimmünizasyon) daha sıktır. Tekrarlayan tx.larda bu oran %20-70 arasında değişmektedir. Çok gebeliği olan kadınlarda HLA’ya karşı ab gelişmiş olabilir. Üründeki lökosit sayısının azaltılarak tx yapılması HLA immünizasyonu olasılığını azaltır.

7 Alloimmünizasyon -III
Transfüzyon ya da çok gebelikle indüklenen alloantikorlar (HLA’ya karşı gelişmiş halihazırda bulunan ab) trombositlerin alloantijenlerine, ABO kan grubu antijenlerine ya da HLA class I antijenlerine yönelebilirler. Bu durum, trombosit süspansiyonu verilmesine karşın hastada trombosit sayısının arttırılamamasına yol açmaktadır. Trombosit süspansiyonu tx.dan 1 saat sonra trombosit sayısındaki artış < 7,5 x 109/L ise alloimmünizasyon olasılığı yüksektir. Trombosit refrakterliği gelişiminin önüne geçmek için: Lökosit filtreleri ile lökositi azaltılmış kan ürünleri kullanılmalıdır.

8 Hemolitik Tx Reaksiyonları
Akut Hemolitik Tx Reaksiyonları Uygun olmayan kan tx takiben kısa sürede meydana gelen “intravasküler hemoliz”le karakterizedir. Kan merkezindeki hata, klinikteki personelin hatası (başkasının ürününü başkasına takma) ile olmaktadır. Donörün eritrositlerindeki herhangi bir antijenle (normalde olan), alıcıda bu antijene karşı doğal olarak bulunan antikorun reaksiyonu sonucu olmaktadır.

9 Kan grubu Eritrosit Serumunda
A A anti-B B B anti-A O anti-AB AB AB - Rh + D - Rh

10 İntravasküler hemolize yol açan antikorların başında anti-ABO sistemi gelir. Bunun yanında diğer minör kan grubu antijenlerine karşı oluşmuş ab.lar da rol oynayabilir. Antijen-ab birleşmesi kompleman aktivasyonuna, bu aktivasyon da membran atak kompleksi tarafından eritrosit membranının yıkılmasına (hemoliz) neden olur. Reaksiyon sıklığı 1/ Semptomlar uygun olmayan kan ürününün takılmasını takiben birkaç dakika-saat içinde ortaya çıkabilir. Huzursuzluk, ateş, titreme, göğüs ve sırt ağrısı, kusma, taşikardi, ürtiker sıkça görülür. Zamanla şok, hipotansiyon, DIC, ABY gelişebilir. Mortalite oranı: 1/ ile 1/ arasında

11 Tedavi Tx derhal sonlandırılır
Hastadan alınan kan örneği, tx edilmekte olunan ürün derhal Kan Bankasına gönderilir. Eski kayıtlar incelenir, cross-match işlemi yinelenir. DAT (d coombs) ve serbest Hb düzeyi bakılır. D coombs pozitif bulunur. Derhal hidrasyon (SF ile), idrar çıkışı 100 ml/h olacak şekilde. Diüretik, dopamin, renal yetmezlik gelişirse (büyük olasılıkla olur) hemodiyaliz acil. DIC: Hipofibrinojenemi, D-dimer artışı, PTZ-aPTT uzaması: Heparinizasyon, gerekirse kriyopresipitat, TDP Exchange tx denenebilir

12 Hemolitik Tx Reaksiyonları
Gecikmiş Hemolitik Transfüzyon Reaksiyonu Genellikle kan tx.dan 4-14 gün sonra görülen ve ekstravasküler hemolizle seyreden bir tablodur. Görülme oranı 1/6700. Alıcının (hasta) kanında başlangıçta vericinin eritrositlerine karşı ab yokken, anamnestik bir yanıtla vericinin ertitrositlerindeki yabancı antijene karşı ab üretilmeye başlanır ve ekstravasküler (RES’de) hemoliz görülebilir. En önemli antikorlar: anti-Rh, anti-K, .. (Minör) Sık kan tx yapılanlarda, çok gebe kalmışlarda olabilir. Anemi, sarılık, hemoglobinüri (ender), hafif düzeyde renal yetmezlik olabilir. D coombs pozitifleşir. Sonraki tx.lar için suçlu antikor saptanmalı ve kayıt edilmelidir.

13 Febril non-hemolitik tx reaksiyonları
En sık görülen reaksiyondur, %0,5-2. Tx izleyen 30 dk ile birkaç saat arasında meydana gelir. Başka bir nedene bağlı olmadan vücut ısısında 1C artış ve genellikle baş ağrısı eşlik eder. Verici lökositleri ve HLA antijenlerine karşı oluşmuş ab.lar ve sitokinler suçlanmaktadır. Daha evvel çok tx yapılanlar, çok gebe kalmışlar (çok doğurmuş anneler) bu reaksiyon için risk altındadırlar. Dikkat; akut hemolitik reaksiyonu taklit edebilir, bakteriyemi-sepsisi taklit edebilir: Tx sonlandırılmalı-ara verilmeli, tanı netleştirilmelidir.

14 Febril non-hemolitik tx reaksiyonları
Tedavide: Antipiretiklerle ateşi kontrol altına almak. Ateş düşürüldükten sonra tx devam edebilir. Önlemek için yine lökosit filtreli kan ürünü kullanmak iyi bir seçenektir. Israrcı febril olan hastalara tx öncesi antipiretik-kortikosteroid eklenebilir.

15 TRALI Nonkardiyojenik ödemdir
Plazma içeren kan komponentlerinin tx ile oluşan, ender bir komplikasyondur. Semptomlar: Dispne, hipoksemi, akut akciğer ödemi. Ateş, hipotansiyon eklenebilir. Genellikle ilk 6 saatte ortaya çıkar. Nadiren 48 saate gecikebilir. Bazı hastaların mekanik solunum desteğine gereksinmesi olabilir, sekel bırakmadan 96 saatte iyileşir. Ancak %6 mortaldir. Saptandığında tx devam ediyorsa kesilmelidir. Oksijen verilmelidir.

16 TRALI Neden: Transfüze edilen kanda bulunan ve alıcının lökositleriyle reaksiyona giren HLA antikorları ya da granulosit spesifik antikorlardır. (Çok ender alıcı plazmasındaki ab.ların verici lökositleriyle reaksiyona girmesi de görülmektedir) Antijen-ab reaksiyonu komplemanı aktive eder, böylece anaflatoksin, sitokin, kemokin salınımı olur; nötrofil kemotaksisi, agregasyonu ve nötrofillerden salınan maddelerle de akc.de harabiyet vb oluşur. Vericinin daha önceki transfüzyonlar öyküsü ve çoklu gebelik sayıları verici plazmasında ab oluşmasına yol açacağı için donörlerin bu kişiler arasından seçilmemesine dikkat edilmelidir. Hastanın HLA antijenlerine karşı spesifik ab.ın gösterilmesi direkt tanı için önemlidir. Donör serumu ile alıcı hücrelerinin (granulosit-lenfosit) cross-match testi yardımcıdır.

17 Allerjik transfüzyon reaksiyonu
Herhangi bir kan ürünüyle görülmesine karşın, tamkan tx ile daha sık görülür. Sıklık %1-3. Kaşıntı, ürtiker, bronkospazm, anjiyonörotik ödem, anaflaksi. Verici plazmasında bulunan proteinlere karşı oluşan ab.lar allerjik tx reaksiyonuna yol açmaktadırlar. IgA eksikliği olan hastaya IgA düzeyi normal hastadan kan ürünü verildiğinde anaflaktoid rxn gelişebilir. Bu hastalarda anti-IgA ab.ları vardır.

18 Allerjik transfüzyon reaksiyonu
Sadece ürtiker varsa antihistaminik yeterli. Devamında tx sürdürülebilir. Ancak tablo daha kötüyse tx sonlandırılmalı, anaflaksi tedavisi verilmelidir. Sonraki tx öncesi antihistaminik, yıkanmış ürün kullanılası uygundur.

19 Posttransfüzyon purpurası
Kan ürünü tx.dan 5-10 gün sonra ortaya çıkan ve hayatı tehdit eden trombositopeni, yaygın purpura ile karakterizedir. Multipar kadınların verici olduğu tx.da görülür. Vericinin trombositlerine karşı bir antikor olduğu gösterilmiştir. antiHPA-1a ve 5a. Etyoloji yine de net değil. Tedavide kortikosteroidler, IVIg, plazmaferez, exchange transfüzyon denenebilir.

20 İmünosüpressif Etki İmmünomodülasyon
Kan transfüzyonundan sonra alıcının bağışıklık sisteminde kısa ya da uzun süreli değişiklikler. Örneğin eritrosit, trombosit, lökosit, HLA antijenlerine karşı alloimmünizasyon olabilir. İmmün sistemin baskılanması gibi de olabilir. Posttx CD4/CD8 oranının azalması, NK hücre fonksiyonlarının bozulduğu, sitotoksik T lenfosit öncüllerinin azaldığı, lenfosit mitojenitesinin azaldığı, gecikmiş hipersensitivitenin baskılandığı bildirilmiştir.

21 GVH hastalığı Ender, fatal.
İmmün düşkün (genellikle) ya da normal birisine, fonksiyonel allojeneik T lenfositleri içeren kan ya da kan komponenti infüze edilirse, bu T lenfositleri yok edilemeyebilir (aktif kalır) ve alıcının hücrelerine karşı atak başlatabilir. Verici T lenfositleri alıcı hücrelerindeki HLA ve minör histokompatibilite antijenlerine karşı rxn vererek kök hücre nakli sonrası görülen graft versus host hastalığına benzer olarak ciltte yaygın döküntü, diyare, KCFT bozulması, pansitopeniye yol açabilir.

22 GVH hastalığı İmmün yetmezliği olmayan alıcılarda da nadiren görülebilir. Bu durum HLA lokuslarında eşlik ve kısmi benzerlik olan alıcı-verici arasında rastlanabilir. Sonuçta verici sağlam-aktif T lenfositleri alıcı lenfositlerince yabancı olarak tanınıp elimine edilemez, halbuki verici lenfositleri alıcı hücrelerini-antijenlerini yabancı olarak görür ve rxn başlatabilir. (Aile bireylerinden kan tx.daki sıkıntı bu nedenledir)

23 GVH hastalığı Tanıda, alıcı doku ve kanında donör kaynaklı hücrelerin, kromozomun, DNA’nın gösterilmesi ile konulur. Dolaşımda verici T lenfositleri gösterilir. Risk: İmmün yetmezliği olanlarda, aile bireylerinden yapılan tx.da. Tx edilen kandaki lökositleri azaltmak (filtre, vb) T lenfositleri yeterince azaltamadığı için T lenfositleri harabetmek için kan ürünü ışınlanmalıdır. Gamma radyasyon, 25Gy ile T lenfositler inaktive olurken, trombosit ve granulosit sağlam kalır. Fatal seyredebilir. Enfeksiyon ve hemoraji ex nedenidir. Steroid, siklosporin, ATG, klorokin denenebilir.