Prof. Dr. Adalet Gürlek AÜTF Kardiyoloji AD

... konulu sunumlar: "Prof. Dr. Adalet Gürlek AÜTF Kardiyoloji AD"— Sunum transkripti:

1 Prof. Dr. Adalet Gürlek AÜTF Kardiyoloji AD
KAPAK HASTALIKLARI Prof. Dr. Adalet Gürlek AÜTF Kardiyoloji AD

2

3 AORT DARLIĞI Aort kapağı 3 küspisli bir kapak olup kapak alanı cm2dir. ●Etyolojik olarak 1)Romatizmal 2)Konjenital 3)Senil olabilir. ● Anotomik sınıflandırma 1)Valvüler 2)Subvalvüler 3)Supravalvüler

4

5

6 Fizyoloji Kapak alanı %50 daralırsa veya 0.75cm2‘nin altına düşerse aorta ve sol ventrikülün sistolik basınçları arasında bir grandyent oluşur, duvar gerilimi artar, ejeksiyonu zorlaşır ve konsantrik hipertrofi meyadana gelir. Daha sonra stifnes artar komplians azalır. Bu şekilde önce diastolik disfonksyon meydana gelir. Daha sonra sistolik disfonksyon da gelişlir. Debi düşer, sol ventrikül sistol sonu volüm artar ve dilate olur. Sol ventrikül diastol sonu basıncı da artıp bu basınç sol atrium ve pulmoner venlere yansır ve hasta sol kalp yetmezliğine girer.

7 SEMPTOMLAR KARDİNAL SEMPTOMLAR 1)Angina Pektoris 2)Senkop
3)Kalp Yetmezliği

8 FİZİK MUAYENE Boyunda arter pulzasyonları görülmez.
Nabız : Pulsus parvus et tardus (Pilato nabız) Kan basıncı : Sistolik basınç düşüktür. Kalp muayenesi İnspeksiyon apeks vurusu belirgin değildir. Palpasyon: Apeks vurusu el altında uzun sure kalır, aort odağında sistolik tril palpe edilebilir. Oskültasyon: Birinci ses normaldir. A2 hafiftir, paradoks ikilenme olabilir. S4 duyulabilir, kalp yetmezliği duyulursa S3 duyulur. Sistolik kilk duyulabilir. Aort odağında sistolik ejeksiyon vasfında üfürüm duyulur. Bu üfürüm boyuna yayılır.

9 LABARATUAR EKG: Sol ventrikül hipertrofisinin voltaj kriterleri ve ST-T değişiklikleri TELE: Kalbin sol kenarının bombeliği artmış olabilir, poststenotik dilatasyon olabilir EKO: Kapağın yapısı ve hareketleri değerlendirilir. DOPLER EKO: Gradyent hesaplanır. 50mmhg’nin üstündeyse önemlidir.

10 TEDAVİ Semptomsuz olanlar 6 ayda bir izlenir. Penisilin profilaksisi yapılır. Ameliyat endikasyonu: Semptomlu hastada gradyent 50mm hg’nin üstündeyse ameliyat düşünülür.

11 AORT YETMEZLİĞİ

12 AORT YETMEZLİĞİ Aort kapağının tamamen kapanamaması sonucunda ventrikül diastolü sırasında aort içindeki kanın bir kısmının ventriküle kaçmasıdır. ETYOLOJİ Küspislerde bozukluk Aort kökü genişliği

13 KÜSPİSLERDEKİ BOZUKLUK
Akut eklem romatizması Biküspit aort kapağı Miksomatöz dejenerasyon İnfektif endokardit

14 AORT KÖKÜ GENİŞLEMESİ Hipertansiyon Marfan sendromu
Kistik medial nekroz Sifiliz Osteogenesis imperfekta Romatoid artrit Behçet SLE

15

16 AKUT AORT YETMEZLİĞİ İnfektif endokardit Aorta diseksiyonu
Sinüs valsalva rüptürü Travma

17 FİZYOLOJİ Diastolde aortadan kan sol ventriküle kaçar. Ayrıca sol atriumdaki kan da sol ventriküle dolar ve sol ventrikül diastolde volümle yüklenir. Regürjitan volümün derecesi 1)Kapakların diastolde açıklığına 2)Diastol süresine 3)Diastolde aorta ile sol ventrikül arasındaki basınç gradyentine bağlıdır.

18 Diastolik volüm artışı sol ventrikülün genişlemesine neden olur
Diastolik volüm artışı sol ventrikülün genişlemesine neden olur. Buna eksentrik hipertrofi eşlik eder. Sol ventrikülün duvar gerilimi artar. Diastol sonu basınç artar. Bu basınç sol atrium ve pulmoner venlere yansır. Ejeksiyon fraksiyonu düşer. Sistol sonu volüm artar ve hastada dispne ortaya çıkar.

19 SEMPTOMLAR Kardinal Semptomlar 1)Angina pektoris 2)Senkop 3)Dispne
Çarpıntı Terleme

20 FİZİK MUAYENE Periferik Bulgular:
Sistolik kan basıncı yüksek, diastolik kan basıncı düşük, nabız basıncı artmıştır. Nabız sıçrayıcı nabız Boyunda arter pulzasyonları belirgindir. Müsse belirtisi Müller belirtisi Quinke belirtisi Pistol- Shot Drozi_Ez üfürümü Hill belirtisi

21 KALP MUAYENESİ İnspeksiyon: Apeks vurusu dinamiktir.
Palpasyon: Apeks vurusu el altına hızlı gelir ve çabuk kaybolur, Trill palpe edilebilir. Oskültasyon: Birinci ses normaldir. İkinci ses hafiflemiş olabilir, kalp yetmezliği gelişirse S3 duyulur. Mezokardiyak odakta erken diastolik üfürüm duyulur. Sistolik ejeksiyon vasfında üfürümde duyulabilir. Apeksde Austin-Fillint üfürümü duyulabilir.

22 LABARATUAR EKG: Sol ventrikül hipertrofisin voltaj kriterleri ve diastolik yüklenme örneği görülebilir. TELE: Sol ventrikül büyük olabilir. EKO: Kapağın yapısı ve hareketleri değerlendirilir. Dopler EKO ile kaçağın derecesei değerlendirlir.

23

24 TEDAVİ Asemtomatik ise 6 ayda bir takip edilir ve penisilin profilaksisi yapılır. Eğer hasta semptomlu ise ve EKO’da sol ventrikülün sistol sonu çapı 55mm’nin üstünde ise ameliyat tavsiye edilir.

25 AKUT AORT YETMEZLİĞİ İnfektif endokartit, aort diseksiyonu ve travma nedeniyle kan son ventriküle hızla dolar. Sol ventrikül büyümeye vakit kalmadan bu basınç artışı sol atrium pulmoner venlere yansıyıp hasta akciğer ödemine girer. Yani sol ventrikül normal büyüklükte olduğu halde hastanın akciğer ödeminde olması akut aort yetmezliğini düşündürür.

26 PULMONALİS DARLIĞI •3 küspisi vardır. ETYOLOJİ: %95 konjenitaldir.
Nadiren romatizmal, kalsinoid sendrom veya diğer konjenital kalp hastalıklarının bir parçası olabilir.

27 Anotomik olarak Valvüler Subvalvüler Supravalvüler Periferik olabilir

28 FİZYOPATALOJİ İzole pulmonalis darlığında sağ ventrikül kanının pulmoner artere atılması zorlaşır. Sistolik basınç artar Daha sonra sağ ventrikülde konsantrik hipertrofi gelişir ve Starling Kanunu’na göre sağ ventrikül dilate olur. Sağ ventrikül diastol sonu basınç artar ve sağ kalp yetmezliği gelişir.

29 SEMPTOMLAR Hafif ve orta derecede PD vakaları genellikle semptomsuzdur. Önemli PD vakalarında yorgunluk ve disne görülebilir

30 FİZİK MUAYENE BVD olabilir. a dalgası belirgindir. Parasternal lift +
Pulmoner odakta sistolik tril palpe edilebilir. Oskültasyonda P2 hafifler, pulmoner odakta sistolik ejeksiyon vasfında üfürüm duyulur. Sistolik klik duyulabilir. İkinci kalp sesinde geniş bir ikilenme duyulur. S4 duyulabilir.

31 LABARATUAR EKG’de sağ ventrikül hipertrofisi ve sistolik yüklenme örneği görülebilir. Tele : Ana pulmoner arterde dilatasyon görülür ve akciğer kanlanması azalmıştır. EKO: Pulmoner kapakta derin A dalgası görülür. 2D EKO’da pulmoner kapak kubbe tarzında görülebilir. Katater yapılarak sağ ventrikül ve pulmoner arter arasındaki grandyent hesaplanır. 50mm hg ‘nin altında olan vakalar hafif 50-80 mm hg’nin arasındaki vakalar orta 80mm hg’nin üstünde olanlar vakalar ciddidir.

32 TEDAVİ Gradyent 80 mm hg’nin üstünde olan vakalarda valvüloplasti yapılır. Kapak morfolojisi kötü ise, deneyim azsa, ameliyat yapılır.

33 PULMONALİS YETMEZLİĞİ
Çoğunlukla pulmomer arter ve anüler dilatasyona bağlı olarak (PH’na sekonder olarak gelişir) Nadiren Marfan Sendromunda görülebilir. Cerrahi girişimlere bağlı olarak ortaya çıkabilir. Nadiren: Romatizmal, karsinoid sendrom, travma, endokardite bağlı olarak görülür.

34 TEŞHİS Pulmoner odakta erken diastolik üfürüm duyulur.
Kesin teşhis doppler Eko ile konur.

35 TEDAVİ Etyolojiye göre yapılır.
Ciddi PY+ Sağ kalp yetmezliği varsa tedavi cerrahidir, homogreft kullanılır

36 MİTRAL DARLIĞI Mitral kapağın iki küspisi vardır (Anterolateral, Posteromedyal). Alanı 4-6 cm2’dir. MİTRAL APARATUS: 2 küspis, anulus, korda tendinea, papiller adele ve sol ventrikül serbest duvarından oluşur.

37 Mitral & Triküspit kapak anatomisi
The tricuspid valve is the most apically (or caudally) placed valve with the largest orifice among the four valves. The tricuspid annulus is oval-shaped and when dilated becomes more circular. 20% larger than MV annulus . Normal TV annulus= cm Sistol Diyastol

38 Mitral Kapak alanı: 4-6 cm2
Leaflet dokusu Fibröz tabaka • Solid kollajenöz tabaka à kora tendinea ile devam eder Spongioz tabaka • Atrial yüzeyde bulunur • Proteoglikan, elastin ve miks konnektif doku hücreleri Fibroelastik tabaka • İnce bir tabaka

39 Mitral: destek yapı “Mitre” Papiller adeleler
§ à miyokradiyal dokunun devam § Anterolateral papiller adele • Genelde tek başlı • LAD ve Cx den beslenir § Posteromedial papiller adele • İki veya daha çok başlı • Yassı yapılı • Genelde RCA dan beslenir – %10 Domnant LCx

40 MD: Etiyoloji Tüm RKH lilerin %40 ı izole (=saf) MD, %17 saf MY
Akut romatizmal ateş, (Tip 12, A grubu -hemolitik strpt) Tüm RKH lilerin %40 ı izole (=saf) MD, %17 saf MY Nadir sebepler Konjenital (MD+ASD=“Lutembacher sendr”) Mitral orifisi tıkayan İE vejetasyonu Masif mitral anülüs kalsifikasyonu Amiloidozis Endokardiyal fibroelastozis Sistemik lupus eritematozus Romatoid artrit Malign karsinoid sendrom Sol atriyal migzoma, sol atriyal trombüs Kor triatriyatum Metisergid kullanımı

41 MD: Epidemiyoloji Kadın / Erkek : 2 / 1
Hastaların %50’si ARA hikayesi vermez Ort ARF yaşı 12, bundan ort 20 yıl sonra üfürüm duyulur, 4-5 dekatta semptomlar başlar, semptomlar zamanla göreceli artar Prognoz (tedavi edilmez ise); Çocuklukta ARF geçirenlerin %30 u sonraki 20 yıl içinde ölür 10 yıllık survi %50-60 (asemptomatiklerde %80, klas IV hastalarda %1-5) Mortalite nedenleri %60-70 kalp yetmezliği %20-30 sistemik emboli %10 pulmoner emboli %1-5 enfeksiyon

42 MD: Patofizyoloji Gradient ( Akım hızı )2 Diyastolik doluş süresi =
Akım hızının arttığı durumlar Diastolik doluş süresinin kısalması Anemi Takikardiler Hipertiroidi Gebelik Egzersiz Emosyonel stres Enfeksiyon

43 Mitral darlığı LA basınç  SEMPTOMLAR MKA yılda 0,09-0,32 cm2  Debi 
Kısa diyastol (Takikardi) AV senkronizasyonun kaybı (Atrial fibrilasyon,AV blok) Pulmoner venöz basıncın artması (Volüm yükü) MKA yılda 0,09-0,32 cm2  Debi  Mitral kapak gradientinin  LA basınç  LA dilatasyonu Pulmoner venöz basınç  Atrial aritmiler Pulmoner ödem Pulmoner arteriyal hipertansiyon SEMPTOMLAR Sağ ventrikül yetmezliği, TY

44 MD: Semptom ve bulgular
Sol atrial, pulmoner venöz ve pulmoner kapiller basınç yükselmesi: Dispne, orthopne, PND, pulmoner ödem, hemoptizi, rekürren pulmoner enfeksiyonlar Dilate sol atrium: Atrial fibrilasyon, sistemik embolizm, disfaji (nadir) Pulmoner arteriyel hipertansiyon: Sağ ventrikül yetersizliği (iştah azlığı, karında şişkinlik, periferik ödem, asit, siyanoz, venöz tromboembolizm), Sol rekürren laringeal sinir kompresyonuna sekonder vokal kord paralizisi Debi düşüklüğü: Halsizlik-çabuk yorulma, egzersiz intoleransı Anormal valvüler yüzey: infektif endokardit

45 MD: Pulmoner hipertansiyon
Pasif PHT Erken dönemde Reaktif PHT Ciddi MS, PCWP  mmHg Organik pulmoner vasküler hastalık Pulmoner emboli

46 MD: Arteriyel tromboembolizm
Hastalık seyrinde %20-30 Asemptomatik, inme, splenik, renal ve periferik arterlere MD ciddiyeti ile ilişkili değil + korelasyon İleri yaş Geniş sol atrium Atrial fibrilasyon

47 MD: Fizik muayene Periferik nabız:
Periferik nabız yok (periferik emboli) Aritmi komplet, pulsus defisit (atriyal fibrilasyon) İnspeksiyon: Fasiyes mitrale (Malar flush) Periferik siyanoz (ciddi MS) Jugular venöz distansiyon (sağ ventrikül yetersizliği) İnternal juguler vende sistolik pulzasyon (Triküspit yetersizliği) Palpasyon: KTA normal yerinde Parasternal lift (sağ ventrikül büyümesi) Palpe edilebilen pulmoner arteriyel vuru (PHT) Palpable S1, P2, ve bazen, diastolik rulman

48 (“Low-pitched diastolic rumbling murmur”)
MD: Fizik muayene                 Oskültasyon: S1 şiddetinde artma Mitral açılma sesi Diyastolik rulman Presistolik şiddetlenme PHT olursa sert P2, Po da SEÜ, ejeksiyon kliği PY olursa “Graham Steel” üfürümü TY olursa “Carvallo +” Diyastolik rulman (“Low-pitched diastolic rumbling murmur”) Egzersiz Expirium Amil nitrit Zayıf birey Sol dekübitis Steteskop çan kısmı

49 MD: EKG Sol atrial dilatasyon, sağ aks sapması,
sağ ventrikül hipertrofisi

50 Teleradyografi Hastalığın başlangıcında normal Sol atrial dilatasyon
Sol atrial appendiks konturunun belirginleşmesi Çift kontur Sol ana bronşun elevasyonu Baryumlu grafide ösefagusun arkaya itilmesi Pulmoner vasküler redistribüsyon, interstisiyel ve alveolar ödem Pulmoner hipertansiyonla beraber santral pulmoner arterlerin belirginleşmesi Sağ kalp boşluklarında genişleme

51 Sol atriyum büyümesi

52 Ekokardiyografi: Normal

53 2D EKO: MD

54 Kalp kateterizasyonu “EKO/Doppler çalışması yeterli bilgi vermediyse”
Değerli 1. Koroner arter hastalığının gösterilmesi 2. Mitral regurjitasyonunun gösterilmesi 3. Pulmoner hipertansiyon varlığı yada yokluğunun kesin ispatı (pulmoner vasküler hastalık) Daha az değerli 1. Sağ ventrikül ve sağ atriyum basınçlarının değerlendirilmesi: sağ ventrikül yetersizliği 2. Aort kapak fonksiyonunun değerlendirilmesi: aort regürjitasyon varlığının kanıtlanması ve derecelendirilmesi Değeri sınırlı 1. Mitral darlığının kanıtlanması / saptanması ve ciddiyetinin belirlenmesi 1. Kapak cerrahisi öncesi koroner arter hastalığı varlığının gösterilmesi 2. Kronik MY etiyolojisinin belirlenmesi.* 3. Sol ventrikül fonksiyonlarının belirlenmesi.* 4. MY ciddiyetinin belirlenmesi.* 5. Akut MY şüphesi bulunan bir hastada hemodinamik durumun ve etiyolojinin belirlenmesi*. * Eko/Doppler ile daha kolay ve güvenle elde edilebilir.

55 MİTRAL YETMEZLİĞİ Mitral yetmezlik: Sistolde sol ventrikülden sol atriyuma akut veya kronik geriye doğru kan akımının olmasıdır.

56 1. Mitral kapak, komissür ya da anülüs patolojisi
MY: Etiyoloji 1. Mitral kapak, komissür ya da anülüs patolojisi Dejeneratif: Miksomatöz degenerasyon (MVP) Mitral anulus kalsifikasyonu Marfan sendromu Ehlers-Danlos sendromu Psödoksantoma elastikum Ankilozan spondilit İnfiltratif amiloidozis İnflamatuvar: Romatizmal kalp hastalığı Sistemik lupus eritematozus Progressif sistemik sklerozis Methysergide tedavisi İnfeksiyöz: Infektif endokardit Konjenital: “Cleft mitral valve” (diğer konjenital kalp hastalıklarına eşlik eder, ör, primum ASD defekti) Paraşüt mitral kapak (diğer konjenital kalp hastalıklarına eşlik eder, ör, endokardiyal yastık defekti, endokardiyal fibroelastozis, büyük arterlerin transpozisyonu)

57 MY: Etiyoloji 2. Kapak destek yapısında problem
(defektif tensor aparatus) Korda tendinea rüptürü (akut MR, kronikleşebilir) İdiyopatik İnfektif endokardit Miksomatöz dejenerasyon (MVP) Travma (künt ya da direkt delici) Papiller kas disfonksiyonu - iskemi (akut MR, kronikleşebilir) Papiller adelenin yer değiştirmesi (sol ventrikül anevrizması) Papiller adelenin iskemisi Papiller adele rüptürü Paravalvüler prostetik kapak regürjitasyonu

58 MY: Etiyoloji 3. Sol ventrikül ve/veya sol atrium dilatasyonu ya da disfonksiyonu Sol ventrikül dilatasyonuna sekonder mitral anülüs dilatasyonu (kardiyomiyopati) Progresif sol atrium ya da sol ventrikül dilatasyonu Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (HOCM, IHSS) Venturi etkisi (sistolik öne hareket) Anormal papiller kas yerleşimi)

59 LV Ejeksiyon Fraksiyonu 
Kronik kompanse MY Kronik volüm yüklenmesi Sol ventrikül dilatasyonu Sol atrium dilatasyonu Komplians artışı Pulmoner konjesyon Dispne LV kitlesi Sol ventrikül afterload Frank-Starling mekanizması Sol ventrikül çapı Sol ventrikül afterload Kronik kompanse dönemde LV volüm yükü her bir miyosit lifini uzatır ve bu yolla LV de eksantrik hipertrofi (liflerin seri replikasyonu) indüklenir, neticede LV diastolik volümü artar. F-S mekanizması burda da halen işlemekte ve toplam atım volümünün sabit sürdürülmesine katkıda bulunmaktadır. Öte yandan LA genişlemekte ve kompliansı (genişleyebilirliği) artmaktadır. Dilate LA ventriküler afterloadun düşmesine katkıda bulunsa da çapı artan LV afterloadı artırır. Bu iki etkinin sonucu afterloadda net bir değişimin olmayışıdır.  DSV,  kontraktilite ve değişmeyen afterload kombinasyonu EF nin yüksek seyretmesine yol açar. Dilate LA ve LV regürjitan volümün basıncı yükseltmesine engel olur. Bu akomodasyon semptom oluşmasını engeller. Sol ventrikül Afterloadda net Değişme yok Sol ventrikül atım hacmi Sol ventrikül DSV LV Ejeksiyon Fraksiyonu 

60 LV Ejeksiyon Fraksiyonu 
Kronik dekompanse MY Kronik volüm yüklenmesi Sol ventrikül dilatasyonu DSÇ > 70 mm DSV SSÇ > 45 mm > 200 ml/m2 SSV > 50 ml/m2 Frank-Starling mekanizması Sol ventrikül çapı Sol ventrikül Sistol sonu volüm Sol ventrikül Afterload’u Sol ventrikül atım hacmi Sol ventrikül diastolik basınç Sol atrium basıncı Neticede bir gün LV kontraktil gücü azalır ve kronik dekompanse dönem başlar. Burdaki en temel gösterge kontraktil gücün azalması ile paralel sistol sonu volümdeki artıştır. LV doluş basıncı artar ve pulmoner konjesyona yol açar.  LV diastolik basıncı sistolik duvar gerilimini ve afterloadı artırır.  afterload ventrikül sistolik fonksiyonunu daha da azaltır ve kısır döngüyü tetikler. DSV ve SSV artışı devam ettikçe EF normal seyirde devam edebilir (%50-60 arası). Bu nedenle MY li bir hastada EF < %60 ise bu ventrikülde bozulmanın başladığına işaret eder. Ne zaman kompanse dekompanse olur? Regürjitasyon derecesi (zamanla değişir), afterload ve kontraktiliteyi etkileyen durumlar ve hastaya ait karakteristikler. Pulmoner konjesyon Dispne LV Ejeksiyon Fraksiyonu  < %60

61 MY : fizik muayene Baş-Boyun: Anksiyöz yüz; Sol ventrikül yetersizliğine sekonder terleme Boyun venleri: RV yetersizliğinde dolgun ve artmış Karotis: Düşük ya da normal volüm; ani ve süratli yükselen nabız Göğüs: Raller; akc bazallerinde seslerde azalma, plevral effüzyon Kalp: Apeks vurusu sola kaymış, geniş alanda apikal vuru; S1 şiddeti azalmış; koltuk altına yayılan PSÜ, ± S3; diastolik rulman, S2 ‘de geniş ikilenme, sert P2 (PHT varsa) Akut MY de üfürüm kısa, hafif bazen duyulmayabilir, S4 Karın: Hepatomegali, asit (Sağ kalp yetersizliği varsa) Ekstremiteler: Periferik ödem (Sağ kalp yetersizliği varsa)

62 MY: EKG

63 MY: Teleradyografi

64 Doppler EKO: MY

65 AKUT MİTRAL YETMEZLİĞİ
Sol atrium basıncı birden artınca pulmoner venöz basınç artar. Hasta akciğer ödemine girer. Korda tendinea rüptüründe görülür. Teşhiste EKO yardımcı olur.

66 KAPAK HASTALIKLARINDAN KORUNMA
Temizliğe dikkat edilmeli Penisilin allerjisi yoksa ayda bir penisilin profilaksisi yapılmalı ( ünite İ.M.)

67 TRİKÜSPİT KAPAK Triküspit kapağın açıklığı mitral kapaktan daha geniştir ve 3 yaprakçıktan oluşur. Alanı 7 cm2, anulus çapı 11 cm. 69

68 Triküspit Darlığı Hemen daima ROMATİZMAL orijinlidir: İzole lezyon olarak çok nadirdir. Hemen daima mitral kapak hastalığı ile birliktedir. Romatizmal mitral kapak hastalığı olanların %3-5’inde TD bulunur. Diğer nedenler ise; Karsinoid sendrom İnfektif endokardit Whipple hastalığı Konjenital triküspit atrezisi, Kitleler: tümörler, trombüs 70

69 Fizyopatoloji TD, RA’dan RV’ye kanın geçişini engeller.
RAP ↑, RA ile RV arasında diyastolik gradient oluşur. TD tanısı konulabilmesi için en az 2 mmHg gradient bulunması gerekir. Gradient ≥5 mmHg ise önemli TD düşünülür. 71

70 Klinik Düşük debi bulguları: halsizlik, yorgunluk.
Sağ kalp yetersizliği: boyunda venöz dolgunluk, hepatomegali, asit, anazarka tarzında ödem, Önemli MD ile önemli TD birlikte ise pulmoner konjesyon bulguları (dispne, PND vs.) pulmoner dolaşıma giden kan akımının azlığından dolayı görülmez. TD genelde diğer kapak hastalıklarıyla birlikte olduğundan kolaylıkla gözden kaçabilir. 72

71 Fizik Muayene Juguler venlerde büyük ‘‘a’’ dalgası,
Akciğer alanları temiz, Hepatomegali (uzun dönemde kardiyak siroz), Asit, alt ekstremitelerde ödem, anazarkaya rağmen hasta sırt üstü, düz yatabilir Sol alt sternal kenarda triküspit açılma sesi, diyastolik rulman, presistolik şiddetlenme (inspirasyon, bacakların kaldırılması, çömelme ile artar, ekspirasyon ile azalır). Çoğu kez eşlik eden MD oskültasyon bulguları daha baskındır ve TD’nı maskeler.TAS, MAS’ni takip eder. 73

72 Laboratuvar EKG TELE RA dilatasyonu: D2-3,aVF’de >3 mm ‘p’ dalgası,
RV hipertrofisi ø. TELE RA büyük, vena kava geniş. 74

73 EKO Kapak ve subvalvüler yapı değerlendirilir.
Kapak alanının ölçülmesi güvenilir değildir. Ciddi TD için ortalama transvalvüler gradientin ≥5 mmHg olması gerekir. EKO’da bile bulgular belli belirsizdir, TK tutulumu TK anatomisine ve hareketlerine dikkat edildiğinde anlaşılır. 75

74 Korunma Romatizmal ateş hikayesi olan hastalarda yineleyen infeksiyonların asemptomatik olabileceği de akılda tutularak ikincil korunma yapılmalıdır. Triküspit darlık hastasında son akut romatizmal ateş epizodundan sonraki 10 yıl boyunca veya 40 yaşına kadar ayda bir depo penisilin ile profilaksi yapılmalıdır. Triküspit darlığı olan hastalarda infektif endokardit proflaksisi artık kılavuzlarda önerilmemektedir. 76

75 Triküspit Yetmezliği Triküspit yetmezliği sistolde kanın RV’den RA’ya regürjitasyonu ile karakterizedir. 77

76 Triküspit Yetmezliğinin Etyolojisi
Birincil (organik) nedenler (%15-30) Romatizmal İnfektif endokardit Karsinoid kalp hastalığı Ebstein anomalisi İyatrojenik Travma Dejeneratif Kollagen doku hastalığı Tümörler İlaçlar (metiserjid) İkincil (fonksiyonel) nedenler (%70-85) Pulmoner hipertansiyon (en sık) Global sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu Segmental sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu 78

77 Fizyopatoloji Kronik RV hacim yüklenmesi olan hastalarda başlangıçta RV sistolik fonksiyonu normal olmakla birlikte hastalık ilerledikçe sistolik disfonksiyon gelişir ve RV dilate olur. Eğer RV kontraktilitesinde geri dönüşümsüz bozulma olmamışsa RV sistolik fonksiyonu yetmezliğe müdaheleden sonra düzelir. 79

78 Semptomlar Pulmoner HT’nun eşlik etmediği vakalarda TY iyi tolere edilir. TY, pulmoner HT ile birlikte ise kardiyak debi düşer ve sağ kalp yetersizliği bulguları belirginleşir: halsizlik, yorgunluk, BVD, ağrılı HMG, masif ödem oluşur. Mitral kapak hastalığı ile birlikteyse TY ilerledikçe pulmoner konjesyon bulguları azalır, yerine düşük debi semptomları ön plana geçer. 80

79 Fizik Muayene İnspeksiyon: Juguler venöz distansiyon gelişir ve boyun venalarında x’ inişi kaybolurken sistolik ‘‘v’’ dalgası belirginleşir. Palpasyon: RV vurusu hiperdinamiktir. Büyümüş KC’de sistolik pulsasyon palpe edilir. Asit ve ödem sıktır. 81

80 Fizik Muayene Oskültasyon: Pulmoner HT eşlik ediyorsa P2 şiddeti ↑.
Sağ ventriküler S3. Aşağı parasternal bölgede, 4. ik. aralıkta pulmoner HT mevcutsa pansistolik üfürüm duyulur. ‘‘Carvallo belirtisi’’ Pulmoner HT’un eşlik etmediği durumlarda üfürüm sistolün ilk yarısında duyulur. 82

81 Laboratuvar EKG: RA dilatasyonu, inkomplet sağ dal bloku, AF.
Tele: RA ve azigos ven belirgindir. Fonksiyonel TY’nde sağ ventrikülün dilatasyonuna neden olan primer hastalığa ait bulgular izlenir. 83

82 EKO Kapağa ait yapısal anormallikler ve fonksiyonel değişiklikler ayırt edilir. RV sistolik fonksiyonları değerlendirilir. Pulmoner arter sistolik basıncı ölçülür. SPAP, TY’nin primer veya fonksiyonel olduğunun ayırt edilmesinde yardımcı olabilir. SPAP < 40 mmHg ise neden sıklıkla primer, > 55 mmHg ise neden genelde sekonderdir. RV’ün kompleks yapısından dolayı sağ ventrikül çapını, hacmini ve EF’ini ölçmek güçtür. 84

83 Kateterizasyon RA ve RVEDP ↑, x’ inişi silinmiş, belirgin ‘‘v’’ dalgası. İnspirasyonla RAP ↑ 85

84 Korunma Romatizmal ateş hikayesi olan hastalarda yineleyen infeksiyonların asemptomatik olabileceği de akılda tutularak ikincil korunma yapılmalıdır. TY hastasında son akut romatizmal ateş epizodundan sonraki 10 yıl boyunca veya 40 yaşına kadar ayda bir depo penisilin ile profilaksi yapılmalıdır. TY hastalarında infektif endokardit proflaksisi artık kılavuzlarda önerilmemektedir. 86