Şizofreni ve Moleküler Temelleri Zeynep Filiz ZADEOĞLULARI, Turgut ULUTİN Sağlık http://hastaneciyiz.blogspot.com Slayt Arşivi:

Şizofreni nedir? İnsanın kişiler arası ilişkilerden, gerçeklerden uzaklaşıp kendi iç dünyasında yaşadığı düşünüş, duyuş ve davranışlarında önemli bozuklukların olduğu ağır bir ruhsal bozukluk Şizofrenide beyin bilgi işlem görevini yerine getiremez

Şizofreni Türleri Paranoid tür Hebefrenik tür Katatonik tür Ayrışmamış tür Rezidüel tür Basit tür

Sch. sıklığı ve başlama yaşı nedir? Sıklık %00.4 - 0.7 Yaşam boyu hastalanma riski %1 Başlama yaşı Normal başlama; 20-40 yaş Geç başlangıçlı şizofreni; 40-45 yaş Çok geç başlangıçlı şizofreni; 45 yaş sonrası Çocukluk çağı şizofrenisi

Oluş nedenleri Organik Psikososyal

Hipotezler Nörotransmitter H. Geçiş şekli H. Nörogelişimsel H. Epigenetik H. Geçiş şekli H. Bağlantı ve moleküler genetik çalışma hipotezleri

Nörogelişimsel hipotezler Beyin bölgelerindeki miyelinizasyon, sinaptik gelişim, apoptoz ve sinaptogenez ilişkilerini genetik faktörler bozar. Bozulmaya biyokimyasal ve psikolojik faktörlerde katkı yaparlar Sch da; Cerebellum yapısal anomalisi Kortikal sitoiskelet anomalileri Nöromotor ve entellektüel anomaliler Çevresel faktörler Gelişim genleri ekspresyon bozuklukları NCAM VE GAP43 embrionik izoformlarında ekspresyon azalımı Bilişsel defektler

Nörogelişimsel defektler NOTCH4 geni 6p21.3 de lokalize ve nörol tüp oluşumundan sorumlu BDNF geninde met66val polimorfizmi var ve bellek gelişimini etkiler SNARE ailesi kortikal gelişimdeki sinaptogenezin ana proteinleri SNAP25 geni 20. Kromozom kısa kolda Synapsin III 22q13-14 de Sonuç olarak dopamin, serotonin ve glutamat salınımında anomaliler gelişir.

Epigenetik hipotez Epigenetik, DNA ve onu saran proteinlerin kalıtılabilir ve potansiyel geri dönüşümlü kovalent modifikasyonlarını inceler Bu modifikasyonlar gen ekspresyonu basamaklarında ve fenotipik çeşitlilikte önemli

Epigenetik hipotez Sch. da H1 histonunda lizinden zengin bölge L- Methioninin sch. da klinik incelemesi Sonuç; RELN VE GAD67 gen promoterlarında hipermetilasyon Sch. Kalıtımını açıklaması için epigenetik kalıtımdan yararlanılmaya çalışılıyor NOT1 sahasında post zigotik modifikasyon farklılıkları görülüyor

Epigenetik hipotez Sch da; metilasyonun ana enzimi olan DNMT1 de ekspresyon farklılıkları DNMT1 aktivitesinde artış ve GABArjik nöronlarda anormal gen ekspresyonuna neden olur Sch= Epigenetik mutasyonlar + raslantısal bozukluklar (?)

ŞİZOFRENİ; HALA BİLMECE Sağlık http://hastaneciyiz.blogspot.com Slayt Arşivi: