öbür insanlara yararlı olmak üzere yirmili ve otuzlu yaşlarında DOKTORLAR  Doktorlar sık sık duygusallıktan yoksunlukları, rüşvetle ilgili kokuşmuşlukları yada aşırı tutkunlukları yüzünden kınanırlar. Ancak onlar; bize hayatlarının ilkbaharını feda ettiklerini, öbür insanlara yararlı olmak üzere yirmili ve otuzlu yaşlarında en değerli yıllarını tümüyle yitirdiklerini hatırlatmazlar bile. Dahası pek çok yokluğa göğüs germiş çoğu doktor, bütün bu zaman dilimleri içinde bir düzine geceyi bile gerçek uykuda geçirmemiştir. Pek çoğu bu yolda evliliklerini kurban etmiş ve çocuklarının büyümesini izlemenin benzersiz fırsatını kaçırmışlardır. Bu nedenle doktorlar Dünya'nın kendilerine zenginlik, saygınlık ya da toplumsal yer sağlamak gibi bir bedeli borçlu olduğunu savunduklarında onların bu istekleri tümüyle nedensiz değildir. Ayrıca asık suratlı istatistikler göstermektedir ki, doktorlar sık sık hastalarından daha kötü acılar çekerler. Çünkü kimse yıkılan bir evliliği onaramaz ya da babasının sürekli savsaklamaları yüzünden yıkıma uğramış çocukların ahlakını düzeltemez veya çocukluklarını geri getiremez.   ERICH SEGAL

ANESTEZİ VE YOĞUN BAKIMDA MEKANİK VENTİLASYON Ali GÜNERLİ DEÜTF Anesteziyoloji ve Rean AD İZMİR

Ventilasyonda temel amaç, Ventilasyon nedir? Spontan solunum yada spontan ventilasyon , havanın akciğer içine ve dışına hareketidir. Ventilasyonda temel amaç, oksijenden zengin havanın akciğerlere alınması, yüksek oranda karbondioksit içeren havanın dışarı atılmasıdır.

Respirasyon nedir? Respirasyon inhale edilen gazın membrandan geçiş hareketidir. Eksternal respirasyon: Oksijenin akciğerlerden kan dolaşımına, karbondioksitin ise dolaşımdan alveollere hareketidir. İnternal respirasyon Hücresel düzeyde; oksijenin kandan hücre içine, karbondioksitin ise hücre dışına ve dolaşımına geçişidir.

İnspirasyon? Ekspirasyon ? Ventilasyon sırasında, akciğerlere hava girişidir, Spontan ventilasyonda, inspirasyon toraks ve göğüs boşluğunun ekspansiyonu ile sağlanır. İnspiratuvar kasların özellikle diyafragma ve eksternal interkostal kasların kasılmaları gerekmektedir. Ekspirasyon ? Akciğerlerden hava çıkışıdır, Pasif bir olaydır, Ekspirasyon sırasında, solunum kasları gevşer, toraks boşluğunun hacmi azalır ve solunum havası alveol dışına itilir.

İnspirasyon-ekspirasyon

Hava yolları Havanın alveollere kadar izlediği yol Havanın filtre edilmesi, ısıtılması, nemlendirilmesi Burun, (ağız), trakea, bronşlar - bronşioller, Alveoller Figure 17-4: Branching of the airways

GAZ DEĞİŞİMİ Pulmoner alan Alveol Alveolar kanalları Respiratuvar bronşiyoller

Fonksiyonel anatomi Orta hava yolları Orta solunum yolu Trakea Bronşlar Bronşioller Astım Bronşit Amfizemde daralır.

Havayolu pasajı Trakea Bronşiyol 1o 2o 3o Bronş Kıkırdaksız bezsiz Terminal bronşiol Respiratuar bronşiyol ALVEOLAR DUCT Alveol kesesi Visseral plevra Trakea Bronş Bronşiyol 1o 2o 3o Kıkırdaksız bezsiz Kıkırdak + Bezler

İletici tüpler kaslardan yapılmıştır SOLUNUM SİSTEMİ Plevral ‘boşluk’ Pariyetal plevra Elastik içeri çeker GÖGÜS DUVARI Bronşioller içinde elastik lifler , duktus ve alveolar duvarlar Beyin sapından gelen solunumu yöneten sinirler Kaburga İletici tüpler kaslardan yapılmıştır ALVEOLER KANAL Interkostal kaslar + ? Kaslar iter Visseral plevra Mesotelyum

Visseral plevra Alveolar duvar ALVEOLUS ALVEOLAR KANAL ALVEOLAR KESE ALVEOLUS ALVEOLAR KANAL TERMINAL BRONŞIYOL ALVEOLAR KANAL Visseral plevra Alveolar duvar

AKCİĞER KAN DOLAŞIMI KAPILLER YATAK PULMONER ARTER Bronşiyal arter 1o Terminal bronşiyol Respiratuvar ALVEOLAR DUCT Alveolus Alveolar kese Visseral plevra 1o 2o 3o PULMONER VEN KAPILLER YATAK

Akciğerde hava hareketleri ? Akciğerde oluşan hava hareketlerinin temeli basınç değişikliklerine dayanır. Gaz ve sıvıların daima yüksek basınç bölgelerinden, düşük basınç bölgelerine doğru hareket edeceği düşünülürse ventilasyon sırasındaki hava hareketi ağız ve burunla başlayan “iletici havayolları" ile alveoller arasındaki basınç farkları ile ortaya çıkmakta, ağız ve alveol arasındaki basınç farkı ortadan kalktığında hava akımı durmaktadır.

Ventilasyon sırasında oluşan basınç değişiklikleri birimi? Ventilasyon sırasındaki basınç değişikliklerinin değerlendirilmesinde birim olarak genellikle "santimetre su (cmH2O)" kullanılır. Ayrıca her basınç için bir “baseline” yani  “sıfır” değerine ihtiyaç vardır. Bu sıfır referans noktası bir atmosfer basıncına eşittir ve deniz seviyesinde *760 mmHg = 1034 cmH2O’dur.  (*:1cmH2O= 1.36mmHg)

Şekil: Solunum mekaniğinde gaz akımını sağlayan basınçlar ve basınç gradiyentleri.

HAVA YOLU GEÇİŞ BASINCI Havayolu basıncı - alveolar basınç PTA=Paw-PA İletici hava yollarında havayolu hareketinden sorumludur.

Alveolar basınç-vücut yüzey basıncı TRANSTORASİK BASINÇ Alveolar basınç-vücut yüzey basıncı PTT=PA-Pbs Her iki akciğer ve göğüs duvarının aynı zamanda genişlemesi ve kontrakte olması için gerekli olan basıncı gösterir.

TRANSRESPİRATUVAR BASINÇ Havayolu basıncı-vücut yüzey basıncı PTR=Pawo-Pbs Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında havalanma için gerekli basınçtır.

Plevra basıncını azaltarak veya üst hava yollarında basıncı TRANSPULMONER BASINÇ Alveolar basınç-plevral basınç PL=PA- Ppl Alveolar havalanmadan sorumludur. Alveolar genişleme basıncı olarakta tanımlanabilir. Tüm ventilasyon modları pL’yi artırmaya çalışır. Plevra basıncını azaltarak veya üst hava yollarında basıncı arttırarak ventilasyon gerçekleşir.

AKCİĞER VOLÜM VE KAPASİTELERİ Tidal volüm İnspiratuvar yedek volüm Ekspiratuvar yedek volüm Vital kapasite Rezidüel volüm Fonksiyonel Rezidüel Kapasite Total akciğer kapasitesi Zorlu vital kapasite Zorlu ekspiratuvar volüm

Akciğer volüm ve kapasiteleri Total akciğer kapasitesi Vital kapasite Tidal Volüm Funksiyonal Residüel kapasite Residüel Volüm Reference: Adapted from Gordon and Amdur , 1991

AKCİĞER VOLÜM VE KAPASİTELERİ Normal RV ERV TV IRV FRC VC Restriktif Obstrüktif 125 100 75 50 25 % Normal TLC Obstrüktif hastalık: AzalmışVC Artmış TLC, RV, FRC. Restriktif hastalık: Azalmış VC Azalmış TLC, RV, FRC.

Fonksiyonel residuel kapasite (FRK ) Normal bir ekspirasyon sonunda akciğerde kalan hava Erişkinlerde total akciğer volümünün %50’si kadar

Fonksiyonel residüel kapasite değişiklikleri POZİSYONA BAĞLI DEĞİŞİKLİKLER Dik pozisyondan yatar pozisyona geçiş: FRK 3 L’den 2L’ye düşer Diyafragmanın yukarıya hareketi ? Göğüs çapının azalması ANESTEZİ İNDÜKSİYONU (Ketamin hariç) FRK’de 450 ml düşüş Kas gevşeticiden etkilenmez Solunum şeklinden (spontan/kontrole) etkilenmez. HALOJENLİ ANESTEZİKLERİN KASLARIN TONİK AKTİVİTESİNİ AZALTAN ETKİSİ

Fonksiyonel residüel kapasitenin azalma nedenleri SAF OKSİJEN-ABSORBSİYON ATELEKTAZİSİ-AKCİĞER PARANKİMİ RETRAKSİYONU ARTIŞI OBEZİTE a. Toraks çapının azalması b. Diyafragmanın toraksa doğru kraniyal yer değiştirmesi

Fonksiyonel residüel kapasitenin azalma nedenleri Atelektazi Ekspiratuvar kas aktivitesi Distal hava yollarında hava tuzağı Diyafragmanın yukarı yer değiştirmesi Artmış torasik kan volümü İmmobilizasyon Aşırı sıvı yüklenmesi Yüksek FiO2 ve buna bağlı absorbsiyon atelektazisi Supin pozisyonunda genel anestezi indüksiyonu FRK’yi uyanık hastalara göre % 15-20 (500 ml) RV kadar azaltır Morbid obes hastalarda FRK preanestezik değerlerine göre >% 50 azalır

Fonksiyonel residüel kapasite pozisyon ilişkisi Yan dekübit ve litotomi pozisyonları FRK’yi azaltır Trendelenburg pozisyonunda Akciğerin büyük kısmı sol atriyumun altında kalır > interstisyel pulmoner ödem Genel Anesteziye bağlı FRK’deki azalma, atelektazik alanların varlığıyla açıklanır 10 saniye süreyle 40 cm H2O basınçlı inflasyonla yapılan kazandırma manevrası ( recruitment manevrası) atelektazik alanları açılmasını sağlar.

FRK AZALMASININ SONUÇLARI BRONŞ ÇAPINDA AZALMA Havayolu direncine etkisi: Normal akc: Ø Bronkospazm: 

FRK AZALMASININ SONUÇLARI KÜÇÜK HAVAYOLLARINDA KAPANMA Kapanma kapasitesi ( KK) Pozisyon ve anesteziden bağımsız Yaşla artar Anestezi FRK  Hipoksemi FRK<KK Yaş  KK 

Ölü boşluk Hava yolları ve akciğerlerdeki gaz değişimine katılmayan volüm Anatomik ölü boşluk (Sabit) İletici hava yollarındaki volüm (~ 1 mL/ 1kg vücut ağırlığı) Alveoler ölü boşluk Perfüze olmayan, gaz değişimine katılmayan alveoller Fizyolojik ölü boşluk Anatomik + alveoler CO2 “dilusyon tekniği ile hesaplanır VD = VT × [(PaCO2 – PeCO2)/PaCO2] VD Fizyolojik ölü boşluk ; VT is tidal volum; PaCO2 ,arteriyel PCO2; ve PeCO2 , PCO2 ekspire edilen havada

Kompliyans ( K ) nedir? Kompliyans herhangi bir yapının basınç karşısında genişleyebilme yeteneğidir. Kolaylıkla şişebilen bir balon çok kompliyanttır. Genişlemeye dirençli maddeler non-kompliyant Elastans (e) ; bir yapının gerildikten sonra tekrar orjinal şekline dönme eğilimidir. K = 1/e veya e = 1/K'dir. Golf topu, tenis topundan daha elastiktir. Çünkü orjinal şeklinde kalma eğilimindedir Tenis topu daha kompliyanttır.

Pulmoner fizyolojide kompliyansın rolü? Kompliyans bir anlamda basınç değişikliklerine uygun volüm değişikliği olarak  ifade edilebilir K =▲V/▲P Solunum  işlemi sırasında basınç etkisiyle akciğerlerin genişlemesini etkileyen/engelleyen 2  önemli kuvvet vardır: Elastik güçler : Akciğer ve toraksın elastik özeliklerini Sürtünme kuvveti: İki faktöre bağlıdır: Solunum sırasında hareket eden veya yer değiştiren doku ve organların oluşturdukları direnç, Havayollarında gaz akımına karşı oluşan direnç.

KOMPLİYANS Basınç değişikliğiyle uyumlu volum değişikliği olarak tanımlanır. K =▲V/▲P Statik: V /Pplato-PEEP Dinamik:V /Ppeak-PEEP Normal değer:50-170mL/cmH20 Entübe hastalarda Erkek 40-50mL/cmH20 Kadın 35-45mL/cmH20

Mekanik ventilasyon sırasında kompliyansın rolü? Akciğer dokusu ve toraks yapısında oluşan değişiklikler kompliyansı etkileyeceğinden mekanik ventilasyon süresince kompliyansın monitorizasyonu hastadaki değişiklikleri izlemek için değerli bir yöntemdir. Mekanik ventilasyon sırasında kompliyans ölçümü gaz akımının olmadığı anda yapılır ve "statik kompliyans (SK)" veya "efektif kompliyans" olarak tanımlanır. Kompliyansın azaldığı durumlarda aynı volümü verebilmek için uygulanan basıncın arttırılması gerekir.

BASINÇ-HACİM (P-V) EĞRİSİNİN BİLEŞENLERİ Akciğer retraksiyonu-Göğüs kafesi ekspansiyonu dengesi GÖĞÜS DUVARI AKCİĞER + GÖĞÜS DUVARI Rezidual Volüm FRC SOLUNUM SİST. İSTİRAHAT HALİ

BASINÇ-HACİM (P-V) EĞRİSİNİN BİLEŞENLERİ Akciğer retraksiyonu-Göğüs kafesi ekspansiyonu dengesi Solunum Sistemi kompliyansı (CTOT) akciğer (CP) ve göğüs kafesi (CCW) kompliyanslarının toplamıdır. 1/ CTOT=1/CP + 1/CCW

Şekil 2 - 3: Normal akciğerde bir volum- basınç eğrisi (İşaretli bölge inspiryum sırasında elastik  güçleri yenen solunum işini gösterir)

DHFAHFDFFJSD DFLDFŞLFD İVŞH

İnternal PEEP=OTO PEEP KOAH Yaş>60 Artmış hava yolu direnci Artmış akciğer kompliyansı Yüksek solunum frekansı Ters orantılı ventilasyon Özellikle havayolu obstrüksiyonuyla artmış tidal volüm

Dinamik pulmoner hiperinflasyon İnternal PEEP belirleyicileri İnternal Eksternal Mekanik faktörler Akıma direnç Ekspirasyon akımının sınırlanması Solunum sistemlerinin direnci Ek dirençler Entübasyon tüpü Ventilatör devresi Ventilatör ayarı Solunum hızı I:E oranı Dakika ventilasyonu Bronkodilatörler: Bronş hiperaktivitesi durumunda bronş düz kaslarını gevşeterek bronş direncini azaltır,akciğerin boşalma debisini iyileştirerek İnternal PEEP ve dinamik pulmonner hiperinflasyonu azaltır. Gazın dansitesinin azaltılması –Helium –Reynolds sayısını azaltarak, laminar akım şeklini kolaylaştırır.

Ventilasyon sırasında rezistans nedir? Rezistans /  "ventilasyonla ilişkili sürtünme kuvveti" gaz akımına karşı gösterilen direnci ifade eder. iletici havayollarının anatomik yapısına, akciğer parankim dokusuna, diyafragma, göğüs kafesi, karın içi organları gibi  komşu organ/ dokuların hareket edebilme yeteneklerine bağlıdır. Rezistansın arttığı durumlarda alveoler düzeyde yeterli tidal volumü oluşturabilmek için daha güçlü bir akım veya basınç gerekmektedir. 

“Havayolu rezistans eşitliği” nedir? Akciğerdeki gaz akımları üzerine en önemli direnç iletici havayollarına ait anatomik yapılar tarafından oluşturulmaktadır. Akciğerde havayollarındaki gaz akımı, basınç ve rezistans arasındaki etkileşimi tanımlayan kavrama  "havayolu rezistans eşitliği (Raw)" denilmek ve (Raw =  PTA /Akım = cm H2OL/san). Bu eşitliğin pratik açıklaması sabit akım hızında havayolu direncinin arttığı durumlarda uygulanan basıncın çoğunun havayollarında kaybedileceği ve alveollere ulaşamayacağıdır. Bu durum alveollerde daha düşük basınç ve gaz değişimi için daha az volüm demektir. Diğer bir yorum da obstrükte havayollarını aşabilmek için daha yüksek gaz akımınına gereksinim duyulacağı yani solunum eforunun artacağıdır. 0,5 L/saniyelik gaz akımı sırasında akciğer patolojisi olmayan kişilerde rezistans değeri yaklaşık 0,6 - 2,4 cmH2O/L/saniye, amfizem veya astımlı hastalarda 13-18 cmH2O/L/saniyeye kadar yükselebilmekte ve alveoler ventilasyon önemli derecede azalmaktadır.  

Hava yolu rezistansı Türbülant akım Laminar akım

Mekanik ventilasyon sırasında rezistansın rolü ? Havayollarındaki gaz akışı; gazın viskositesine/ yoğunluğuna, iletici havayollarının çapına, ventilatör sistemindeki tüplerin çap ve uzunluklarına, tüplerden geçen gazın akımının hızına bağlıdır. Gazın viskosite ve  dansitesi sabittir, tüp çapı ve havayolu uzunlukları da değişmemekte Ancak anatomik havayollarının lümen çaplarında oluşacak  değişiklikler ventilatörden gelen gaz akımını dolayısıyla hastaya ulaşacak volümü önemli derecede etkileyecektir.

Mekanik ventilasyon sırasında rezistansın rolü ? Mekanik ventilasyon sırasında havayolu rezistans eşitliğini dikkatle izlemek gerekir. Küçük çapta endotrakeal tüp kullanımı, mukozal ödem, bronkospazm ve aşırı  sekresyon da  havayolu rezistansı artar. Pozisyonla hastanın havayolu direnci değişebilir, Yeterli tidal volümü hastaya ulaştırabilmek için daha yüksek akım veya basınç uygulaması gerekir. *:Boyle yasası; sabit sıcaklıkta volüm arttıkça basınç azalır. **: Gerçekte pozitif basınçlı ventilasyon uygulamasında “Paw” ve “PA” arasında çok fazla fark yoktur. Bu nedenle “PL”, havayolu basıncı (Paw) ve azalan plevral basınç (Ppl) arasındaki fark olarak da kabul edilebilir (PL = Paw - Ppl).

Mekanik ventilasyon sırasında basınç gradiyentleri kullanılır mı? Hava hareketi akciğer basınç gradiyentlerinin etkilenmesi ile oluşturulur.  Bütün ventilatör modları ya intraplevral basıncı azaltarak yada havayolu açılma veya intraalveoler basıncı artırarak transpulmoner basınç değerini yükseltirler. Negatif basınçlı ventilasyonda, vücut yüzey basıncı negatiftir. Bu değer plevral boşluğa yansır ve transpulmoner basınç artar. Pozitif basınçlı ventilasyonda vücut yüzey basıncı (Pbs) atmosferik değerde iken havayolu açılma (Pawo) ve havayolları (Pwa) basınçları pozitiftir. Böylece alveoler basınç (PA)** pozitif hale gelir ve yine “PL” artar. Spontan ventilasyon sırasında kompliyans ve rezistans ? Ventilasyon sırasında akım ve basınç etkisi ile oluşturulan akciğer volümleri “komplians ve rezistans” olarak bilinen iki kavrama bağlıdır.

VENTİLASYON HOMOJENİTESİ YÜZÜKOYUN (PRONE) POZİSYON–MEKANİK VENTİLASYON Göğüs duvarı kompliyansında azalma Plevral basıncın vertikal gradientinde azalma Anatomik olarak ventral akciğer hacmi daha az Daha homojen ventilasyon dağılımı

YÜZÜKOYUN POZİSYONDA VENTİLASYONUN DAĞILIMI Plöral basınç, aşağı doğru inildikçe 0.2-0.4 cmH2O/cm artar. Göğüs kafesinin şekli, Akciğerin ağırlığı, Karın içi organların diyafragmaya basısı (yüzükoyun pozisyonda ventilasyonun homojenizasyonunda rol oynar)

Atelektazi ve Anestezi Genel anestezi altında gelişen hipoksemide atelektazi oluşumu önemli rol oynar, Akciğerin ventile olmayan alanlarının perfüze olması nedeniyle ventilasyon-perfüzyon bozukluğu oluşur, atelektazi miktarı ile intrapulmoner şantlar arasında korelasyon vardır, Atelektazi gelişen genç sağlıklı akciğerde hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon ile kan atelektazik alanlardan sağlam alanlara yönlendirilir. İnhalasyon anestezikleri, hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu engelleyerek arteriyel hipoksemiye katkıda bulunur. Genel anestezi altında atelektazi hem erişkinlerde hemde çocuklarda özellikle %90’ında dependent (altta kalan) alanlarda gelişir, Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması, rezorpsiyon aktelektazisi hipoksiyi agreve eder.

Rezorpsiyon atelektazisi Anestezi indüksiyonu sırasında gelişen atelektazi Preoksijenasyon için %100 oksijen solunması ile bir dakika içinde akciğerlerdeki nitrojenin ¾’den fazlasının yerini oksijen almaktadır. İletici hava yollarının bloke olması yada kollabe olması durumunda rezorpsiyon sonucunda atelektazi gelişir. İntrapulmoner şant artar. Özellikle düşük TV veya düşük basınç sikluslu ventilatörlerin kullanıldığı hastalarda tablo daha ağırdır, %100’e karşın %30 oksijen ile solutmakla erken dönemde atelektazi gelişmesi önlenebilir. Ayrıca akciğerler yeterli PEEP düzeyi ile (örn. 10 cmH2O) açık tutulabilirse, %100 oksijen solutulsa bile atelektazi önlenebilir veya azaltılabilir.

Yoğun bakımda atelektazi ARF/ARDS’de sürfaktan sistemi inaktiftir. Sürfaktan bir yüzey-aktif ajandır ve akciğer iç yüzeyinde ince bir tabaka oluşturarak akciğerin yüzey gerginliğini sağlar. Sıvının hava dolu alanlara girişine önler, akciğerin kuru kalmasını sağlar. Yüzey gerginliği ile yüzey alanı arasında ilişkiyi korur. Bu sağlanmasaydı alveollerin açık kalması için çok fazla çaba gerekirdi ve ekspirasyon sırasında alveoller kollabe olurdu. Sürfaktan ile alveolun açılması ve kolabe olmasının önlenmesi daha düşük kuvvetlerle mümkün olmaktadır. Sürfaktan ayrıca yüzey gerginliğini koruyarak farklı çaptaki alveollerde aynı basıncın korunmasını da sağlar. Eğer yüzey gerginliği sabit olsaydı, basıncı yüksek olan küçük alveoller büyük alveollerin için boşalırdı.

Yüzey basıncı ve surfaktan Alveollerdeki likid moleküllerin oluşturduğu yüzey tansiyonu veya çekici güç Oluşturduğu basınç Laplace yasasına göre P = 2T/r P = büzen basınç / alveolleri açık tutan basınç T = yüzey basıncı (sabit) r = alveolun yarı çapı Küçük alveollerde yüksek basınç Surfaktan moleküllerinin parçalanması ile çekici güç bozulur Yüzey basıncı düşer (düşük volümlerde daha fazla )  küçük alveoller, içi boş büyük alveollere doğru kayar ve basıncın düşmesi ile açık alveoller kapanır Akciğer kompliansı artar

Şekil : Surfaktanın sentezi,salınımı,kaybı arasındaki denge Sağlıklı akciğer. Yüzeyde ve ekspirasyon sırasında kaybedilen sürfaktan yerine yenisini serbestleştirten hipofazda (micelles) yeterli miktarda sürfaktan vardır. Mekanik ventilasyon sırasında sürfaktan sentezi, salınımı ve kaybı arasında dengesizlik vardır. İnspirasyon başında sürfaktan moleküllerinin belirgin eksikliği vardır ancak hipofazda birikenler ortaya atılmaktadır. Ekspiryum sonunda yüzeyde genelde yeterli sürfaktan vardır. Sonraki ekspirasyon ile yüzey aktif moleküller (sürfaktan) dışarı doğru sıkıştırılmaktadır ve yeniden ortaya atılması için hipofazda da yeterli miktarda yoktur ve böylece ciddi sürfaktan eksikliğini oluştuğu tablo ortaya çıkar.

Kollebe, ekspanse olan alveolün aşırı gerilim oluşturduğu alveol Shear stres Kollebe, ekspanse olan alveolün aşırı gerilim oluşturduğu alveol Ekspanse olan sağlıklı alveol Bu açılma kapanmaların alveoller üzerindeki direk zararına ek olarak end-inspirasyonda açılan alveollerle açılamayan alveoller arasında oluşan aşırı gerilim çok yüksek seviyelere çıkarak ciddi hasarlanmalara neden olabilmektedir., Bu hasara engel olunabilmesi için açılabilen tüm alveollerin açılması, yani recruit edilmesi ve end-ekspriumda yeniden kapanmalarına engel olunması gerekmektedir. Bu amaçla uygulanması kabullenilen strateji recruitment manevrası, yüksek PEEP veya IRV’durç Açılma kapanmaların alveoller üzerindeki doğrudan zararına ek olarak end-inspirasyonda açılan alveollerle açılamayan alveoller arasında oluşan aşırı gerilim çok yüksek seviyelere çıkarak ciddi hasarlanmalara neden olabilmektedir. Hasarın engellenmesi için açılabilen tüm alveollerin açılması( recruit edilmesi ) ve ekspiryum sonunda yeniden kapanmalarına engel olunması gerekmektedir. Bu amaçla uygulanması kabullenilen strateji açma manevrası (recruitment), yüksek PEEP veya IRV’dur.

PEEP ve surfaktan ilişkisi Alveol içine protein transferi pulmoner fonksiyonlar üzerine olumsuz etki yaratır Çünkü alveol içindeki proteinler miktara bağlı olarak surfaktan fonksiyonunu inhibe eder. Alveol içine protein sızıntısını önlemek muhtemelen tekrarlayan alveolar kollaps nedeniyle ortaya çıkan yırtılma güçlerini azaltarak alveolar epitelin bütünlüğünün korunması ile sağlanır. PEEP ayrıca alveolar–capillary membrandaki basınç gradientini azaltarak alveolden intertisyuma sıvı geçişini saplar. Lachmann B, et al. In vivo evaluation of the inhibitory capacity of human plasma on exogenous surfactant function. Intensive Care Med 1994; 20: 6–11

PEEP’in surfaktan üzerine etkisi Deneysel ALI modellerinde yüksek PEEP ile ventilasyon; alveol içine protein sızıntısını azaltarak intraalveoler ödemi azaltır. Hartog A, Vazquez de Anda GF, Gommers D, Kaisers U, Verbrugge SJC, Lachmann B. Comparison of exogenous surfactant therapy, mechanical ventilation with high end-expiratory pressure and partial liquid ventilation. Br J Anaesth 1999; 82: 81–6 Verbrugge SJC, Böhm SH, Gommers D, Zimmerman LJI, Lachmann B. Surfactant impairment after mechanical ventilation with large alveolar surface area changes and effects of positive end-expiratory pressure. Br J Anaesth 1998; 80: 360–4 Surfaktan alveolde hava-sıvı yüzeylerinde yüzey gerilimini azaltarak alveolar yarıçapı azaltır, akciğerin şişmesini ve alveolar stabiliteyi arttırır. Plasma proteinleri surfaktan etkisini azaltır. Sonuçta akciğer fonksiyonlarında iyileşme sağlandığı bildirilmektedir.

ATELEKTAZİNİN ÖNLENMESİ FIO2 Ventilasyon/Perfüzyon oranı düşük hastalarda yüksek O2 konsantrasyonları atelektazi eğilimini arttırır. %30 O2 kullanımı: O2 rezervlerini azaltır (Havayolu problemi varsa risk artar) %100 O2 + PEEP: Atelektaziyi azaltır, gaz değişimini iyileştirir. PEEP düzeyi: Başka patolojisi olmayanlarda +5 cmH2O, Obezlerde +10 cmH2O

ATELEKTAZİNİN ÖNLENMESİ Açma (Recruitment) manevrası: 30-40 cmH2O ile 7-10 saniye Olumlu yönleri: Gaz değişimi Mikrovasküler kaçış kompliyans Sağ ventrikül fonksiyonu Olumsuz etkiler: (süre+basınç ile ilişkili) Hemodinamik Splanknik dolaşım (deneysel) Her hastaya mı? Atelektazi mekanizması göğüs kafesi ekspansiyon tonusu azalması değilse: Etki ? %100 O2 vs %30 O2+ %70 N2O (?)

ATELEKTAZİNİN ÖNLENMESİ PEEP Havayolları kollapsı (%65) + Atelektatik alveol Toraks grafisi: Parankim dansitesinde azalma UYGUNSUZ PEEP UYGULAMASI: Yetersiz açılma olduğunda sağlıklı (açık) alveollerde overinflasyon Atelektatik alanın perfüzyonunda artış Ventilasyon-Perfüzyon dengesizliği artışı %100 O2 + PEEP: Atelektaziyi azaltır, gaz değişimini iyileştirir. PEEP düzeyi: Başka patolojisi olmayanlarda + 5 cmH2O, Obezlerde + 10 cmH2O

ATELEKTAZİNİN ÖNLENMESİ FIO2< 1.0 (?) + RM + PEEP

ARDS’de hipokseminin fizyopatolojisi Nonkardiyojenik akciğer ödemi Akciğer kompliyansında azalma Arteryel hipoksi İntrapulmoner şant Ventilasyon/perfüzyon oranının bozulması Alveollerin kollapsı ve ödem sıvısı ile dolması FRC’yi %50 azaltır. Altta kalan akciğer bölgelerindeki opasiteler nedeniyle solunan hava akciğer içinde eşit olarak dağılmaz.

Tip 1 Hücrelerin Hasarlanması Sıvı geçirmeyen bariyerin kaybı nedeniyle alveolar ödem Ödeme bağlı alveolar stabilitenin kaybı ile atelektazi Atelektazi ve tip 1 hücrelerin büyüyüp gerilmesine bağlı kompliansın azalması Kompliansta azalma Surfaktan eksikliğine bağlı atelektazi

ARDS’de Radyoloji

ARDS’de akciğer Akciğerde üç bölge H bölgesi: ( Healty = sağlıklı ) Baby Lung = Bebek akciğeri R bölgesi ( Recrutible = açılabilen ) D bölgesi ( Diesease = hasta ) bölgeler.

İnterstisiyel ödem ve ağırlık artışı Yerçekimi var Yerçekimi yok SÜNGER MODELİ Etkili olan basınç Gaz/Doku:1 Gaz/Doku:0.5 Gaz/Doku:0.2 Gaz/Doku:0.6 İnterstisiyel ödem ve ağırlık artışı Gattinoninin klasik sünger teorisine göre Akciğer hasarı sonucunda inflamasyon ve ödem sıvısı nedeni ile artan akciğer ağırlığı dependent alveollerin kapanmasına neden olur. Bu alveollerden bir kısmı ise end-ekspiriumda kapanıp end-inspriumda yeniden açılır. İnterstisiyel ödem ve ağırlık artışı,kollaps Gattinoninin klasik sünger teorisi; Akciğer hasarı sonucunda inflamasyon ve ödem sıvısı nedeni ile artan akciğer ağırlığı dependent alveollerin kapanmasına neden olur. Bu alveollerden bir kısmı ise end-ekspiryumda kapanıp end-inspriumda yeniden açılır.

Solunum mekaniği ile ilgili kriterler Normal O2 /Fizyoterapi Entübasyon / gözlem ventilasyon Solunum sayısı f/dk 12-25 25-35 f > 35 Tidal vol (VT; ml/kg) 5 - 7 < 3 Vital kapasite ml/kg 75-30 30-15 < 15 Saniyelik kapasite ml/kg 60-40 40-10 < 10 İnspirasyon kuvveti cmH2O 100-50 50-25 < 25

Oksijenizasyon ile ilgili kriterler Hava O2 maske O2 maske ile PaO2 mmHg 100-75 200-70 < 70 AaDO2 mmHg FIO2 =1.O (= %100 O2) 25-200 200 - 450 > 450 FIO2 =O.21 (= %21O2= Hava) 5- 20 55 - 59 > 60 Qs/Qt ( şant vol %) 3 - 8 30 - 40 > 40

Ventilasyon ile ilgili kriterler Normal Gözlem Entüb/ventilasyon PaCO2 mmHg 35-45 45-55 > 55 ( KOAH hariç) Vd / Vt ( Ölü boşluk/ tidal vol ) 0.25-0.40 0.4-0.6 > 0.6

Mekanik ventilasyonda temel prensipler Mekanik ventilasyon endikasyonu Ventilatör seçimi Ventilatörün ayarlanması Özel solutma modlarının seçilmesi Monitorizasyon Ventilatördeki hastanın takibi Ventilatörden ayırma

Mekanik ventilatörün ayarlama prensipleri Solunum sayısı Tidal volüm / dakika volümü İnspirasyon akımı Ekspirasyon sonu basıncı Solunum zaman ilişkisi İnspirasyon sonu basınç platosu

Solutma siklusları İnspirasyon fazı İnspirasyondan ekspirasyona değişme Ekspirasyon fazı Ekspirasyondan inspirasyona değişme Solunum zaman ilişkisi : I:E ilişkisi veya I:E ratio inspirasyon ekspirasyon sürelerinin zaman ilişkileridir

Ventilatörün ayarlanması Tidal volüm (VT) : 5-7 ml/kg Vücut Ağırlığı Respiratör solutma sayısı ( RR ) : 12-14 /dk. Dakika volümü = ( VT x RR ) İnspirasyon / Eksprasyon : 1:2, 1:3 Pik insüflasyon basıncı : 30 cm H2O Oksijen konsantrasyonu ( FIO2 ) : % 30 – 60 PEEP : ihtiyaca göre Alarm :Ventilatör diskonneksiyonu, Pik insp. Basınç:> 30 cm H2O, FIO2 < O.25 veya > 0.6

Solunum Modları Volüm Kontrollü Basınç Kontrollü Kontrollü zorunlu solunum (CMV) Asiste kontrollü solunum (AC) Intermittent Mandotory Ventilation (IMV) Senkronize Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV) Basınç Kontrollü Basınç kontrollü ventilasyon (PCV) Basınç destekli solunum (PSV) Noninvazif ventilasyon (NİV)

İnspiratuvar-ekspiratuvar akım ilişkisi İnspiratuvar akım şekli Pozitif basınçlı ventilasyon V/Q ilişkisini çeşitli faktörler ile etkiler PEEP İnspiratuvar-ekspiratuvar akım ilişkisi İnspiratuvar akım şekli İntratorasik basıncın perfüzyon üzerine etkileri V/Q (Alveolar ventilasyon/pulmoner kapiller perfüzyon) 4 L/ 5 L

Pozitive End Expiratory Pressure (PEEP) Volum kontrollü modlarda kullanılır Ekspiryum sonunda hava yollarında atmosferik basıncın üstünde pozitif basınç uygulanmasıdır. Genellikle +5-10 cmH2O kullanılır Primer olumlu etkisi oksijenasyonu düzeltmesidir: End-ekspiratuvar akciğer volümünü artırır (FRK artar) Alveolar sıvı perivasküler veya intertisiel alandan uzaklaşır Ventilasyon/perfüzyon oranı iyileşir

Kollabe Distansiyon Normal Effect of positive end-expiratory pressure (PEEP). Because PEEP acts as a counterforce to the superimposed pressure over a given lung level (indicated by arrows), at zero end-expiratory pressure the superimposed pressure is 0 in the ventral regions and 20 cm H2 O in the dorsal ones. To counterbalance 20 cm H2 O of superimposed pressure (dependent lung regions), a PEEP of 20 cm H2 O is necessary. However, while dependent lung regions are kept open, the nondependent ones become overinflated. (10 cm H2 O = 1 kPa.) Effect of positive end-expiratory pressure (PEEP). Because PEEP acts as a counterforce to the superimposed pressure over a given lung level (indicated by arrows), at zero end-expiratory pressure the superimposed pressure is 0 in the ventral regions and 20 cm H2 O in the dorsal ones. To counterbalance 20 cm H2 O of superimposed pressure (dependent lung regions), a PEEP of 20 cm H2 O is necessary. However, while dependent lung regions are kept open, the nondependent ones become overinflated. (10 cm H2 O = 1 kPa.)

Pozitive End Expiratory Pressure (PEEP) Yan etkileri Barotravma Kardiyak output azalması Rejiyonal hipoperfüzyon NaCl retansiyonu İntrakraniyal basınç artışı Paradoksal hipoksemi

İnspirasyon süresini uzatmanın fizyolojik etkileri Uzayan gaz karışım süresi infiltratif akciğer hastalıklarında V/Q uyumunu arttırır. İntrensek PEEP ekstrensek PEEP’e benzer etki gösterir. Uzun inspiratuvar süreler ile sağlanan faydaların önemli bir kısmı PEEP etkisine bağlıdır. Uzun inspiratuvar süreler total intratorasik basıncı arttırır, kardiyak dolum basınçları ve kardiyak output düşer. I:E oranının 1:1 i geçtiği IRV modu hasta için konforlu değildir, sedasyon veya paralizi gerekir.

A noktasında alveol halen kollabedir. İnspirasyon sırasında basıncın artması ile volümdeki değişiklik kalın çizgi ile görülmektedir. A noktasında alveol halen kollabedir. Kritik açılma basıncı P0 noktasına B noktasından önce erişilmez. Alveoler volüm artışı hızla olur (kesikli çizgi) ve D notasına ulaşır. Alveol (açılmış) rekrute olmuştur. (Bu arada alveoldeki basınç B ve D ile eşittir. Volüm kapanma basıncı olan Pc’ye C noktasında ulaştığında volüm değişikliği tekrar kollabe olur. Alveoler recruitment ve kollapsın olası mekanizması, Basınç-volüm eğrisinin şematik resmi

Açılma ve kapanma basınçlarının bulunması Hava yolu basınçları; maksimum PaO2 düzeyine ulaşılana kadar yavaş yavaş artırılması. Bu nokta tüm akciğerin tamamen açık olduğu noktadır ( P9 ) PaO2 düşmeye başlayana kadar basınçları yavaş yavaş düşür.Bu değer bazı alveollerin kollabe olmaya başladığı değerdir ( Pc ) Akciğerin açılması Akciğerin açılması için basıncı kısa bir süre için P0’ya çıkar (örn. 5-10 sn) Akciğeri açık tut PEEP’in tam Pc’nin üstündeki bir basınçta olduğundan emin ol ve ventilatörü şu şekilde ayarla: Hemodinamiği etkilemeden mümkün olan en düşük hava yolu basıncı (daha yüksek basınçlar alveoler boyutun kapiller yatakta konstriksiyon yapabileceği anlamına gelir) Akciğerde olası shear stressi azaltmak için mümkün olan en düşük basınç ve optimal inspirasyon/ekspirasyon oranı ve frekans ayarlanır (Pc üstündeki alandaki en küük basınç değişiklikleri volümlerde büyük değişikliklere neden olur). Aynı zamanda akciğerleden CO2 atılımının da iyi olması gerekir. Pratikte sürekli (online) PaO2 monitörizasyonun ile en küçük atelektazi için bile hassas olduğu ve ve düzenleyici düzeltmelerinin anında yapılmasına olanak sağladığı gösterilmiştir.

PEEP TİTRASYONUNDA İKİ FARKLI STRATEJİNİN KIYASLANMASI 1- Minimal alveolar distansiyon stratejisi 5 cmH2O ≤PEEP ≤ 9 cmH2O 2- Maksimal alveoler recruitment stratejisi 28 cmH2O ≤ P plat ≤ 30 cm H2O sağlayacak PEEP Çok merkezli, Prospektif, Randomize, 800 hastalık araştırma PRİMER HEDEF: 28 Günlük Mortalite Mercat A, Richard JC, Brochard L

Açılma / Recruitment V/Q uyumunu ve gaz değişimi  Yırtılma (shear) stresi  Webb HH, Tierney DF. Am Rev Respir Dis 1974 Surfaktan tabakasının unstabil olması önlenir, akciğer kompliansı artar. Recruitment sağlanan alveoller hasta tedavisinde birçok yarar sağlar. İlk olarak bu alveoller V/Q uyumunu ve gaz değişimini arttırır. İkincisi, ventilasyon siklusu boyunca açık kalan alveoller tekrarlayan açılıp kapanmaları önleyerek yırtılma (shear) stresini azaltırlar. Üçüncüsü, stabil olmayan surfaktan tabakasının oluşması önlenir, dolayısıyla akciğer kompliansı artar.

Mekanik Ventilasyon Problemleri Havayolu basınçları yükselen hastaya ne yapılmalı ? Ppeak yüksek Pplato basıncına bakılmalı. Eğer Pplato yüksek ise Kompliyans problemi vardır Eğer Pplato düşük ise restriktif akciğer problemi vardır.

Mekanik ventilasyonun monitorizasyonu I Oksijenizasyonun takibi PaO2- Arteriyel,kapiller,mikst venöz kan gazı Alveolo-arteriyel O2 basınç farkı (Aa PO2) Alveolo-arteriyel O2 basınç oranı ( PaO2/PA O2) Arteriyel/inspired O2 oranı (PaO2 /FIO2) Respiratuvar indeks = Aa PO2/ PaO2 İntraarteriyel elektrod Transkutanöz kan gazı ölçümü Pulse oksimetre Mikst venöz oksijen saturasyonu

. PaCO2 ve pH Mekanik ventilasyonun monitorizasyonu II . Pulmoner Kompliyans . Sıvı balansı . Akciğer grafisi . Kan basıncı ve nabız . Gaz alarmı

Mekanik ventilasyonda sık yapılan hatalar Spontan solunuma hızlı geçiş Hastanın solunum işine katılışının çok yada az olması Yüksek ölü boşluk ventilasyonu Solunum kaslarının alıştırılması için Triger’in yükseltilmesi Göğüs fizyoterapisinin gözardı edilmesi

Sonuç:I Hem anestezi uygulamalarında hem yoğun bakımda akciğerler kollabe olma eğilimindedir ( atelektazi ve hipoksemi ) Atelektazinin önlenmesi için respiratuvar siklüs boyunca akciğerler açık tutulmalıdır. Bu şekilde intrapulmoner şant gelişimi önlenir ve arteriyel oksijenizasyon düzelir.

Sonuç:II Akciğeri açık tutma manevraları (Open Lung Management) Akciğerde daha fazla hasar gelişmesini önler, FiO2’nin azaltılmasına izin verir, İnterstisyel ve intrapulmoner ödemin resorpsiyonunu sağlar, Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu da önler. Her hasta için akciğerin açılma ve açık tutma basınçları farklıdır. Bunlar zaman içinde akciğerdeki hastalığın durumuna göre değişiklik de gösterebilir. Bu tedavi ve erken eksojen sürfaktan kombinasyonu ile mekanik ventilasyon gereksinimi olan hastalarda akciğer fonksiyonları iyileştirilebilir ve respiratörden ayrılma hızlandırılabilir.

Teşekkür ederim

YENİ CESUR DÜNYA / ALDOUS HUXLEY' Bundan 20 yıl sonra , yaptıkların için değil yapamadıkların için üzüleceksin. Dolayısıyla halatları çöz. Limandan uzaklara yelken aç. Rüzgarı yakala ,araştır, düşle, keşfet. Yapabileceğin kadar söz ver. Sonra Söz verdiğinden daha fazlasını yap. Oturarak başarıya ulaşan tek yaratık tavuktur... Dalın ucuna gitmekten korkma. Meyve oradadır. Günün sonunda kendini bir sokak köpeği kadar yorgun hissediyorsan, bu belki bütün gün hırladığın içindir...:.. Başlamak için en uygun zamanı beklersen hiç başlamayabilirsin. Şimdi başla!. Şu anda bulunduğun yerden, elindekilerle başla.

Şekil 1. Normal kişilerde ve ARDS’li hastalarda volüm-basınç eğrileri Şekil 1. Normal kişilerde ve ARDS’li hastalarda volüm-basınç eğrileri. ARDS’li hastalarda alveollerin kapanmaya karşı aşırı eğilimi ve artmış elastik direnç nedeniyle pozitif basınç alt kırılma noktasına ulaşıncaya kadar volüm artışı cevabı gerçekleşmez. Bu noktadan sonra volüm (akciğerlere pompalanan hava miktarı) belli bir miktara ulaştığında ise (üst kırılma noktası) ortaya çıkan karşı gerilim kuvvetleri (stretch-force) artan basınca rağmen içeriye daha fazla volüm pompalanmasını engeller.