OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ DENGE BOZUKLUKLARI 23 Ekim 2012

ANEKDOT I YIL; 1983 YER; İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ AD BAŞKANLIĞI DERSANESİ, HAFTALIK ÖZELLİKLİ OLGU TOPLANTISI KÜÇÜK BİR ÇOCUKTA AĞLARKEN ATİPİK KATILMA TARZINDA BİR EPİLEPTİK ATAK GELİŞTİĞİNİ TANIMLAYAN ABD DEN YENİ GELMİŞ ABD EĞİTİMLİ BİR ÇOCUK NÖROLOJİSİ HOCASI ÖĞRETİM ÜYESİ YORUMU

ANEKDOT II YIL; 1984 YER; TUZLA PİYADE OKULU REVİRİ KRİPTİK TONSİLLİT, YÜKSEK ATEŞ OLGUSUNDA GELİŞEN TETANİK KASILMA ÜZERİNE HEKİMLERİN YAKLAŞIMI HASTANIN YORUMU Kalsiyum, Ambulans, 250 mg Ampisillin IM karşın soğuk su, zarf uygulaması.

ANEKDOT III YIL; 1987 veya 1988 YER; GATA ACİL DAHİLİYE POLİKLİNİĞİ (Bu günkü Hastane Döner Sermaye Alanı) TORBA İLE SOLUNUMSAL ALKALOZ TEDAVİSİ YAPILAN BİR OLGUDA NÖBETÇİ ÖĞRETİM ÜYESİNİN NÖBETÇİ UZMANLIK ÖĞRENCİSİNE KARŞI TUTUMU Bilgi ve doğru davranış her zaman beğeni ile karşılanmayabilir.

ANEKDOT IV OSTEOPOROZ VE TEKRARLAYAN BÖBREK TAŞI HASTALIĞI NEDENİYLE YILLARCA MİACALCİC DEN FOSAMAX LARA VARAN TEDAVİLER GÖREN BİR HASTANIN RENAL TUBULER ASİDOZ TANISIYLA VE SCHOLL SOLÜSYONU İLE DEĞİŞEN YAŞAMI. Yanlış/eksik tanı, yanlış pahalı tedaviyle uzayan ağrılı bir yaşam öyküsü, kurumun negatif reklamı, harcanan paralar.

ANEKDOT V Yer: GATA Nefroloji BD, Hipertansif ansefalopati olgusu > konvülzyon > meraklı ve enerjik Dr, Kan gazı çalışması > metabolik asidoz > bikarbonat infüzyonu > konvülzyon > kan gazı > metabolik asidoz > bikarbonat infüzyonu > konvülzyon …………………. YORUM

Fizyoloji ve fizyopatoloji bilgisi bir hekimin tanı gücünü ve tedavi yaklaşımı zenginliğini, verimliliğini artırır. Verimlilik artışı kime karşı; bakmakla yükümlü bulunduğu hastalarına karşı ve ulusal ekonomiye karşı. Bilgi emniyeti sağlar.

ÖRNEK OLGU-I

ÖRNEK OLGU-I Radyolojik değerlendirmede sağ akciğer orta lobta pnömonik infiltrasyon varlığı rapor ediliyor.

ÖRNEK OLGU-I

BU OLGUDA TANIMLAYABİLDİĞİNİZ ASİT-BAZ, ELEKTROLİT DENGE BOZUKLUKLARI NELERDİR?

Bu olguda tanımlanan klinik ve laboratuvar özellikler? ÖRNEK OLGU-I Alkolik, Koma hali Hipovolemi (kusma) Ateş (pnömoni) Na: 130 mEq/L K: 2,9 mEq/L Cl: 80 mEq/L pH: 7,53/HCO3: 20 mEq/L/PaCO2: 25 mmHg/PaO2: 60 mmHg Glisemi: 270 mg/dl Serum keton: (+)/zayıf pozitif ↑ Osmolal Gap Bu olguda tanımlanan klinik ve laboratuvar özellikler?

ÖRNEK OLGU-I ∆HCO3= 24-20= 4 mEq/L AG= 130-(20+80)= 30 mEq/L (∆AG= 18) PaCO2= 25 mmHg (kompansasyon sınırlarının ötesinde düşük)/kompansasyon sınırları içinde olsa 35-36 mmHg olması beklenirdi. pH= 7.53; kusma; ∆AG > ∆HCO3 ∆ OG= 320-285= 35 mOsm/kg su Serum K= 2.9 mEq/L Serum Na=130 mEq/L Serum Cl= 80 mEq/L Üre= 60 mg/dl; Cr=1.4 mg/dl PaO2 = 60 mmHg AG artışlı metabolik asidoz Artmış osmolal gap Solunumsal alkaloz Alkaloz, metabolik Hipokalemi Hiponatremi Hipokloremi Üre, Cr artışı Hipoksemi

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞU TANISINDA ∆AG ve ∆HCO3 İLİŞKİSİ ∆AG = ∆HCO3 (Pür metabolik asidoz) ∆AG > ∆HCO3 (Anyon gap ↑ metabolik asidoz + metabolik alkaloz) ∆AG < ∆HCO3 (Anyon gap ↑ metabolik asidoz + hiperkloremik asidoz)

ÖRNEK METABOLİK ASİDOZ + METABOLİK ALKALOZ OLGULARI (∆AG > ∆HCO3) pH PaCO2 HCO3 Na K Cl AG ∆AG ∆HCO3 Klinik durum 7.43 39 25 132 3.7 84 23 11 Kronik alkolik karaciğer hastalığı, diüretik/kusma 7.36 31 17 4 89 26 14 7 Kronik alkolik karaciğer hastalığı, diüretik/kusma, laktik asidoz 7.40 40 24 143 5.5 95 12 DKA, laktik asidoz, bikarbonat tedavisi Anamnez, klinik durum ve AG in asit Baz tanısındaki yorum değeri

BU OLGU İÇİN METABOLİK ALKALEMİ NEDENİ/NEDENLERİ?

BU OLGU İÇİN SOLUNUMSAL ALKALEMİ NEDENİ/NEDENLERİ?

BU OLGU İÇİN OLASI ANYON GAPİ ARTMIŞ, ARTMIŞ OSMOLAL GAP BİRLİKTELİKLİ METABOLİK ASİDOZ NEDENİ/NEDENLERİ?

BU OLGU İÇİN OLASI METABOLİK ASİDOZ NEDENLERİ Alkolik ketoasidoz Metil alkol Etilen glikol (antifiriz) L-Laktik asidoz Doku perfüzyonunda azalma Ethanol metabolizması Thiamine eksikliği Bu olguda metabolik asidozun nedeni keton cisimlerine bağlı ketoasidoz olsaydı plazma ketonları dilue örneklerde bile kuvvetli pozitif olurdu. Burada undilue serum örneğinde bile ketoasitler zayıf pozitif (+) bulunmuştur. Diğer taraftan ketoasidozda hipokalemi beklenen bulgu değildir, aksine hiperkalemi beklenir. ANCCAK kanda alkol varlığında alkol metabolizması veya L tipi laktik asidoz varlığında serumda ketonlar yanlış negatif sonuç verebilir, çünkü beta hidroksi bütirat artışı eğilimi vardır. O nedenle ketoasidozu bu olguda ekarte edebilmek için mutlaka serumda beta hidroksi bütirat düzeyine bakmak gerekir.

BU OLGU İÇİN PLANLANMASI GEREKEN İLAVE TETKİKLER

ÖRNEK OLGU I İÇİN PLANLANMASI GEREKEN İLAVE TETKİKLER Kan örneğinde; β hidroksi bütirat Methanol, ethanol, etilen glikol L-laktat İdrar sedimenti Göz dibi muayenesi Kültür çalışması ANCAAK kanda alkol varlığında alkol metabolizması veya L tipi laktik asidoz varlığında serumda ketonlar yanlış negatif sonuç verebilir, çünkü beta hidroksi bütirat artışı eğilimi vardır. O nedenle ketoasidozu bu olguda ekarte edebilmek için mutlaka serumda beta hidroksi bütirat düzeyine bakmak gerekir.

BU OLGU İÇİN TEDAVİ ÖNCELİKLERİNİZ NELERDİR?

BU OLGU İÇİN TEDAVİ ÖNCELİKLERİNİZ NELERDİR? AG artışlı metabolik asidoz Artmış osmolal gap Solunumsal alkaloz Alkaloz, metabolik Hipokalemi Hiponatremi Hipokloremi Üre, Cr artışı Hipoksemi Ekstrasellüler alanın restorasyonu Potasyum açığının giderilmesi Antimikrobiyal tedavi Oksijen inhalasyonu

Ciddi HDA (ESA) küçülmesi (hipovolemi) olan bu olguda sıvı tedavisi nasıl planlanmalıdır?

BU OLGUDA AGRESİF ESA VOLÜM RESTORASYONU NİÇİN TEHLİKELİDİR? CİDDİ ESA KÜÇÜLMESİ/DEHİDRETASYON OLAN BU OLGUDA SIVI TEDAVİSİ NASIL PLANLANMALIDIR? BU OLGUDA AGRESİF ESA VOLÜM RESTORASYONU NİÇİN TEHLİKELİDİR? İlk 30 dk da 1 lt SF + 20 mEq KCl Takiben 1 lt SF veya % 0,45 NaCl + 40-60 mEq K (serum K değeri izlenerek) Agressif ESA volüm restorasyonu insülin üzerindeki katekolamin supresyonunu kaldıracağı için hipokaleminin daha da derinleşmesi bakımından çok tehlikeli olur.

Bu olgu için hızlı (agresif) volüm restorasyonu niçin tehlikelidir? Ciddi HDA (ESA) küçülmesi (hipovolemi) olan bu olguda sıvı tedavisi nasıl planlanmalıdır? Bu olgu için hızlı (agresif) volüm restorasyonu niçin tehlikelidir? İlk 30 dk da 1 lt SF + 20 mEq KCl Takiben 1 lt SF veya % 0,45 NaCl + 40-60 mEq K (serum K değeri izlenerek) Agressif ESA volüm restorasyonu insülin üzerindeki katekolamin supresyonunu kaldıracağı için hipokaleminin daha da derinleşmesi bakımından çok tehlikeli olur.

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II

ÖRNEK OLGU II OTOPSİ BULGUSU Unkal herniasyon, yoğun serebral ödem tespit ediliyor, intrakranial kanama belirlenmiyor, pulmoner arterler patent bulunuyor.

BU OLGUNUN POSTOP DÖNEMDE GELİŞEN KLİNİK TABLOSUNU NASIL AÇIKLARSINIZ?

BU OLGUDA NİÇİN HİPONATREMİ GELİŞSİN?

OLGULARIN PERİOPERATİF DÖNEMDE SU METABOLİZMASINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER Artan ADH düzeyi Preop volüm ↓ Bulantı Cerrahi stres Ağrı Renal su tutulumu İntraop kan kaybı Hipotansiyon Aşırı su ve benzeri alımı Hipotonik sıvı uygulanması İlaçlar Narkotik analjezikler Diüretikler Antiemetikler

BU OLGUDA NİÇİN AKCİĞER ÖDEMİ VE HİPOKSİ GELİŞTİ?

NON KARDİOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ (NÖROJENİK AKCİĞER ÖDEMİ) NİN HİPONATREMİK ANSEFALOPATİNİN İLK BELİRTİSİ OLABİLECEĞİ UNUTULMAMALIDIR. HASTALAR BU ŞEKİLDE SOLUNUM SİSTEMİ KOMPLİKASYONLARI ARACILIĞIYLA KAYBEDİLEBİLİR.

ANEKDOT VI Hemşire Kursları 2004-2005 eğitim yılı Kurs sonrası asemptomatik hiponatremisi olan bir hastanın tedavi yaklaşımıyla ilgili nöbetçi hekim-hemşire diyaloğu YORUM

GATA ASKERİ TIP FAKÜLTESİ 2004-2005 EĞİTİM-ÖĞRETİM PROGRAMINDA SIVI- ELEKTROLİT, ASİT-BAZ DENGESİ KONULU DERS SAYISI Biokimya 2 2 Fizyoloji 4 Nefroloji 4 2 Farmakoloji 2 G. Cerrahi 3 Acil Tıp 2 Çocuk 3 1. sınıf 2 2. 4 3. 8 4. 5. TOPLAM= 24 ders saati