DANIŞMAN:Prof.Dr.Seval Güneşer Kendirli ANAFİLAKSİ Asistan Dr.Banu İNCE DANIŞMAN:Prof.Dr.Seval Güneşer Kendirli ÇÜTF PEDİATRİ ABD Sağlık Slaytları http://hastaneciyiz.blogspot.com

Önceden tahmin edilemeyen, Ani başlangıçlı ve hızlı seyirli, Tüm sistemleri etkileyebilen, Bazen ölümle sonuçlanabilen... Erken tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun en ağır klinik formu

Tanı ve tedavide ağır kalan, Ya da ne yapacağını bilmeyen hekim, . . .

Anaflakside hastalığı gösterebilecek güvenilir markerların olmaması tanıda zorluk oluşturuyor. Triptaz düşük spesifite ve düşük sensitiviteye sahip ayrıca gıda anafilaksisinde normal seviyelerde kalıyor. PAF ‘ın son çalışmalarda ciddi anafilaksi reaksiyonlarında daha etkin olduğu görülmüş.

İNSİDENS Gerçek insidens ? 1989, Sorensen 100.000 kişide 3.2 olgu 1995, Bresser ve ark. 100.000 kişide 9.79 olgu 1999, Yocum ve ark. 100.000 kişide 21 olgu (% 0.65 ‘i ölümle sonuçlanmış) Türkiye’de ?

Anaflaksi insidansını etkileyebilecek faktörler Yaş (yaşla birlikte ajanlara maruziyet artıyor,duyarlanma artıyor) Sorumlu ajanın uygulanma yolu: Oral,sc.ıv,intranasal,intraoküler,kutanöz,intravaginal,intratekal,endotrakeal gibi her uygulama sonrası gelişebilir En riskli uygulama parenteral) Atopi (penisilin reaks.ile ilgisi yok gıda , latex,egzersiz,radyokontrast madde ile ilişkili)

TANIM Anafilaksi Anafilaktoid reaksiyon E

KLİNİK BULGULAR VE TEDAVİ YAKLAŞIMI AYNI TANIM Anafilaksi Anafilaktoid reaksiyon E KLİNİK BULGULAR VE TEDAVİ YAKLAŞIMI AYNI

IgE aracılıklı IgE aracılıklı olmayan ANAFİLAKSİ KLİNİK BULGULARI Sensitizasyon IgE cevabı Tekrar karşılaşma Kompleman aracılıklı Kompleman aracılıklı olmayan İmmün kompleks Anafilotoksinler Kinin Koagulasyon Dekstran, Mannitol Opiatlar Direkt mast hücre aktivasyonu MAST HÜCRE AKTİVASYONU Mediatörlerin salınımı ANAFİLAKSİ KLİNİK BULGULARI

Anaflaksi vakalarında İngilterede: %27 latex %25 besin % 16 ilaç %15 venom

Etiyoloji ve Patogenez MEKANİZMA ANTİJEN ÖRNEKLER IgE aracılıklı (tam antijenler) Zehirler Gıdalar Heterolog serum İnsan proteinleri İmmünoterapi Diğerleri Arı zehiri Fındık, yerfıstığı, yumurta, süt.,çilek,kabuklu deniz ürünleri Antilenfosit globülin, antitoksinler İnsülin, ACTH, seminal mayi Arı zehiri, inhalan allerjenler Protamin, lateks (protein + haptenler) Antibiyotikler Dezenfektanlar Penisilinler, sefalosporinler,... Etilen oksit İmmün kompleks aracılıklı Kan ürünleri Tam kan, gamma globülin, kriyopresipitat

Etiyoloji ve Patogenez MEKANİZMA ANTİJEN ÖRNEKLER Kompleman aracılıklı RKM (radyokontrast madde) Kupramonyum Dializ Membranları Koagulasyon aktivasyonu Kollajen Endotoksin Doğrudan mast hücre aktivasyonu Ozmotik stimulus Diğerleri Mannitol, dekstroz, Opiatlar, kas gevşeticiler, dekstran Fiziksel uyaranlar

Etiyoloji ve Patogenez MEKANİZMA ANTİJEN ÖRNEKLER Araşidonik asit metabolizması NSAİİ Aspirin Birden fazla mekanizma (ozmotik, kompleman, Koagulasyon...) RKM Protamin Mekanziması açıklanamayan Egzersiz Egzersiz ve gıda Tekrarlayan idiyopatik

Literatürde bildirilen diğer nadir nedenler Hamster, sıçan ve kene Saç boyası GM-CSF Lökosit filtreleri Baryum enema Aspartam BCG aşısı Felbamat (antikonvulsan) Propofol (sedatif-hipnotik) Thiopental Polidokanol (topikal anes) Povidon iyot Formaldehit Klorheksidin (oral muk. Dez.) Psoralen Neostigmine Hidrokortizon, triamsinolon Bezafibrate Tiamin abacavir Lipozomal amfoterisin İpratropium bromid

Besinlerle olan Anaflaksi E=K %19 fıstık,yer fıstığı %13 süt %2 balık %2 kabuklu deniz ürünleri %2 salyangoz %2 yumurta %2 domates %38 nedeni?

*Besin reaksiyonlarının %29 evde %21 arkadaş veya akraba evinde %25 restaurantta %13 dış ortamda %4 okulda %2 kreşte

FİZYOPATOLOJİ – Depo Mediatörler Histamin Nötrol proteazlar Kimaz Triptaz Asit hidrolazlar Heparin

Histamin Mast hücre ve bazofiller Anafilakside en önemli mediatör H1 ve H2 histamin reseptörleri Vazodilatasyon Vasküler permeabilite artışı Bronkospazm Mukus salgısında artış İntestinal motilitede artış

Yeni Sentezlenen Mediatörler Lökotrien B4/C4/ E4 PGD2 PAF Sitokinler ve kemotaktik faktörler Diğer Substans P Nörokinin A Bradikinin

KLİNİK - Başlangıç semptomları Ciltte kaşıntı ve eritem İç sıkıntısı ve ölüm korkusu Baş dönmesi ve bayılma hissi Solunum sistemi bulguları

KLİNİK - Başlangıç semptomları Ciltte kaşıntı ve eritem İç sıkıntısı ve ölüm korkusu Baş dönmesi ve bayılma hissi Solunum sistemi bulguları “Semptomlar ne kadar KISA SÜREDE ortaya çıkarsa, reaksiyon o kadar CİDDİ SEYİRLİ olur”

KLİNİK - Deri Deride karıncalanma, ürperme Sıcak basması “Flushing” Ürtiker Anjioödem

KLİNİK - Solunum sistemi Rinore, nazal konjesyon Hapşırma Ses kısıklığı Boğazda dolgunluk Boğulma hissi Stridor Göğüste sıkışma hissi Solunum yetmezliği Vizing

KLİNİK - Gastrointestinal Bulantı Kusma Karın ağrısı - krampları Diyare

Kardiyovasküler Hipotansiyon - vasküler kollaps Taşikardi Atrial veya ventriküler aritmiler Kardiyak atım volümü düşmesi Koroner arter spazmı ve Mİ Kardiyak arrest

Nörolojik Bayılma Baş dönmesi Oryantasyon bozukluğu Nöbet Konfüzyon Şuur kaybı Üriner ve fekal inkontinans

Nörolojik Bayılma Baş dönmesi Oryantasyon bozukluğu Nöbet Konfüzyon Şuur kaybı Üriner ve fekal inkontinans

TANI Semptomlar Semptomların ortaya çıkış şekli Tedaviye verilen cevap

ANAFLAKSİ KRİTERLERİ 1-Birkaç dakika veya birkaç saatte hızlı gelişen, deri ve/veya mukoza tutulumu (kaşınma,flushing,dudaklarda dilde uvulada şişme) ve en az aşağıdakilerden birinin eşlik etmesi Solunum sistemi: Dispne,bronkospazm,stridor,hipoksi Kardiovasküler sistemi Hipotansiyon,kollaps

Dispne,bronkospazm,stridor,hipoksi Kardiovasküler sistem: 2-Hastada olası allerjene maruziyet sonrası birkaç dakika veya saat içinde gelişen aşağıdaki iki veya daha fazla belirtinin gelişmesi: Deri ve mukozada: Kaşınma,flushing,şişme Solunum: Dispne,bronkospazm,stridor,hipoksi Kardiovasküler sistem: Hipotansiyon,kollaps Persistan gis semptomları Kramp şeklinde karın ağrısı,kusma,ishal)

3-Bilinen bir allerjene maruziyet sonrası birkaç dakika veya saat içinde gelişen hipotansiyon 1 ay-1 yaş: Sistolik KB <70 mmHg 1-10 yaş: Sistolik KB<70 +(2*yaş) mmHg >10 yaş:Sistolik KB <90 mmHg

! TANI - Laboratuvar Hemokonsantrasyon Miyokard hasarı: CKMB, Troponin ... Akciğer radyografisi Elektrokardiyografi

En önemlisi: AYIRICI TANI Vasovagal kollaps:Korku ve emosyonel travma sonrası gelişiyor.Hipotansiyon, solukluk,halsizlik, bulantı,kusma,terleme var.Deri bulguları yok. Alkol:Özellikle klorpropamid gibi sulfanilüre grubu bir antidiabetik ile birlikte alındığında hipoglisemi kliniği+flushing ortaya çıkıyor. Sülfitler:Turşu,şarap,hazır meyve suyu,salam

AYIRICI TANI Flushing sendromları: Restaurant send: Karsinoid sendrom, Postmenopoz Otonomik epilepsi, Klorpropamid+alkol Restaurant send: Monosodyum glutamat, Sülfit, Scrombroidosis(bayat balık : klebsiella veya proteus enf ile ilişkili) Diğer şok tabloları

AYIRICI TANI Aşırı endojen histamin üretim sendromları Sistemik mastositozis Bazofilik lösemi Akut promiyelotik lösemi Organik olmayan hastalıklar Panik ataklar Munchausen stridoru Vokal kord disfonksiyon sendromu

AYIRICI TANI Diğer Herediter anjioödem, Kırmızı adam sendromu(vancomisin) Feokromasitoma Kapiller sızıntı sendromu

ANAFİLAKSİ KLİNİĞİNE VE TEDAVİYE ETKİ EDEN FAKTÖRLER Astım Kardiyovasküler hastalıklar Beta blokör kullanımı ACE inhibitörü kullanımı

TEDAVİ - Amaç Mediatörlerinin etkilerini gidermek Vital fonksiyonları desteklemek Daha sonraki mediatör salınımını önlemek

TEDAVİ -Esaslar Vital bulguların süratle değerlendirilmesi İlaçların zamanında uygulanması Tedavinin hastaya özelleştirilmesi Öncelikle en acil çözülmesi gereken soruna yönelik tedavilerin yapılması Tedavi basamaklarının birçok aşamasının birarada uygulanması

İlk değerlendirme ve pozisyon Solunum yolları Şuur durumu Kan basıncı ve nabız Modifiye trendelenburg

Adrenalin (epinefrin) ! İlk uygulanması gereken Erken uygulanması gereken Doz ve uygulama yolu klinik tablonun şiddetine hastanın yaşına

Adrenalin (epinefrin) (İM) veya SC Çocuk hasta : 0.01 mg/kg, (maks 0.3mg) Klinik cevap yetersiz ; kan basıncı ve nabız kontrolü 10-15 dakika aralıklarla 2-3 kez tekrar

Adrenalin / Ciddi hipotansiyon ve şok İntravenöz Reaksiyonun şiddetine göre doz Öncelikle dilüsyon ! (IV adrenalin ve endotrakeal adrenalin dilue edilmeden verilmez) 0.1 ml 1:1000’lik adrenalin + 10 ml SF (0.01 mg/ml). Çok yavaş İV (20 mikrogr/dk; ~ 5 dk içinde)

Adrenalin / İV bolus uygulama yetersiz İV sürekli infüzyon Kardiyak monitörizasyon 1 ml 1:1000’lik adrenalin + 500ml %5 dekstroz 0.25-2.5 ml / dakika

Adrenalin / Enjeksiyonla alınmış antijen Absorbsiyonun yavaşlatılması Enjeksiyon bölgesine 1:1000 ‘lik adrenalinden 0.3 mg Çocuklarda 0.1-0.3 mg

Adrenalin / Damar yolu açılamıyor ! Sublingual (SL) SC ya da İM uygulamaya göre daha hızlı İM dozda adrenalin, SL alanın 1/3 arka bölümüne Endotrakeal tüp içine IV doz Yeterli uzunlukta bir kateter Karina bölgesinin hemen üzeri

Adrenalin / Damar yolu açılamıyor ! Sublingual (SL) SC ya da İM uygulamaya göre daha hızlı İM dozda adrenalin, SL alanın 1/3 arka bölümüne Endotrakeal tüp içine IV doz Yeterli uzunlukta bir kateter Karina bölgesinin hemen üzeri

Oksijen Turnike Solunum güçlüğü ve siyanoz 4-6 litre/dakika Enjeksiyon yerinin proksimaline Her 5 dakikada bir (min. 3 dakika) gevşetilir 30 dakika süreyle

Anaflakside 1.basamak: ADRENALİN Antihistaminik ve kortikosteroidler ilk basamak değildir. Kortikosteroidlerin geç reaksiyonunu azalttığını gösteren kesin bir kanıt yoktur.

Antihistaminler Belirgin semptomatik düzelme H1 ve H2 antihistaminlerin birlikte İV veya İM -- (İV tercih) Klorfeniramin maleat (H1) Çocuk hasta : 0.1 mg/kg

Antihistaminler Ranitidin (H2) >14 yaş 1 mg/kg, İV veya İM İV : 20 ml SF , en az 5 dk içinde Antihistaminler 6 saatte bir tekrar Oral antihistamin preparatları

Anafilakside volüm kaybı Vasküler permeabilite artışı intravasküler volüm (10 dk.da %50 !) Endojen katekolamin Anjiotensin sistemi GENELLİKLE YETERSİZ IV SIVI REPLASMANI !

Sıvı replasman tedavisi Sistolik kan basıncı önemli Kısa sürede yüksek volümde Kolloid ya da kristalloid ? Önemli olan infüzyonun uygulanma hızı !

Sıvı replasman tedavisi Erişkin hastada: 1. saatte 1000-2000 ml SF ya da ringer laktat 5-10 ml/kg ; ilk 5 dakika içinde Çocuk hastada: 1.saatte 30 ml/kg 1/2 miks mayi İdame 1/3 miks mayi ile yapılmalıdır. 1/2 miks mayi: 1 kısım SF + 1 kısım %5 dekstroz 1/3 miks mayi: 1 kısım SF + 2 kısım %5 dekstroz

Sıvı replasman tedavisi Genellikle 3000 ml/m2/gün yeterli Bazen günlük toplam mayi miktarı daha yüksek Yoğun bakım şartlarında Kardiyovasküler monitörizasyon

Anafilakside kan basıncının idamesi Adrenalin Sıvı replasmanı Hipotansiyon Yetersiz Vazopressör tedavi

Beta-2 agonistler Adrenaline rağmen vizing Salbutamol nebül 2.5 mg + 1.5-2 ml SF Nebülizasyon devamlı ya da 4 saatte bir

Aminofilin Adrenalin ve beta-2 agonistlere cevap yok Aminofilin Özellikle Beta blokör kullanan hastalar Aminofilin 6 mg/kg yükleme dozu - 20 dakikada 0.5-1 mg/kg/saat sürekli infüzyon Serum düzeyi Yükleme dozundan 2 saat sonra Her 24 saatte bir

Kortikosteroidler Anafilaksi tedavisinde yeri çok sonra Akut dönemde tedaviye katkısı yok Ağır anafilaksilerde Kortikosteroid tedavisi altında olan hastalarda Geç faz reaksiyonlar Bifazik ya da multifazik anafilaktik ataklar

Bifazik anaflaksi: Anaflaksi semptomları düzeldikten sonra tekrar ortaya çıkar. Multifazik anaflaksi: Birkaç saatlik asemptomatik dönemi takiben bulgular sık sık tekrarlar.

Kortikosteroidler En sık metilprednizolon Çocuk hasta :1 mg/kg’dır. Hafif olgularda oral prednizolon Dozlar gerekirse 6 saatte bir tekrar

Beta blokör kullanan hastalarda Standart tedavi uygulamalarına direnç Refrakter hipotansiyon Bradikardi Semptomların sık nüksetmesi ATROPİN Bradikardi (+), inotropik aktivite (-) 10 dakikada bir 0.3-0.5 mg İM ya da SC (toplam doz 2 mg)

Beta blokör kullanan hastalarda GLUKAGON Pozitif inotropik ve kronotropik etki İnotropik etkisi katekolaminlerden bağımsız 1-5 mg İV bolus 5-15 mikrogr/dk infüzyon (klinik cevaba göre) Kardiyotonik etki 1-5 dk içinde, 5-15 dk.da maksimum

Beta blokör kullanan hastalarda GLUKAGON İnotropik etki oluştururken kalp kasında aşırı uyarılabilirliğe neden olmaz En önemli yan etkileri bulantı ve kusma

Tüm tedavilere rağmen. . . Kardiyopulmoner resüssitasyon İleri destek tedaviler

Anafilaksi tedavisi sonrası takip Hafif reaksiyonlarda 2 saat gözlem Ağır anafilaksilerde Hospitalizasyon Bifazik anafilaksi, geç reaksiyonlar En az 24 saat Hasta taburcu edilirken 5-7 gün süreyle oral antihistamin gerekiyorsa oral kortikosteroid

KORUNMA - Nedene spesifik önlemler Gıda anafilaksisi İlaç anafilaksisi Arı anafilaksi Radyokontrast madde reaksiyonu IgA eksikliği Lateks anafilaksisi Egzersize bağlı anafilaksi Deri testleri İmmünoterapi

Self enjactable adrenalin

ÖZET Çoğu hastalıkta hekimlerin düşünme, araştırma ve sonra karar verme gibi bir şansları varken, anafilakside hiçbir hekimin böyle şansı yoktur.

ÖZET Hızlı ve doğru müdahale hayat kurtarıcı olduğu gibi, geçikilmiş, hatalı ya da eksik müdahaleler hastanın hayatını kaybetmesine neden olabilir.

Anafilaksi öyküsü hastalar şüpheli ajanların yazılı bileklik taşımalıdır,bu acil müdahale gerektiren bir durumda hekime kolaylık sağlar.

ÖZET Enjeksiyon yapılan her ortamda anafilaksi tedavisi yapılabilecek gerekli ilaç ve malzemeleri bulundurmak zorunludur. Sağlık Slaytları http://hastaneciyiz.blogspot.com