Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

KİBAS ve HİDROSEFALİ Dr. Tahsin Erman Ç.Ü Tıp Fakültesi Nöroşirurji Ab.D.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "KİBAS ve HİDROSEFALİ Dr. Tahsin Erman Ç.Ü Tıp Fakültesi Nöroşirurji Ab.D."— Sunum transkripti:

1 KİBAS ve HİDROSEFALİ Dr. Tahsin Erman Ç.Ü Tıp Fakültesi Nöroşirurji Ab.D

2 İntrakranial basınç; kafa içi boşluğunu dolduran BOS, kan ve nöral doku hacimleri arasındaki ilişki olarak tanımlanabilir Bu ilişki Monroe-Kellie eşitliği ile ifade edilebilir KİB: V BOS + V KAN +V BEYİN

3 İntrakranial BOS miktarı, üretimin sabit olması halinde bile KİB değişikliklerine bağlı olarak değişen emilim hızı nedeniyle sürekli değişir Venöz kan miktarı kafa içi ve intratorasik basınçtan etkilenir (pasif drenaj hızı) Arteryel kan hacmi, CO 2 parsiyel basıncından ve otoregülasyondan etkilenir Beyin hacmi ise göreceli olarak ödem varlığı dışında sabittir

4 Normal KİB Erişkinler yada büyük çocuklarda mm Hg Küçük çocuklarda 3-7 mm Hg İnfantlarda 1,5-6 mm Hg

5 KİBAS Nedenleri İntrakranial kanamalar, İntrakranial kitleler, Beyin ödemi, Hidrosfali

6 KİBAS’IN KOMPANSE EDİLMESİ İlk olarak subaraknoid sisternalarda BOS miktarı azalır. BOS veya venöz kan normalden daha fazla miktarda kafaiçi boşluğundan dışarı kaçar Bunu fizyolojik sınırlar içerisinde beyin kan akımında azalma izler

7 Bu değişiklikler ile ml’lik bir hacim kompanse edilebilir Bu kompansatuar mekanizmaların sınırları aşıldığında intrakranial volümdeki küçük miktarlardaki artışlar intrakranial basınçta aşırı derecelerde yükselme ile sonuçlanır ve serebral perfüzyon basıncında azalma ortaya çıkar

8 Serebral Perfüzyon Basıncı KİB değerinin ortalama sistemik arteryel basınç değerinden çıkarılması ile elde edilir (SPB= OAB-ICP) Bu beyin dokusunun arteryel perfüzyon değeridir SPB > mm Hg sınırında tutmak gerekir KİB yükselir ise SPB düşer ve bunun sonucunda bilinç seviyesinde değişikliğe yol açan iskemi gelişir

9 Herniasyon Beyin sıkıştırılamaz bir organ olmasına rağmen “shift-itilme” olduğunda ilk olarak intrakranial hacimde belirgin bir azalma olur. Hasta için tehlikeli olan bu durum herniasyon olarak isimlendirilir

10 Herniasyon 1. Unkal herniasyon 2. Santral (transtentoryal herniasyon) 3. Singuler herniasyon 4. Yukarı doğru serebellar herniasyon 5. Tonsiller herniasyon

11 Tentoryal Herniasyon (Unkal Herniasyon ) Genellikle hızlı gelişen travmatik hematomlarda Supratentorial yer kaplayan lezyonlarda (özellikle tek taraflı temporal lob) Temporal lop-Hipokampal girus- Unkus-Tentoryum serbest kenarı- Mezensefalon

12 Okülomotor sinir (en erken değişmez bulgu) Posterior serebral arter Üst beyin sapı Klinik olarak; lezyon tarafında okulamotor sinir paralizisi, karşı tarfta hemiparezi ve şuur kaybı

13 Kernohan fenomeni

14 Santral (Transtentorial) Herniasyon Unkal herniasyondan daha kronik ( örn; hidrosefali, tümör, özellikle frontal, paryetal veya oksipital ) Diensefalon, ortabeyin, pons ve medullanın birbirini izleyen bozulması (şuur bozukluğu- pupil değişiklikleri-solunum bozukluğu) Hipofiz sapı gerilebilir-Dİ PCA’ler insisuranın açık kenarı boyunca tuzaklanabilir ve oklüzyon (hidrosefaliye bağlı körlük) Dekortikasyon Deserebrasyon

15 Unkal ve Santral Herniasyonun Ayrımı Santralde azalmış bilinçlilik erken görülür, unkal de ise geç Unkal herniasyon sendromu nadiren dekortikasyona (anormal fleksiyon) sahiptir

16 Falsiyan Herniasyon Singuler herniasyon-subfalsin herniasyon Unilateral frontal bölge kitlelerinde Singulat girus Genellikle yavaş gelişen lezyonlarda ACA tutulana ve oklüde olup bifrontal enfarkta neden olana kadar genellikle asemptomatik Gelişecek transtentorial herniasyon için uyarır

17 Tonsiller Herniasyon İnfratentorial kompartmanda büyüyen kitleler Serebellar tonsiller-foramen magnum Medulla oblangatada bası Ani solunum arresti

18 Yukarı Doğru Serebellar Herniasyon

19 KİBAS TEDAVİSİ 1- Yatak başını derece yükseltmek 2- Juguler venlerin basısından kaçınılır- boyun pozisyonu 3- Hava yolonun açıklığının kontrolü 4- Hiperventilasyon- SKA’nı düşürür, intraserebral asidozu azaltarak serebral metabolizmayı artırır-PCO mm Hg

20 5- Sedatize edilir (örn. Fentanil 1-2 ml i.v, ve/veya ajite ise pankuronyum 3-5ml i.v) 6- Ozmotik terapi (mannitol 1g/kg, furosemide [BOS yapımını azaltır, OAB düşürür, serum osmolaritesi artırır], %3 NaCl) 7- Steroidler- deksametazon (yükleme 1 mg/kg, idame 0,25 mg/kg 6 saatte bir) 8- Sıvı kontrolü 9- Hipertansiyon var ise kontrolü

21 10- BOS direnajı 11- Yüksek doz barbitürat terapisi 12- Cerrahi

22 HİDROSEFALİ BOS’ un ventrikül ve subaraknoid mesafelerdeki anormal akümülasyonudur.

23 Bu durum, ventriküllerde genişlemeye ve genellikle intrakranial basınç artmasına neden olur.

24 Hidrosefali Sınıflaması: Non-komünike (obstrüktif) hidrosefalide, ventrikül ve aquaduktta veya foramenlerin tıkanmasına bağlıdır.

25 Komünike (nonobstrüktif) hidrosefalide ise obstrüksiyon subaraknoid mesafededir (araknoid granülasyon seviyesinde).

26 AKUT HİDROSEFALİ BOS dolanımının ani obstrüksiyonunda ortaya çıkan tablodur. Kafa içi basınç artımındaki tüm bulgular görülür ve sonunda santral transtentorial herniasyon ile hasta kaybedilebilir.

27 En sık posterior fossa tümörleri ve tümör içine kanamalar, spontan intrakranial hemorajiler ve shunt obstrüksiyonları etkendir. Yapılacak acil vetriküler trepenizasyon ve drenaj hayat kurtarıcıdır.

28 KRONİK HİDROSEFALİ Üç haftadan fazla süren obstrüksiyonlara bağlı olarak ortaya çıkan klinik tablodur. Eğer obstrüksiyon tam değilse bu süre uzayabilir.

29 Hastalarda baş ağrısı, bulantı, papil ödemi, optik atrofi, görme kaybı görülür. Alt extremitelerde paraparezi gelişebilir.

30 HİDROSEFALİ NEDENLERİ Genelde BOS reabsorpsiyonunun normalden düşük olmasına ve BOS dolanım yollarında obstrüksiyona bağlıdır Bunun istisnası BOS yapımının artabildiği Koroid pleksus papillomaları ve Koroid pleksus hipertrofisidir (BOS salınımı 3-4 misli artmıştır)

31 KONJENİTAL NEDENLER a- Chiari II malformasyonu ve/veya miyelomeningosel b- Aqueduct stenozu c- Dandy-Walker malformasyonu

32 Edinsel Nedenler A. Enfeksiyöz (komünikan HCP’nin en sık nedeni) 1- Postmenenjitik 2- Sistiserkozis B. Posthemorajik [SAK, IVH](komünikan HCP’nin ikinci en sık nedeni)

33 Edinsel Nedenler C. Kitlelere ikincil 1- Non-neoplastik, örn. Vasküler malformasyon 2- Neoplastik (kist ve tümörler); özellikle aquaduktus serebri ve foramen monro’yu tıkayarak örn; medulloblastom, kolloid kist, araknoid kistler, kraniofarenjiom, dermoid kist, hipotalamik gliom

34 Edinsel Nedenler D. Postoperatif; özellikle post fossa cerrahisini takiben E. Hidrosefali ex-vacuo (beyin dokusu kaybına bağlı, atrofi) F. Spinal tümörler ile birlikte

35 Aktif HCP’nin Bulgu ve Belirtileri Kranyum, yüzün büyümesine oranla daha fazla genişler İrritabilite, B/K Fontanelin dolgun ve kabarık olması Saçlı deri venlerinde genişleme ve şişkinlik 6. Sinir (abdusens) felci Batan güneş bulgusu Hiperaktif refleksler Apneik aralarla birlikte düzensiz solunum Genişlemiş kranial sütürler Yetişkinlerde; artmış ICP

36 HCP Tedavisi Cerrahi olarak tedavi edilen bir durumdur Medikal tedavide kullanılan çeşitli ilaçların (asetazolamid ve furosemid gibi) belirgin bir faydası görülmemiştir

37 HCP Tedavisi Ventrikülo-peritoneal shunt Ventrikülo-atrial shunt (ventrikülü juguler ven aracılığı süp vena kavaya şantlar) Lumbo-peritoneal shunt Üçüncü ventrikülostomi

38

39


"KİBAS ve HİDROSEFALİ Dr. Tahsin Erman Ç.Ü Tıp Fakültesi Nöroşirurji Ab.D." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları