Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

HÜCRE DEJENERASYONLARI HÜCRELERİN METABOLİZMA BOZUKLUKLARI.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "HÜCRE DEJENERASYONLARI HÜCRELERİN METABOLİZMA BOZUKLUKLARI."— Sunum transkripti:

1 HÜCRE DEJENERASYONLARI HÜCRELERİN METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

2 MEMELİ HÜCRESİNİN FONKSİYONLARI ENERİ ÜRETİMİ PROTEİN VE MAKROMOLEKÜLLERİN SENTEZİ YEME, İÇME,ITRAH ETME SİNDİRİM VE DETOKSİKASYON DEPOLAMA HAREKET TANIMA,İLETİŞİM KURMA,UYARILMA ÜREME

3 3 HÜCRESEL ADAPTASYON Hücrelerin çevrelerindeki değişikliklere uyum sağlamaları. Fizyolojik adaptasyonlar: hücrelerin, hormonal ya da endojen kimyasal aracılarla normal uyarılara yanıtı. Gebelik (meme, uterus) Patolojik adaptasyonlar: hücrelerin, çevrelerini ayarlamaları ve zedelenmeden kurtulabilmek için uğradıkları değişimler

4 HÜCRE ZEDELENMESİ Hücre Metabolizması ve fonksiyonları bozulur. Şartlar düzelince 1-Reversibl 2-İrreversibl olarak kalır.

5 NEDENLERİ Hipoksi Fiziksel ajanlar Biyolojik ajanlar İmmün sistemde bozukluk Genetik bozukluklar Beslenme bozuklukları Yaşlanma

6 HÜCRE ADAPTASYONUNU 2 BÖLÜMDE İNCELİYORUZ 1-KATABOLİK-RETROGRESSİF ATROFİ DEJENERASYONLAR MADDE BİRİKMELERİ NEKROZ 2-ANABOLİK-PROGRESSİF HİPERTROFİ HİPERPLAZİ METAPLAZİ

7 7 ATROFİ Hücre boyutunun, hücre madde kaybı ile küçülmesi. Yeterli sayıda hücre etkilendiğinde, doku ya da organın bütünüyle boyutu küçülür. Atrofik hücrelerin fonksiyonları azalmış olsa da, bu hücreler ölü değildir. “Apoptotik ölüm” eşlik edebilir.

8 8 ATROFİ Atrofinin Nedenleri İş yükünün azalması İnnervasyonun kaybı (sinir ağının kaybı) Kan akımının azalması Yetersiz beslenme Endokrin uyarının kaybı Yaşlanma

9 9 ATROFİ Hücrelerin daha küçük boyutlara çekilmesi ile; azalmış kan akımı, beslenme veya trofik uyarı arasında yeni bir denge sağlanır. Çoğu zaman, atrofiye otofajik vakuollerin sayısında belirgin artış eşlik eder.

10 10

11 11 ATROFİ

12 12 ATROFİ

13 13 ATROFİ

14 DEJENERASYONLAR

15 TANIM olarak Hücre içi veya Hücreler arası Madde birikimleri demektir. 5 Grupta toplamak mümkün 1-Protein metabolizması bozuklukları 2-yağ metabolizması bozuklukları 3-Karbonhidrat metabolizması bozuklukları 4-Pigment metabolizması bozuklukları 5-Mineral metabolizması bozuklukları

16 MADDE BİRİKMELERİ

17 Hücre içi birikimler Bazı koşullar altında normal hücreler, anormal miktarlarda çeşitli maddeler toplarlar.Bu maddelerin birikimi geçici veya sürekli olabilir. Hücreye zararsızdır fakat, bazen ciddi zedelenmelere neden olabilir.Maddelerin birikim yeri sitoplazma ve çekirdektir; sitoplazma'da ise en çok lizozomlarda görülürsitoplazmaçekirdektirlizozomlarda

18 Anormal intraselüler (hücre içi) birikimler çok çeşitlidir ancak üç genel tipe ayrılırlar Normal veya artan hızda normal endojen madde artabilir.Fakat bunu uzaklaştırabilecek yeterli metabolik enerji yoktur.Buna en güzel örnek hepatik lipoidosis'tir.Yani karaciğer yağlanması.hepatik lipoidosis Normal veya anormal endojen madde metabolize olmadığı için birikebilir.En sık görülen nedeni bir enzim eksikliğinin spesifik metabolik bir yolu bloke etmesi; böylece bazı metabolitlerin kullanılamamasıdır.Enzim yokluğu genetik olarak doğuştan metabolik hataya bağlı ise depo hastalıkları olarak adlandırılır. Ör; Alfa 1 antitripsin eksikliği

19 Anormal eksojen madde depolanabilir ve ne bu maddeyi parçalayacak enzim olmaması ne de diğer alanlara taşınamaması nedeni ile birikebilir.En güzel örneği silikoz'dur.silikoz KISACA Karaciğerde trigliserid birikimi kalp,iskelet kası,böbrek ve diğer organlarda görülür. Alzaimherde nörofibriler yumaklar görülür. Eksojen pigment birikimi görünümü (karbon) Siyah birikim Kalsifikasyonlar (kemik,distrofik kalsifikasyon,metastatik kalsifikasyon birikim.görünümleri) Demir kullanımında bozulma ve birikim görünümleri

20 APOPTOZİS

21 Programlanmış hücre ölümünün ana tiplerinden biridir. Vücutta ihtiyaç duyulmayan veya anormalleşmiş hücrelerden kurtulmanın yoludur. Akut hücresel zarar sonucu olan hücre ölüm tipi Nekrozdan farklı olarak APOPTOZ belirli bir moleküler işlemler serisinin (sırasının ) sonunda hücrenin ölümünü sağlar. Bu organizmanın yaşam döngüsü için gerekli ve yararlıdır.

22 APOPTOZİS Evrimsel açıdan insandan Nematoda kadar tüm canlılar arasında korunmuş bir programlanmış HÜCRE ÖLÜM MEKANİZMASI dır. Örnek Gelişen embriyoda insan parmaklarının farklılaşmasının ardından parmaklar arasındaki hücrelerin APOPTOZ başlatması gerekirki parmaklar birbirinden ayrılsın.

23 Diğer örnekler Kadınlarda mensturel siklusta endometrial hücrelerin yıkımı DNA hasarı alan hücrelerin yıkımı Tümör hücrelerinin ortadan kaldırılması Virüs ile infekte olmuş hücrelerin ortadan kaldırılması

24 NEKROZ

25 25 NEKROZ Yaşayan dokuda hücre ölümünü izleyen morfolojik değişiklikler. İrreversible zedelenmede oluşan hücre ölümünün makroskopik ve histolojik karşılığı. Ölümü İzleyen Olaylar Zinciri Sonucu 1-Hücrenin enzimatik sindirimi. Otoliz: ölü hücrelerden kaynaklanan hidrolitik enzimlerle Heteroliz:nekroz alanına gelen lökositlerin lizozomları ile 2-Proteinlerin niteliklerinin değişmesi (denaturasyon)

26 NEKROZUN ETİYOLOJİSİNDE ROL ALAN FAKTÖRLER 1-FİZİKSEL ( travma,soğuk,sıcak,radyasyon,elektrik akımı) 2-KİMYASAL ( asit,alkali,çeşitli ilaçlar) 3-CANLI HASTALIK ETKENLERİ 4-DAMARSAL NEDENLER (anoksi ) 5-ORG.NIN KENDİ SEKRESYONLARI( midede HCL pankreasta lipaz) 6-İMMÜN MEKANİZMADA BOZUKLUK

27 27 NEKROZ Ölü hücrelerde eozinofili artar ( denature proteinlerle) Sitoplazmik değişiklikler Sitoplazma bulanık ve vakuollü görülür Daha sonra koyu pembe ve flu görülür bazofili azalır (sitoplazmik RNA) - homojenite (glikojen partiküllerinin kaybı) - güve yeniği görünümü (sitoplazmik vakuoller)

28 Nükleer değişiklikler piknoz: nükleer büzülme(zar kırışır,rengi koyulaşır) ve bazofilide artma (akyuvar hücresinde artış) karyolizis: kromatin bazofilisinde kaybolma karyoreksis: nüve zarı, nukleusun parçalanması kromatinin dağılması

29 NEKROZ ETİYOLOJİSİ VE MİKROSKOPİK GÖRÜNÜM AÇISINDAN 1-KOAGULASYON (PIHTILAŞMA)NEKROZU 2-LİKEFAKSİYON NEKROZU 3-GANGRENÖZ NEKROZU 4-KAZEİFİKASYON NEKROZU 5-YAĞ NEKROZU

30 30NEKROZ KOAGÜLASYON NEKROZU: E n sık görülen nekroz şeklidir. Koagüle hücre ya da dokunun temel yapısal hatları uzun süre korunmuştur. Fakat sonunda “hücre hayalleri”; “kaldırım taşı görüntüsü” gelir Sadece yapısal proteinler değil, aynı zamanda enzimatik proteinler de denature olmuş ve hücresel proteoliz engellenmiştir (asidoz nedeniyle). Sonunda, lökositlerin fagositozu nedeniyle ortadan kaldırılır. Beyin hariç, tüm dokularda hipoksik hücre ölümünün karakteristik bulgusudur.

31 KOAGÜLASYON NEKROZU En sık nedeni kanlanmanın kesilmesidir Hücrelerin sitoplasmaları pıhtılaşır Dokunun hayali görülebilir Fakat hücre çekirdeği ve diğer detaylar kaybolmuştur

32 32 KOAGÜLASYON NEKROZU

33 33 KOAGÜLASYON NEKROZU

34 34 KOAGÜLASYON NEKROZU

35 35 KOAGÜLASYON NEKROZU

36 36 KOAGÜLASYON NEKROZU

37 37 KOAGÜLASYON NEKROZU

38 38 KOAGÜLASYON NEKROZU

39 LİKEFAKSİYON NEKROZU Bu tip Nekrozda ölen doku kısmı erir. Beyin Dokusunda bu tip nekroz görülür. Bakteriyel ve bazen mantar enfeksiyonları için karakteristiktir. Santral sinir sisteminde de hücrelerin hipoksik ölümü Likefaksiyon Nekrozu oluşturur. Kısaca ölü Hücrelerin tamamıyla sindirimi söz konusudur.

40 40 LİKEFAKSİYON NEKROZU

41 41 LİKEFAKSİYON NEKROZU

42 42 LİKEFAKSİYON NEKROZU

43 43 LİKEFAKSİYON NEKROZU

44 44 LİKEFAKSİYON NEKROZU

45 45 LİKEFAKSİYON NEKROZU

46 GANGRENÖZ NEKROZU 1-KURU GANGREN Kol ve bacaklarda damar tıkanması sonucu belli bir seviyenin altında tüm dokuların ölmesidir.Ölü doku zamanla su kaybeder kuru ve siyah bir renk alır. 2-YAŞ GANGREN Damarı tıkanan ve nekroza uğrayan ekstremite saprofit bakteriler ile işgal edilir ve kokuşmuş bir nekroz oluşursa bu duruma yaş gangren denir. 3-GAZLI GANGREN Eğer işgal gaz yapan bakteri Clostridium perfiringens tarafından oluşmuşsa gazlı gangren meydana gelir.

47 47 GANGRENÖZ NEKROZ

48 48 GANGRENÖZ NEKROZ

49

50

51

52

53

54

55

56

57 KAZEİFİKASYON NEKROZU 1-Nekrotik Doku çıplak gözle kuru,kolay parçalanan peynire benzer. Mikroskopta dokunun yapısı tamamen ortadan kalkmıştır. Pıhtılaşma ve erime bir arada olur. Özellikle TÜBERKÜLOZ ENFEKSİYONUNDA görülür. Mikroskopta şekilsiz granüler artıklar görülür.

58 58 KAZEİFİKASYON NEKROZU

59 59 KAZEİFİKASYON NEKROZU

60 60 KAZEİFİKASYON NEKROZU

61 YAĞ NEKROZU Özellikle Pankreasın dokusundaki zedelenmede görülür. Pankreasın yağ üzerine etkili enzimleri hastalık nedeni ile yağ dokusuna sızar. Pankreatik enzimleri AKTİFLEŞİR. Yağ hücre membranı eritir.Serbest yağ asitleri KALSİYUM la birleşir ve kalsiyum çöker.Beyaz sert nodüller meydana gelir. Yağ hücresinin zarları parçalanınca dokuda serbest kalır ve iltihabi reaksiyon başlar.

62 62 YAĞ NEKROZU

63 63 YAĞ NEKROZU

64 2-KATOBOLİK-RETROGRESSİF HİPERTROFİ HİPERPLAZİ METAPLAZİ

65 65 HÜCRESEL ADAPTASYON HİPERTROFİ Hücre boyutunda ve buna bağlı olarak organ boyutunda artış. Daha büyük hücreler oluşur. Hücreler sayıca değil hacimce artar. Yapısal protein ve organel sentezinde artma ile hücreler büyür.

66 66 HİPERTROFİ Fizyolojik Gebelik uterus hipertrofisi ve hiperplazisi Sporcularda iskelet kaslarında hipertrofi Patolojik Kronik hipertansiyonda kalp hipertrofisi Kas kitlesinin büyümesi artan yükü daha fazla karşılayamayacak bir sınıra ulaşır-->yetmezlik başlar Kalp ve iskelet kasları bölünerek çoğalamazlar.

67 67 HİPERTROFİ

68 68 HİPERTROFİ Hipertrofinin mekanizmaları ne olursa olsun; hücrelerdeki büyüme, zamanla artan yükü daha fazla karşılayamacak bir sınıra ulaşır. Dejeneratif değişiklikler başlar. Hipertrofiyi sınırlayan ve regressif değişikliklere neden olan faktörler??? Kanlanmadaki yetersizlik? ATP kaybı? Biyosentetik mekanizmaların sınırlılığı?

69 69 HÜCRESEL ADAPTASYON HİPERPLAZİ “Organ ya da dokuda hücre sayısında artış.” Hiperplazi sıklıkla hipertrofi ile birliktedir ve organ boyutunun artmasına yol açar.

70 Sporcularda kasların kalbin büyümesi Bir yerde darlık olan gastro-intestinal Yada üriner sistemde darlık öncesinde düz kaslarda HİPERTROFİ OLMASI örnek verilir.

71 71 Patolojik Hiperplazi Aşırı hormonal veya büyüme faktörü uyarısı Endometrial hiperplazi Hiperplazi, hormonal uyarı azalırsa ortadan kalkar. Kanserde, hormonal uyarı yokluğunda bile hücreler çoğalmaya devam eder. Patolojik hiperplaziler, sonunda kanseröz proliferasyonun gelişebileceği bir kaynak oluştururlar.

72 72 HİPERPLAZİ

73 73 HİPERPLAZİ

74 74 HİPERPLAZİ

75 METAPLAZİ Olgun bir hücre türünün yerini başka bir olgun hücre türünün almasıdır. Bronşlardaki yalancı çok katlı ve titrek tüylü epitel,kronik bronşitlerde yerini çok katlı yassı epitele bırakır. Bu olay organizmanın kontrolünde olur ve kanser gibi durmaksızın büyüme görülmez.

76 76 METAPLAZİ

77 77 METAPLAZİ

78 78 METAPLAZİ KISACA belirli streslere duyarlı hücrelerin yerini zor çevre şartlarına daha dayanıklı diğer hücrelerin aldığı hücresel adaptasyon biçimi.


"HÜCRE DEJENERASYONLARI HÜCRELERİN METABOLİZMA BOZUKLUKLARI." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları