Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Prof.Dr. Ahmet Dobrucalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Prof.Dr. Ahmet Dobrucalı."— Sunum transkripti:

1 KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Prof.Dr. Ahmet Dobrucalı

2 Karaciğerin embriyolojik gelişimi 4. hafta Ön bağırsağı döşeyen endodermal epitelin dışa doğru büyümesinden oluşan hepatik divertikül ortaya çıkar. Epitelial hücre kordonları (hepatositler), safra yolları ve safra kesesi hepatik divertikülden gelişir. 5. hafta Hepatosit kordonlarının ve lobül çatısının oluşması, vitellin ve umbikal venden hepatik sinüzoidlerin oluşumu 6. hafta Karaciğerde hematopoez başlar ve fötal yaşamın son 2 ayına doğru azalarak devam eder. 7. haftaKaraciğer fötusun vücut ağırlığının %10 nu oluşturur. 12. hafta Safra yapımı başlar. Yenidoğanda karaciğer vücut ağırlığının %5 ini oluşturur. Fötal karaciğerin kan akımı esas olarak umbilial ven yoluyla sağlanır.

3 Hem endoderm, hem de ektoderm karaciğerin gelişiminde rol oynar ENDODERM MESODERM Hepatosit, kolanjiosit (Biliyer traktüs) Sinüzoidler, stroma, karaciğer kapsülü, hematopetik doku (Kupffer hücreleri ), konnektif doku, biliyer traktüsteki düz kaslar

4 Hepatik rejenerasyon Hepatosit hiperplazisi Hiperplazi Hücre çoğalması, hücre sayısının artması Hipertrofi Hücre hacminin artması

5 Posterior ikiz segment Anterior ikiz segment Medial ikiz segment Lateral ikiz segment Sağ lob Sağ karaciğer Sol karaciğer Hepatik venler Portal ven Ligementum teres hepatis Sol lob Cranial segmentler Caudal segmentler

6 a 6 54b 1

7 Hepatik kan akımı % Aort Hepatik arter Vena porta Hepatik venler VCI

8 Portal ven çapı 13 – 16 mm (Yemek sonrasında ve inspirasyonda %20-30 artabilir) Akım yönü Hepatopedal (Karaciğere doğru) Akım şiddeti 15-18cm / sn (Kardiyak ve respiratuar aktivite ile değişim gösterir) Portal ven basıncı Splenik ven basıncı Serbest hepatik ven basıncı Hepatit ven uç basıncı (WHVP) 4-8mmHg ( 20mmHg Varis kanaması) <15mmHg 2mmHg 5mmHg Hepatik venöz basınç gradienti (HVPG) 1 – 5mmHg (Portal venöz basınç – Hepatik venöz basınç)

9 Pearson education 2011 Hepatik lobül Portal triad İnterlobuler venler (Hepatik vene gider) Safra kanalikülleri Sinuzoidleri döşeyen fenestre endotel hücreleri Safra kanalları Sinuzioidler Hepatosit kordonları Sinuzoid duvarında makrofajlar Safra kanalı Portal venül Portal arteriol Portal ven Central ven Portal traktüs

10 VC PV SK HA

11 Zonula occludens Hepatik sinüzoid Kupffer hücresi Sinüzoidal endotel Hepatik stellar hücre (Ito) Safra kanalikülü Hepatosit Disse aralığı

12 NT NKT HSC CD4 T cells Apoptoz Kuppfer hücreleri Myofibroblast YG T cells Makrofaj Apoptoz T reg. Mutual aktivasyon CD8 T cells IL2 CD54 İnhibisyon CCL2 CX3 CL1 IL1 B TNF TGF B NKp46 TRAIL Fasl FasL INF alfa INF 4 PD L-1 Monosit

13 13 KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ Kolestaz AF GGT Biluribin 5’ NT Hepatosit hasarı ALT AST LDH Sentez kapasitesi Albumin PTZ

14 Hepatosellüler hasar Kolestaz Transaminazlar ( ALT ve AST ) + Biluribin ve AF normal veya yüksek olabilir İntrahepatik Ekstrahepatik İzole veya baskın AF yüksekliği + Transaminazlar ve biluribin normal veya hafif yüksek olabilir Baskın AF ve biluribin yüksekliği + Transaminazlar normal veya hafif yüksek olabilir

15 İntrahepatikEkstrahepatik Aminotransferazlar+++0 / + Alkalen fosfataz (AF)0 / / +++ Biluribin0 / Karaciğerdeki hasarlanmanın tipine göre fonksiyon testlerindeki değişim Hepatosellüler Kolestatik

16 AMİNOTRANSFERAZLAR Hasarlanmış hepatositlerden salınan intrasellüler enzimlerdir. Hepatositlerdeki inflamasyonu ve nekrozu gösterirler. Glukoneogenesis sırasında ‘aspartate’ ve ‘alanine’ den ketoglutaric aside aminoasit transferini katalize ederek (transferaz) ‘oxaloacetate’ ve ‘pyruvate’ oluşumunu sağlayan enzimlerdir. Normal serum değeri < 30 IU/L dir. Akut hepatitte normalin 100 katı yükselmeler saptanırken kronik vakalarda genellikle normalin 10 katına kadar artışlar görülür.

17 ALT : Alanin aminotransferase (SGPT: Serum glutamic pyruvic transaminase) Hepatositin sitoplazmasında bulunur. AST ye göre daha karaciğer spesifiktir. AST : Aspartate aminotransferase (SGOT : Serum glutamic oxaloacetic transaminase) Hepatositte sitoplazma ve mitokondride bulunur.

18 AST karaciğere spesifik olmayıp iskelet kası, myokard, böbrek,pankreas, akciğer, beyin hücreleri ve eritrositlerde de bulunur. İzole AST artışı aşağıdaki patolojilerle birlikte olabilir; - Myokardial iskemi - Kas hastalıkları (Polimyozit, rabdomyoliz, müsküler distrofi, aşırı egzersiz) - Hemoliz ALT yükselmesi genellikle bir karaciğer hasarlanmasını gösterir. Aşırı yağlı yemek veya >4g/gün parasetamol kullanımında ALT seviyesi geçici olarak yükselebilir.

19 Normalde AST / ALT : < 1 dir. Aşağıdaki haller dışındaki nedenlere bağlı transaminaz artışlarında bu oran genellikle korunur. AST / ALT >1 (>2) Alkolik karaciğer hastalığı (GGT ) Siroz Fulminan Wilson hastalığı Üremide ve hemodiyalizde serum aminotransferaz seviyeleri düşük bulunabilir. Pridoksal 5-fosfat eksikliğinde ALT seviyeleri yükselmeyebilir.

20 Hafif derecede tranaminaz yükselmesi görülebilecek haller ( Normalin 2-5 katı yükselme, <150 IU/L) NAFLD (%65) Kronik hepatit B ve C Alkolik karaciğer hastalığı İlaçlar Hemokromatoz CMV ve EBV enfeksiyonu Otoimmun hepatit Wilson hastalığı Alfa-1 antitripsin eksikliği

21 Transaminazlarda yükselmeye neden olabilecek ilaçlar, toksinler ve herbal preparatlar (1) Antibiyotikler: Ciprofloxacin, isoniasid, ketoconazole, penicillin,rifampin, trimethoprim-sulfomethoxazole Antidepresanlar: Bupropion, fluoxetine, paroxetine, sertraline Antiepileptikler: Carbamazepine, phenytoin, valproic acid HMG-CoA reductase inhibitörleri (Statinler) Hipoglisemik ajanlar: Akarboz, gliplizide

22 Transaminazlarda yükselmeye neden olabilecek ilaçlar, toksinler ve herbal preparatlar (2) PPI: Omeprazol, pantoprazol Diğer ilaçlar: Mtx, ACE inhibitörleri, A vitamini, amiodarone Serbest satılan ilaçlar Acetaminophen, NSAEİ Narkotik vb. madde alışkanlığı: Anabolik steroidler, cocaine, ectasy, yapıştırıcılar solventler, phencyclidine (melek tozu) Herbal preparatlar: Chapparel leaf, çin tıbbı (ephedra), jin bu huan, gentlan, germander, kava, shark cartilage, senna, skullcap) Hafif transaminaz yükselmesi yapabilecek sistemik hastalıklar Çölyak hastalığı Hipertiroidi Sağ kalp yetersizliği (konjestif hepatopati)

23 AST ve ALT seviyelerinde ileri derecede artış (>2000 U/L) görülebilecek patolojiler Toksik hepatit Acetamiphen Herbal medicine Anestezikler Mantar Hipoksik hepatit ( İskemik hepatit ) ( Şok karaciğeri ) ALT / LDH <1,5 Akut viral hepatit ALT / LDH <1,5

24 Transaminaz seviyesi yüksek olan hastaya yaklaşım (1) Anamnez Alkol, ilaç, herbal preparat kullanımı Kan transfüzyonu öyküsü Tattoo ve korunmasız cinsel ilişki Ailede karaciğer hastalığı öyküsü Otoimmun patoloji veya çölyak hastalık öyküsü Beden muayenesi Asit, splenomegali, sarılık, spider, palmar eritem, purpura, nörolojik bulgular ?

25 Transaminaz seviyesi yüksek olan hastaya yaklaşım (2) Laboratuvar HAV, HBV, HCV serolojisi Otoimmun hepatit paneli Tiroid fonksiyon testleri Çölyak serolojisi AST artışı belirgin olduğunda creatine kinase kontrolü Metabolik testler (NAFLD) Beden muayenesi Asit, splenomegali, sarılık, spider, palmar eritem, purpura, nörolojik bulgular ?

26 Anamnez ve beden muayenesi Hasta asemptomatik, Amanmezde özellik yok Tekrarlanan ölçümlerde transaminazlar <1,5 x NÜS 8-12 hafta sonra testi tekrarla Transaminaz değerleri normale dönmüş Transaminazlar normal Takibe gerek yok Hasta asemptomatik, Alkol, obezite, ilaç kullanımı gibi değiştirilebilecek nedenler mevcut Hasta semptomatik, veya karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma var Sorumlu ajanı kes, Yaşam tarzı değişiklikleri (obezite, diabet, hiperlipidemi, alkol vb.) US ile Karaciğerin görüntülenmesi Viral seroloji, Fe skoru, seruloplazmin, AAT, AMA, ANA, anti-LKM1, SMA,SLA, çölyak serolojisi, TSH Transaminazlar yüksek EvetHayır Karaciğer biyopsisi Normal Hafif transaminaz yükselmelerine yaklaşımda algoritm

27 LAKTAT DEHİDROGENAZ (LDH) Karaciğere özgü bir enzim değildir. Hemolizde, lösemi ve lenfomalarda, AMI de, kas hasarında, renal infarktüste serum değeri yükselir. LDH ve özellikle izoenzim LDH 5-6 ölçümünün hepatik disfonksiyonun gösterilmesinde katkısı azdır. Hepatosellüler nekrozda, şokta ve karaciğer tümörlerinde yüksek LDH seviyeleri saptanabilir. ALT / LDH oranı akut viral hepatitin şok karaciğeri (İskemik hepatit) ve asetaminofen toksisitesinden ayrılmasında yardımcı olabilir. Akut viral hepatitde bu oran >1,5 dur. İskemik hepatitte oran 1,5 altına iner.

28 ALKALİ FOSFATAZ (AF) Hepatik kanaliküler membrana bağlı katalitik bir enzimdir ve fonksiyonu tam olarak bilinmemektedir. İnsanda en çok bulunan izo enzimi hepatik AF dır. İntrahepatik veya ekstrahepatik kolestazın gösterilmesinde duyarlı bir testtir. AF artışı duktal hücrelerden enzim kaçağından çok hepatik sentezin artması ve eliminasyonun azalmasına bağlıdır. AF sentezi safra yollarındaki obstrüksiyona cevap olarak arttığından akut süpürativ kolanjitin erken döneminde transaminaz seviyeleri arttığı halde AF seviyesi normal sınırlarda olabilir. Bu hastalarda GGT daha erken yükselir Serum AF yarılanma ömrü 7 gündür. Biliyer obstrüksiyonun giderilmesinden sonra enzim seviyesi 2 hafta kadar yüksek kalabilir.

29 Alkali fosfataz izoenzimleri ( Elektroforetik izoenzim analizi ile fraksiyonasyon )

30 AF yükselmesinin sık görülen nedenleri FİZYOLOJİK HALLER Adolesan dönemi Gebelik (3.trimestr sonrasında) Aşırı yağlı yermek (İntestinal AF) İleri yaş KARACİĞER HASTALIKLARI Safra yolu obstrüksiyonu (Kalkül, tm, kronik pankreatitt, striktür vb.) laçlara bağlı kolestaz İnfiltratif KC hastalıkları (Granülomatöz hepatit, sarkoidoz, amiloidoz, metastaz) PBS PSC Benin rekürran intrahepatik kolestaz (Byler) Primer familyal intrahepatik kolestaz DİĞER ORGAN HASTALIKLARI Paget hastalığı Kemik metastazları Yaygın kemik kırıkları Hiperparatirodi D vitamini eksikliği Multipl myelom KBY MezenteriK iskemi

31 Yüksek AF seviyesi Anamnez ve beden muayenesi Fraksiyonizasyon veya GGT ve 5’NT ölçümü Biliyer obstrüksiyon bulgusu yok KC kaynaklı AF değil GGT ve 5’NT normal Karaciğer dışı nedenleri araştır - CT, MR ve MRCP - Gereken olgularda ERCP veya PTC - Tm markerleri (AFP, CA 19-9) - Saptanan kitleden biyopsi Abdominal ultrasonografi Biliyer obstrüksiyon bulgusu var - İlaca bağlı hepatoksisite olasılığını araştır - AMA ve ACE ölçümü (Sarkoidoz) Karaciğer biyopsisi Alkali fosfataz yükselmelerine yaklaşımda algoritm Hipotiroidi Pernisyöz anemi Çinko eksikliği Konjenital hipofosfatazi Wilson hastalığı Alkali fosfataz seviyeleri yükselmeyebilir. !

32 GGT (Gammaglutamil transpeptidaz) Bir mikrozomal enzimdir. Hepatositlerde ve biliyer epitelde bulunur. Hepatobiliyer hastalıklar için oldukça sensitiv olmakla birlikte spesifik değildir. Renal yetersizlik, myokard infarktüsü, pankreatit, beyin hasarı ve DM da serum GGT yükselebilir. Pediyatrik hastalarda fizyolojik AF yükselmesini hepatobiliyer hastalık varlığından ayırmada yardımcıdır.

33 GGT (Gammaglutamil transpeptidaz) (2) Serum yarılanma ömrü 24 saat dir. Alkol kullanımı sonrasında saat yüksek kalabilir ve alkol kullanıldığını gösterebilir (Forensic medicine, adli tıp). Yüksek alkali fosfataz seviyesinin kemik kaynaklı olmadığının gösterilmesinde yardımcıdır. Alkol, fenitoin, barbitüratlar ve antiretroviral tedavide kullanılan ilaçlar GGT seviyesini yükseltebilir.

34 5’ Nucleotidase (1) Pentoz halkasında 5.pozisyondaki fosfat gurubunu bağlayarak nükleotidlerin hidrolizini katalize eder. Karaciğer dışında beyinde,kalpte, endokrin glandlarda, pankreasda ve bağırsaklarda bulunur. Karaciğerde kanaliküler ve sinüsoidal hücrelerin plazma membranlarında yerleşmiştir 5-NT diğer organlarda da bulunmasına rağmen serumda yükselmesi hemen tamamen hepatobiliyer kaynaklıdır ve safra tuzlarının plazma membranı üzerindeki deterjan etkisine bağlıdır.

35 5’ Nucleotidase (2) 5-NT seviyesi AF seviyesi ile korelasyon gösterir. Her iki enzimin birlikte yükselmesi hepatobiliyer disfonksiyon için spesifiktir ve bu birliktelik GGT ye göre daha değerlidir. Pediyatrik hastalarda fizyolojik AF yükselmesini hepatobiliyer hastalık varlığından ayırmada yardımcı olabilir.

36 Sarılık, akut karaciğer hastalığının erken, kronik karaciğer hastalığının geç dönem bulgusudur. Bilüribin Akut KC hastalığı (Günler) Kronik KC hastalığı (Yıllar) BİLURİBİN

37 Yaşllanmış eritrositler Mononükleer fagositik hücreler Heme Karaciğer Bilirubin-Albumin kompleksi Biliverdin Safra kanalikülleri Biliverdin redüktaz Hemoksijenaz Hepatosit Bilirubin glukoronat Kan dolaşımı Safra kanalları Ürobilinojen Böbrekler Ürobilinojen (4mg/gün) Ürobilin Sterkobilinojen / Sterkobilin ( mg / gün) MDRP-2

38 KanİdrarDışkı Hemolitik sarılık İndirekt (nonkonjuge) bilüribin artar Bilüribin - Ürobilinojen +++ İdrar rengi normal Sterkobilinojen +++ Dışkı rengi normal Kolestatik sarılık Direkt (konjuge) bilüribin artar Bilüribin +++ Ürobilinojen - İdrar rengi koyu Sterkobilinojen - Dışkı rengi açık (Akolik dışkı) Uzun süren kolestaz Delta biluribin ( Direkt bilüribin + Albumin ) Hemolitik ve kolestatik sarılıkta kan, idrar ve dışkı bulguları

39 Bilirubin >30mg/dl: Genellikle aşırı hemoliz ve karaciğer parenkim hastalığının birlikte bulunması veya uzamış biliyer obstrüksiyon. Bilirubin >60mg/dl: Obstrüktiv sarılık veya akut hepatitle birlikte olan hemoglobinopatiler (Orak hücreli anemi). Ürobilinojenüri; hemolizde, üst gastrointestinal kanamada (aşırı üretim) veya hepatosellüler hastalıkta (ürobilinojenin hepatik eliminasyonunda azalma) artar.

40 Biluribin yüksekliğinde ayırıcı tanı BİLURİBİN METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Bilüribin üretiminde artış; - Hemolitik anemiler - Büyük hematomlar - Tekrarlanan kan transfüzyonları - İnefektif eritropoez (Talasemi, B12 eksikliği vb.) Azalmış hepatik uptake (Rifampin, Cyc A) Bilüribin konjügasyon bozuklukları (Gilbert, Crigler-Najjar) MDRP-2 eksikliği (Dubin-Johnson, Rotor ) KARACİĞER HASTALIKLARI Akut karaciğer hastalığı (Transaminaz artışı daha belirgin) Kronik karaciğer hastalığı Kolestazla giden karaciğer hastalıkları - İnfiltratif hastalıklar - Granülomatöz hastalıklar (Tbc, bruselloz, allopurinol, sarkoidoz, Hodgkin hast.) - Amiloidoz - Safra kanaliküllerini tutan hastalıklar - PBS - GVH hastalığı - İlaçlara bağlı kolestaz SAFRA AKIMINDA ENGEL Safra kanalı hastalıkları - Konjenital hastalıklar Koledokal kistler, biliyer atrezi - İnflamatuar hastalıklar PSC - İnfeksiyöz AIDS kolanjiopatisi Safra kanalına bası - Neoplazmlar - Koledokolithiazis, Mirizzi İL AÇLARA BAĞLI KOLESTAZ (Drug induced cholestasis) - Östrojen - Oral kontraseptifler - Anabolik steroidler - Antibiyotikler (Eritromisin, trimetoprim-sulfometoksazol, amoksisilin-klavulonik asit) - Terbinafin - Klopidogrel - Trisiklik antidepresanlar - Total parenteral beslenme Sarılık Ateş Artralji Deri döküntüsü Eozinofili

41 İkterli hastaya yaklaşım Anamnez, beden muayenesi, rutin laboratuvar testleri MRCP, ERCP, PTC. Obstrüksiyon saptandığında tedavi Serum AF veya transaminaz seviyesinde yükselme Abdominal görüntüleme (US veya BT) Karaciğer parenkim hastalığı yönünden araştır Karaciğer biyopsisi Hemoliz ve herediter hiperbilüribinemiler yönünden araştır Biliyer obstrüksiyon bulguları var Biliyer obstrüksiyon bulgusu yok Hayır Evet Obstrüksiyon gösterilemiyor

42 Postoperatif hasta - İnhalasyon anezteziklerine veya antibiyotiklere bağlı toksisite - Hipotansiyon vb. sekonder iskemik karaciğer hasarı - Kan transfüzyonu - Total parenteral nütrisyon - Sepsis Yoğun bakım ünitesi – kritik hasta - Sepsis - Çoklu organ yetersizliği sendromu - İlaçlara bağlı hepastosellüler hasarlanma veya kolestaz - Kan transfüzyonu - İskemik hepatit ve veya iskemik kolanjiopati Bazı hasta guruplarında sarılığın olası nedenleri

43 Gebelerde sarılık - Gebeliğin intrahepstik kolestazı Genellikle 3.trimestrde ortaya çıkar ve doğum sonrasında 2.hafta içinde düzelir - Gebelikte akut karaciğer yağlanması - HELLP sendromu ( Hemoliz, KC enzim yüksekliği, trombositopeni ) Yenidoğanda fizyolojik sarılık - Preterm infantların %60-80 inde sarılık görülür - Genellikle 72 saat civarında ortaya çıkar. Fötal eritrositlerin artmış yıkımı ve UDGT eksikliğine bağlıdır. İnfantların %5-10 unda serum biluribin düzeyi 10mg/dl üzerine çıkabilir. Bazı hasta guruplarında sarılığın olası nedenleri (2)

44 Yenidoğanda patolojik sarılık - Genellikle ilk 24 saat içinde ortaya çıkar. Enfeksiyonlar, konjenital G6P ve biluribin konjügasyon enzim ve safra transporter eksiklikleri, fetal - maternl ABO uyuşmazlığı, anne sütü sarılığı ve dehidratasyon sorumlu olabilir. Bazı hasta guruplarında sarılığın olası nedenleri (3)

45 ALBUMİN Karaciğerde sentezlenen proteinlerin %10 nu, serum proteininin %75 ini oluşturur. Yarılanma ömrü yaklaşık 2 hafta kadardır. Normal bir karaciğer günde 10-12g albümin sentezler. KC sirozunda günlük sentez kapasitesi 5g ın altına düşer. Hipoalbuminemi (<3,5g/dl) sentez azlığına, albumin kaybına veya plazma volüm artışına bağlı olabilir. Kronik karaciğer hastalıklarında sık görülen bir bulgudur.

46 ALBUMİN (2) 1g Albumin 5-5,5mmHg, 1g Globulin 1,5mmHg onkotik basınç sağlar. 2,5g/dl altındaki albümin seviyelerinde sıklıkla asit ve /veya ödem bulunur. Hipoalbuminemi karaciğer hastalığı için spesifik değildir (Renal ve gastrointesitanal kayıplar, alım eksikliği vb. ). Hepatorenal sendrom, SBP ve refrakter asit tedavisinde etkinliği gösterilmiştir. Albumin içeren bir diyalizat olan MARS (Molecular adsorbent recirculating system) albüminin toksinleri bağlayıcı etkisi nedeniyle hepatik yetersizlikte kullanılır.

47 İmmunglobulinler Kronik karaciğer hastalığında sıklıkla artar fakat karaciğer hastalığı için spesifik değildir. Yükselen Ig cinsi hastalığın etyolojisi hakkında bilgi verebilir; IgG Otoimmun hepatit IgM Primer biliyer siroz IgA Alkolik karaciğer hastalığı

48 Koagülasyon faktörleri Faktör VIII dışında tüm koagülayon faktörleri karaciğerde yapılır (Faktör VIII RES ve vasküler endotelde üretilir). Yarılanma ömürleri albüminden çok daha kısadır Aktivite, protrombin zamanı ve INR ile ölçülür. Kronik kolestazda ve maldijestonda K vitamini eksikliğine bağlı olarak INR uzayabilir. K vitamini enjeksiyonu ile normale dönüş sağlanır. Vitamin K epoksit redüktaz indirgenmiş K vitamini Coumadin Faktör II, VII, IX karboksilasyonu K vitamini X DICKKH Faktör VIIIAzalmışNormal

49 Faktör-7 sentezi K vitaminine bağlı değildir ve serum seviyesinin ölçülmesi K vitamini eksikliğini hepatosellüler yetersizlikten ayırmada yardımcı olabilir. Yarılanma ömrü kısa olduğundan faktör-5 ölçümü fulminan hepatik yetersizlik tanısında yardımcı olabilir. Normalin %20 sinden daha düşük değerler kötü prognoz işaretidir. Kolestatik hastalıklarda INR uzaması K vitamini eksikliğinden olabilir. Herediter koagülasyon faktör eksiklikleri ve warfarin kullanımında da INR uzayabilir. 10 mg K vit. enjeksiyonundan 24 saat sonra protombin zamanında %30 veya daha fazla düzelme hepatik sentez fonksiyonunun yeterli olduğunu gösterir.

50 Des-gamma carboxy- phrothrombin (DGCP) DGCP (protrombin prekürsörlerinin defektif gamma karboksilasyonu) ölçümü karaciğer fonksiyonunun değerlendirilmesinde yardımcı olabilir. Fetusda, sirozda, özellikle hepatosellüler karsinomda ve warfarin kullanan hastalarda serum düzeyi yükselir. K vitamini verilmesi ile warfarin kullanan hastalarda DGCP seviyesi normal seviyeye indiği halde sirozda bu düzelme görülmez.

51 Karaciğerdeki fibrozis derecesinin tahmininde yardımcı olabilecek noninvasive testler Serum Hyaluronic asit (Ekstrasellüler matriks metabolizması belirteçleri) FibroTest (FibroSure) (Alfa-2 makroglobulin, haptoglobulin, GGT, total biluribin ve apolipoprotein A1). ALT nin eklenmesi hepatik inflamasyonun tahmininde kullanılır. NPV %91. Yüksek skor siroz varlığının güçlü göstergesidir Elastografi (Fibroscan)

52 Karaciğer dokusunda sertleşme (Stiffness) Yüksek kPa değeri Karaciğerde yağlanma (Steatoz) Yüksek CAP değeri ( CAP : Controlled Attenuation Parameter ) Fibroscan Vibration-Controlled Transient Elastography (VCTE®).

53 2,5 7,5 9,5 12,5 7,5 – 9,4 2,5 – 7,4 9,5 – 12,4 12,5 + FIBROSCAN SCORE F0/F1 FİBROZİS YOK VEYA HAFİF FİBROZİS Hiç veya minimal KC fibrozisini gösterir. Progresiv KC hastalığı delili yok F2 ORTA DERECEDE FİBROZİS Anlamlı KC fibrozu. Progresiv KC hastalığı varlığını gösterir. F3 İLERİ DERECEDE FİBROZ Şiddetli KC fibrozu. KC sirozuna ilerleme riski yüksek F4 SİROZ Sirozla birlikte olan şiddetli KC fibrozunu gösterir kPa

54 1.puan2.puan3 puan Bilüribin (mg/dl)< > 3 Albumin (g/dl)> 3,52,8 - 3,5< 2,8 INR< 1,71,7 – 2,2> 2,2 AscitesYokHafifBelirgin EnsefalopatiYokEvre 1 - 2Evre PuanSınıflama1 yıllık yaşam2 yıllık yaşam ABCABC %100 %80 %45 %85 %55-60 %35 PBS ve PSC gibi kolestatik kastalıklarda bilüribinde üst sınır değeri 1 puan için 4mg/dl, 2 puan için 10mg/dl olarak hesaplanır CHILD – PUGH SINIFLAMASI

55 MELD skoruMortalite < 9% % % %50 > 40%70 MELD skoru = 10 [ 0,957 Log (Serum kreatinin) + 0,378 Log (Total biluribin) + 1,12 Log (INR) + 0,643 ] MELD SKORU ( Model of End stage Liver Disease

56


"KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Prof.Dr. Ahmet Dobrucalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları