Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ANEMİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Oktay SARI GATA Aile Hekimliği AD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ANEMİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Oktay SARI GATA Aile Hekimliği AD."— Sunum transkripti:

1 ANEMİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Oktay SARI GATA Aile Hekimliği AD.

2 TANIM Hb değerinin; Erkeklerde 13.5 gr/dL Kadınlarda 12 gr/dL Hamilelerde 11 gr/dL Çocuklarda 11 gr/dL

3 Anemi,asla bir hastalık tanısı değildir, bir BULGUDUR

4 GENEL SEMPTOMLAR  SİSTEMİK :En sık Halsizlik ve yorgunluk İştahsızlık İştahsızlık Sebebi bilinmeyen Ateş Sebebi bilinmeyen Ateş  KVS: Efor dispnesi,AP Çarpıntı Çarpıntı Hiperkinetik Kalp Yetmezliği Hiperkinetik Kalp Yetmezliği  CİLT :Tırnaklarda kırılma,Beyaz çizgiler

5  NÖROLOJİK : BA,Baş dönmesi Senkop Senkop Kulak çınlaması Kulak çınlaması Uyku Bozukluğu Uyku Bozukluğu  GENİTAL : Libido azalması,Hipomenore,  GİS : Dilde yanma,ağrı Tat almada bozukluk Tat almada bozukluk Yutma güçlüğü Yutma güçlüğü Hazımsızlık,İştahsızlık Hazımsızlık,İştahsızlık Pika Pika

6 GENEL BULGULAR AKB:Düşük veya normal NABIZ:Taşikardi,yüksek debili KY ATEŞ:Hafif yüksek BAŞ/BOYUN: 1. Skleralar ve mukozalar ikterik (Hemolitik Anemi) 2. Dil ağrılı,kızarık (B12 Eksikliği) 3. Dil Papillaları atrofik 4. Dudak kenarlarında çatlama (cheliosis)

7 KVS :Apekste sistolik üfürüm Hiperkinetik KY bulguları Hiperkinetik KY bulguları SOLUNUM :Normal GİS :SM,Hipersplenizm EKSTREMİTE:Kaşık tırnak (DEA) CİLT : Sarılık (Hem.Anemi)

8 Sınıflandırma (Fizyolojik) A. Eritrosit üretim bozuklukları 1. Kemik iliği yetersizliği a.Aplastik anemi b.Pure red cell anemi c.Kemik iliği işgali d.Pankreatik yetersizlik+kemik iliği hipoplazisi 2. Bozulmuş eritropoetin üretimi a.Kronik böbrek hastalığı b.Hipotiroidizm c.Kronik enflamasyon d.Protein malnutrisyonu e.Anormal hemoglobinler

9 Sınıflandırma ( Fizyolojik ) B. Eritrosit maturasyon bozuklukluğu ve ineffektif eritropoezis 1.Sitoplazmik matürasyon anormallikleri 1.Sitoplazmik matürasyon anormallikleri a.Demir eksikliği b.Talasemik sendromlar c.Sideroblastik anemiler d.Kurşun zehirlenmesi 2.Nükleer matürasyon anormallikleri a.Vit.B12 eksikliği b.Folik asit eksikliği c.Orotik asidüri

10 3.Primer diseritropoetik anemi 3.Primer diseritropoetik anemi 4.Eritropoetik porfiria 5.Refrakter sideroblastik anemi + pank.yetm + kemik iliğinde vakuolizasyon + pank.yetm + kemik iliğinde vakuolizasyon

11 Sınıflandırma (Fizyolojik) C. Hemolitik anemiler 1.Hemoglobin defektleri a.Strüktürel b.Sentez hız kusuru 2.Membran defektleri 3.Metabolizma defektleri 4.İmmun nedenlerle oluşanlar 5.Mekanik nedenlerle oluşanlar 6.Termal nedenlerle oluşanlar

12 7. Oksidan nedenlerle oluşanlar 7. Oksidan nedenlerle oluşanlar 8. Enfeksiyöz nedenlerle oluşanlar 8. Enfeksiyöz nedenlerle oluşanlar 9. Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri 9. Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri 10. Plazma lipid anormalliklerine bağlı olanlar 10. Plazma lipid anormalliklerine bağlı olanlar

13 SINIFLAMA (Erit. boyutuna göre) MİKROSİTİKNORMOSİTİKMAKROSİTİK 1. DEA 2. Kr.Hst.A. 3. Talasemi 4. Sideroblasti k A. 5. Kurşun zeh. 6. Bakır zeh. 7. Pridosin eks. 1. Tüm anemilerin erken dönemi 2. Kr.Hst.A. 3. Eritropoetin yet. 4. Stem h. Hst. 5. Myelofizitik A. 6. Endokrin A. 7. Disproteinemiler Megaloblastik Ki gösterenler 1. B Folat eks. Nonmegaloblastik 1. Myelodisplastik send. 2. KC Hst. 3. Hipotroidi 4. Hemolitik A.

14 GENEL YAKLAŞIM Klasik Öykü FMTanı: –Tam kan –Periferik yayma –Retikülosit

15 TAM KAN NORMAL DEĞERLER ERKEKKADIN Hb (g/dl) Hct Eritrosit MCV MCH (pg) MCHC (%) Rtc(%)

16 PERİFERİK YAYMA Hipokromi:Erit. İçindeki soluk alan>1/3 Mikrositoz:MCV < 80 Poikilositoz:Farklı şekillerde erit. Anizositoz:Farklı büyüklükte erit. Polikromazi.Farklı boyanma (Rtc) Gözyaşı h.:Myelofibrozis Şistosit:Parçalanmış erit. Target h.:Talasemilerde

17 Ekinosit:Erit. Yüzeyinde eşit çıkıntılar var (KBY,Piruvat kinaz eks.) Akantosit:Çıkıntılar eşit değil (Abetalipoproteinemi,Kr.KC Hst.) Heinz body: Denatüre Hg kalıntıları Howell Joly cisimciği: Erit. deki çek. kalıntıları Şistosit: Parçalanmış erit.

18 RETİKÜLOSİT Matür erit.lerin bir ön safhasındaki çek.li erit.lerdir. ERİTROPOEZ: ERİTROPOEZ: STEM CELL STEM CELL ERİTROBLAST ERİTROBLAST PROERİTROBLAST PROERİTROBLAST NORMOBLAST NORMOBLAST (BAZOFİLİK,POLİKROMATOFİLİK,ORTOKROMATİK) (BAZOFİLİK,POLİKROMATOFİLİK,ORTOKROMATİK) RETİKÜLOSİT RETİKÜLOSİT ERİTROSİT ERİTROSİT

19 RETİKÜLOSİTOZRETİKÜLOSİTOPENİ 1. Hemolitik A. 2. DEA ted günleri 3. B 12 ve Folat ted günleri 4. Kanama 5. Hipersplenizm 6. PNH erken dönem 1. Aplastik A. 2. Pirüvat kinaz eks. 3. K. İliğini infiltre eden hst. 4. PNH geç dönem

20 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

21 Dünyada en sık görülen anemi türü Günlük demir ihtiyacı mg. Diyetle alınan demirin % 10’ u emilir Demir duedonum 2. kısmından emilir Akorhidri,gastrektomi,Çöliak hst.,PİCA,lif,mısır abs.u azaltır

22 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ ETİYOLOJİ: 1. Diyetle yetersiz alım 2. Demir emilim bzk. 3. Demir ihtiyacının artması 4. Kan kaybı 5. Parazitler

23 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ KLİNİK: 1. Halsizlik,yorgunluk 2. Kaşık tırnak 3. Angular stomatit 4. Atrofik rinit 5. Glossit 6. SM 7. KİBAS 8. Papil ödemi 9. Pseudotümör serebri 10. Disfaji

24 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANI: 1. Serum demiri düşük 2. SDBKyüksek 3. Ferritindüşük 4. Transferrin sat.düşük 5. Depo demirinegatif 6. PERİFERİK YAYMA: Hipokrom,Mikrositoz,Anizositoz,Poikilositoz Hipokrom,Mikrositoz,Anizositoz,Poikilositoz KESİN TANI: K. İliği biyopsisinde depo demirinin negatif olması (Prusya mavisi) K. İliği biyopsisinde depo demirinin negatif olması (Prusya mavisi)

25 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TEDAVİ: 1. Etiyolojik nedene göre(Kanama, Gis malinitesi vs.) 2. Oral demir ted. FERRÖZ SÜLFAT 300 mg/gün FERRÖZ GLUKONAT (Aç) 3. Parenteral DEMİR DEKSTRAN PE demir ihtiyacı (15-Hg) x kğ x 3 PE demir ihtiyacı (15-Hg) x kğ x 3

26 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ YAN ETKİ: 1.GİS irritasyonu 2. Gaita siyah renge boyanır 3. Anaflaksi 4. Lokal reaksiyon 5. Ateş 6. Miyalji 7. Tromboflebit

27 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TEDAVİYE CEVAP: 1. İlk düzelen bulgu halsizlik yorgunluk 2. İlk düzelen lab. Bulgusu Retikülositoz 3. Hg’nin normale dönmesi gün 4. En son düzelen bulgu Ferritin(6-9 ayda)

28

29 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ Hastanede yatan ht.larda en sık anemi Serum demirivar,mak.lardan mobilizasyonunda defekt ETİYOLOJİ: Tüm kr. Hst. (HT,DM,Astım,ASKH,KKY de yok) TANI: 1. Serum demiridüşük 2. SDBKdüşük 3. Ferritinyüksek 4. Transferrin sat.Yüksek TEDAVİ: 1. Altta yatan Hst. Ted.si 2. Eritropoetin

30 SİDEROBLASTİK ANEMİ Demir var ama protoporfirine bağlanmada defekt TANI: 1. Serum demiriyüksek 2. SDBKdüşük 3. Ferritinyüksek 4. Transferrin sat.yüksek 5. Ring Sideroblastlar ETİOLOJİ: 1. Genetik 2. İdiopatik(Myelodisplastik send. İle ilişkili) 3. Kr. Hst. 4. Alkol, İNH,Kloramfenikol 5. Kurşun intoks.,Bakır yet.

31 SİDEROBLASTİK ANEMİ KLİNİK: Anemi bulguları + SM LAB.: Hg 6 gr/dldüşük Hipokrom mik. Anemi K.İliğinde Ring sideroblastlar TED.: Etkin ted. Yok Pridoksine kısmi cevap

32 MEGALOBLASTİK ANEMİ MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir. Pansitopeni olabilir. Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin bir anizositoz ve poikilositoz, bazofilik noktalanma, anizositoz ve poikilositoz, bazofilik noktalanma, Howell-Jolly cisimcikleri, fragmentasyon Howell-Jolly cisimcikleri, fragmentasyon Retikülosit sayısı düşüktür. Hipersegmentasyon: Nötrofil parçalıların çekirdeklerinde lob sayısı 5'in üzerindedir. çekirdeklerinde lob sayısı 5'in üzerindedir.

33 MEGALOBLASTİK ANEMİ VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ: 1. En çok KC de bulunur 2. Barsak bakterilerince de sentezlenir 3. Tükrükten ve mideden salınan R fak. ile birleşir 4. Mide Paryetal h. Ce salgılanan İF ile birleşir 5. Barsakta Transkobalamin adlı prot. Lerle taşınır 6. Vücutta KC de depo edilir

34 MEGALOBLASTİK ANEMİ ETİYOLOJİ: 1. Pernisiyöz anemi 2. Alım azlığı 3. Emilim bzk. 4. Kr.Pank. 5. Parazitler 6. Aşırı bak.yel çoğalma 7. İlaçlar (PAS,Kolşisin,Metformin)

35 MEGALOBLASTİK ANEMİ PATOFİZYOLOJİ: 1. Vit B 12 eks. De Nükleik asit sent. Bozulur 2. RNA/DNA oranı artar ( Defektif kromatin sent) 3. RNA nın artması çek. İ büyütür,stop.yı azaltır (NÜKLEOSTOP. DİSOSYASYON) 4. Çek. Büyüyünce h.de büyür (MEGALOBLASTİK A.) 5. Kİ de mak. Defektif h.leri yıkar 6. Eritroblast harabiyeti (hemoliz) 7. Kİ de erit üretimi artar, yıkımda artar (İNEFEKTİF ERİTROPOEZ)

36 MEGALOBLASTİK ANEMİ Kİ de Eritrosit aktivitesinde artışa rağmen RETİKÜLOSİTOPENİ görülen tek anemi tipi

37 MEGALOBLASTİK ANEMİ KLİNİK: Anemi + nörolojik bulgular (Myelin sent bzk.) Dil ağrılı,kızarık (Hunter dili)

38 MEGALOBLASTİK ANEMİ LABARATUVAR: Pansitopeni (genellikle) MCV artmış Rtc düşük / normal Howell Jolly cisimcikleri Nöt.de Hipersegmentasyon LDH ve İnd. Bil. Yüksekliği Serum demiri artmış Haptoglobülin düşük

39 MEGALOBLASTİK ANEMİ TANI: 1. VİT B 12düşük 2. Serum MMA yüksek 3. Serum Homosistinyüksek 4. Schilling testi TEDAVİ: 1. B 12 (Siyanokobolamin yada Hidroksi kobolamin) 1000 Mikrogr/hf (1 hafta) 1000 Mikrogr/hf (1 hafta) 1000 Mikrogr/ay (Per. A. ted. Ömür boyu

40 MEGALOBLASTİK ANEMİ FOLAT EKSİKLİĞİ: 1. Yeşil sebzelerde bulunur 2. Duo. Ve Jejunumdan emilir ETİYOLOJİ: Diyetle alım eksikliği KLİNİK VE LAB: Nörolojik Bulgular hariç B 12 Eks. İle aynı TANI: Folik Asit düzeyi düşüklüğü FİGLU Testi

41 APLASTİK ANEMİ Stem cell den hemen sonra defekt var Periferik kanda; PANSİTOPENİ Kİ HİPOPLAZİSİ YAĞ DOKUSUNDA ARTIŞ ETİYOLOJİ: 1. İdiyopatik 2. Radyasyon 3. Benzen 4. Hepatit C 5. İlaçlar (Kloramfenikol,Fenitoin) 6. Genetik

42 APLASTİK ANEMİ KLİNİK: 1. En erken semp. Kanama( Peteşi, Ekimozlar) 2. Anemi 3. Enf. lara yatkınlık (daha nadir) 4. En sık bulgu müköz memb. Solukluğu 5. LAP ve SM beklenmez TANI: Kİ de HEMATOPOETİK H.LERİN %25 DEN AZ OLUŞU + PANSİTOPENİ Kİ de HEMATOPOETİK H.LERİN %25 DEN AZ OLUŞU + PANSİTOPENİ Kİ YAĞLA İNFİLTRE TEDAVİ: 1. KİT (Genç ht.da 1. tercih)

43 ORAK HÜCRELİ ANEMİ Dünyada en sık görülen anormal Hg. Beta Zincirindeki 6.sıradaki Glutamik Asit yerine VALİN Hipoksi varlığında h.ler oraklaşır VİSKOZİTE ARTAR ve MİKRODAMAR OBS. Mg KLİNİK: Kr. Kompanze hemoliz Hafif sarılık Anemi

44 ORAK HÜCRELİ ANEMİ Hastalar genelde krizler ile gelir; 1. Ağrılı krizler 2. Aplastik kriz 3. Splenik 4. Sekestrasyon krizi 5. Megaloblastik krizler 6. Enfeksiyona duyarlılık

45 ORAK HÜCRELİ ANEMİ TANI. 1. Hg Elektroforezi (Hg S>85,Hg A yok) 2. Sodyum Metabisülfit(Tarama Testi) TEDAVİ: Ağrılı krizlerin ted. ( Kan transfüzyonu KE) ml/kğ/saat veya ort. 4 lt. sıvı ted. İnfeksiyon ted. Pnömokok ve H. İnf. Ya karşı aşı Splenik sek. Krizinde ekschange bazende Splenektomi KİT

46

47 1. 1.Hemolitik anemilerde temel özellik; eritrosit yaşam süresinde kısalma 2. 2.Eritrositlerin erken parçalanması membran anormallikleri, enzim eksiklikleri, hemoglobin bozuklukları gibi korpusküler anormallikler ya da immün, non-immün mekanizmalar gibi ekstrakorpusküler anormallikler sonucunda ortaya çıkabilir. HEMOLİTİK ANEMİLER

48 ETİYOLOJİ KALITSALKAZANILMIŞ 1. Memb. Anormallikleri 2. Hemoglobinopatiler 3. Unstabil Hg ler 4. Kırmızı küre enz.yet. 1. Memb. Anormallikleri 2. İmmün hem A. 3. Travmatik hemoliz 4. İnfeksiyon 5. Hipersplenizm

49 HEMOLİTİK ANEMİLER KLİNİK: 1. ANEMİ + SARILIK + SM + RETİKÜLOSİTOZ LABARATUVAR: ARTANLARAZALANLAR 1. İndirek bil. 2. LDH 3. Rtc 4. Serbest Hg 5. Methemoglobinemi 6. Hg. Üri 7. Hemosiderinüri 1. Haptoglobülin 2. Hemopeksin 3. Erit. Yarı ömrü

50 HEMOLİTİK ANEMİLER TEDAVİ: Aneminin tipine ve etiyolojik nedene göre yapılır

51 Kaynaklar: –Fairbanks VF, Beutler E: Iron-Deficiency. In: Williams Hematology 5th ed. Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ (eds). New York, Mc Graw-Hill Inc. 1995: –Lee GR: Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Wintrobe’s Clinical Hematology 10th ed. Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP, Rodgers GM (eds). Egypt, Mass Publishing Co. 1999: –Beers MH, Berkow R: Anemias. In: The Merck Manual, 17th ed. New Jersey, Merck & Co., Inc. 1999: –Yalçın A. Aplastik anemi. Eds: Atilla YALÇIN: Klinik Hematoloji, 1 nci baskı, Ankara, GATA Basımevi, 2001, sayfa


"ANEMİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Oktay SARI GATA Aile Hekimliği AD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları