Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 05.05.2010.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 05.05.2010."— Sunum transkripti:

1 Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

2 YBÜ’de Renal Yetmezlik Akut böbrek Hasarı (AKI) Kronik Böbrek Hastalığı zemininde AKI Kronik Böbrek hastalığı/ yetmezliği

3 GFR Düşmeden BUN ve Kreatinin Yükselme Nedenleri Üre sentezinde  –GİS kanama –Kortikosteroidler –Tetrasiklin –Protein alımında artış –Amino asit uygulanması –Katabolizmada artış ve ateşli hastalık Kreatinin yapımında  –Rabdomiyoliz Tubuler Kr sekresyonunda  –Cimetidine –Trimethoprim

4 ABYAKI (Acute Kidney Injury) (Akut Böbrek Hasarı) Artan Böbrek Hasarı

5

6 AKI: Tanımı Renal işlevde ani (48 saat içinde) bozulma Serum BUN ve Kreatinin  > 0.3mg/dl ve/veya %50 (1.5 x Bazal) İdrar çıkışında azalma 6 saat

7 AKI Klasifikasyon/Evreleme sistemi SistemSınıf/EvreKr Kriteriİdrar kriteri RIFLE Risk Injury Failure x 1.5 /GFR↓>%25 x 2 / GFR↓>%50 x 3 / GFR↓>%75; Kr>4mg/dl + en az akut 0.5mg/dl↑ <0.5ml/kg/saat - 6saat <0.5ml/kg/saat - 12 saat Anuri- 12 saat AKIN Evre 1 Evre 2 Evre 3 >0.3 mg/dl veya Bazal x Bazal x 2-3 Bazal x > 3 veya Kr>4mg/dl + en az akut 0.5mg/dl↑ RRT gereksinimi <0.5ml/kg/saat - 6saat <0.5ml/kg/saat - 12 saat <0.3 ml/kg/saat - 24 saat veya anuri-12 saat

8 Mortalite (%) AKI (+)AKI (-) 45.8 % RIFLE Çalışmasının Meta analiz i N=120 AKIN Kriterleri Kidney Int 2008, 73: Crit Care Med 2008, 36:

9 AKI Bio-belirteçleri var mı? Düşük molekül ağırlıklı proteinler –B2-mikroglobulin –A1-mikroglobulin –Adenozin deaminaz bağlayıcı protein –Sistatin-C –Renal tubuler epitelyal antijen Enzimler –N-asetil-b-glukosaminidaz –Alanine aminopeptidaz –Alkalen fosfataz –Laktat dehidrogenaz –g/n glutatyon –S-transferaz –G-glutamil transpeptidaz Sitokinler –Platelet aktive edici faktör –IL-18 Diğerleri –Kidney injury molekül-1 –Na/H exchanger isoform-3 Genler –Nötrofil gelatinaz associated lipocalin (NGAL) Bazıları ümit vaat ediyor Ancak genel kullanımları için kanıtlar henüz yetersiz

10 Pre- rena l Intra-renal Post- rena l

11 Kidney Int 1998;53: S16-S24 N=253 (%72) (%17)

12 YBÜ’de en sık AKI nedeni : ATN İSKEMİK ABY ESV kaybı Postoperatif Ağır Kalp Yetersizliği Sepsis Pankreatit Travma Yanıklar NEFROTOKSİSİTE VE İLACA İKİNCİL ABY Myoglobinürik Radyokontrast İlaçlar ATN

13 RADYOKONTRAST NEFROPATİSİ RİSK FAKTÖRLERİ Önceden varolan BY Diyabetik nefropati >2ml/kg kontrast dozu Volüm eksikliği Yaş>60 Hiperürisemi Karaciğer yetersizliğiÖNLEMLER Öncesinde Kr kontrolü Non-Nefrotoksik ajan tercihi Kontrast dozu  Hidrasyon - Altın standart Teofilin Ca-kanal blokerleri Asetilsistein Alkalinizasyon

14 İLACA İKİNCİL ABY Akut Tubuler Hasar Aminoglikozidler Bazı sefalosporinler Amfoterisin B Vancomycin Akut Interstisyel nefrit Tüm ilaçlar Otoregülasyon bozukluğu ACE inhibitörleri AII reseptör blokerleri NSAID Radyokontrast ajanlar

15 ‘Kronik’ zeminde ‘Akut’ Olgusu KBY zemininde araya giren ek bir sorun nedeniyle renal işlevde Akut kötüleşme –Hipovolemi –Nefrotoksik ilaç kullanımı –Infeksiyon –Obstrüksiyon –Kalp yetersizliği –Akselere hipertansiyon

16

17 Renal İşlev Nasıl Değerlendirilmeli ? Kreatinin klirensi –24 saatlik idrar toplanarak –Cockroft ve Gault formülüne göre: (140-yaş) x Ağırlık 72 X PCr (mg/dl) (Erkek) Kadın: x 0.8

18 İlaç Dozunun Ayarlanması İdrar çıkışı <400ml/gün ise, serum kreatinin değeri ne olursa olsun, klirens <10ml/dk >60 yaşta klirens 10-50ml/dk OLARAK KABUL EDİLMELİDİR  YÜKLEME DOZU DEĞİŞMEZ  İDAME DOZU: DOZ AZALTILABİLİR DOZ ARASI UZATILABİLİR

19 YBÜ’DE AKI’YE KONSERVATİF YAKLAŞIM : ÖNLENMESİ HİPOVOLEMİDEN KAÇINILMASI RADYOKONTRASTTAN KAÇINILMASI VE/VEYA PROFİLAKTİK ÖNLEMLER İLAÇ UYGULAMALARINDA DOZLARA VE NEFROTOKSİK AJANLARA DİKKAT HEMODİNAMİK DESTEK

20 Intensive Care Med 2008

21 YBÜ’DE ABY’NE KONSERVATİF YAKLAŞIM-BESLENME KALORİ VE BESİN GEREKSİNİMİ DİĞER YBÜ HASTALARINDAN FARKLI DEĞİL –35 KCAL/kg/GÜN 1.5g/kg/gün protein G:L=70/30 RRT SIRASINDA EK OLARAK 0.2g/kg/gün PROTEİN ALMALILAR ENTERAL YOL TERCİH EDİLMELİ ESANSİYEL-NONESANSİYEL AA AYRIMI GEREKLİ DEĞİL VOLÜM KISITLAMASI ÖNEMLİ RRT BESLENMENİN DAHA SERBEST OLMASINI SAĞLAR

22 Düşük Doz Dopamin ve Furosemide: ASILSIZ EFSANE Kidney Int 1996; 50: 4-14; Denton ve ark. N Engl J Med 1996;334: ; Thadhani ve ark Kidney Int 1998; 54: ; Star RA J Am Soc Nephrol 2000; 11:97-104,Lassnigg ve ark. Lancet December 23/30, 2000; 356: ;ANZIC CTG JAMA November 27, 2002; 288: ;Mehta ve ark. JAMA November 27,2002; 288: ;Lameire ve ark.. Crit Care Med 1981; 9: ; Parker ve ark. Crit Care Med 1982;10: Davis ve ark Intensive Care Med 1996;22: ; Lerm T ve ark Anesth Analg 1998; 86: 3-8 ; Lema G ve ark (+) (-)(-)

23 Lack of Renoprotective Effects of Dopamine and Furosemide During Cardiac Surgery Lassnigg ve ark. J Am Soc Nephrol 11:97-104, 2000

24 Kidney Int 1998;53: S16-S24 YBÜ’DE AKI DAHA ÇOK MOYS’NUN PARÇASIDIR

25 Critical Care 2008, 12:R144

26 Kidney Int 1998;53: S16-S24 AKI+OSY SAYISI ARTTIKÇA MORTALİTE DE ARTMAKTADIR

27 N=2619

28 Critical Care 2008, 12:S2 Ciddi AKI%6.3 Cerrahi nedenli olamayan %83.7 Sepsis %47.3 Non-oligurik %63.9 YBU Yatak günlerinin %9.3’ü ciddi AKI N=17 326

29 AKI OligurikNon-oligurik YBÜ mortalitesi (%) Hastane (%) Critical Care 2008, 12:S2 Skorlama sistemleri mükemmel değil, ölüm öngörüsü ↓ veya ↑ çıkıyor N=17 326

30 YBÜ’DE ABY: HATIRLAMAYA DEĞER GERÇEKLER ABY hastalarının başka organ sistemleri de hastadır ABY’de RRT önemli ancak yaşam kurtarma açısından yetersizdir Amacımız, böbrek yetersizliğine bağlı, komplikasyonları, ölümü ve tedaviye bağlı ölümleri önlemektir

31 Ne zaman diyaliz? Oligüri-anüri Kr progresif yükselme 4-5mg/dl’ye ulaştığında BUN değerleri >100 mg/dl Asidoz Hiperkalemi Hipervolemi

32 YBÜ’DE RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ IHD- Intermittan Hemodiyaliz –Günaşırı –Hergün CRRT-Sürekli Renal Replasman Tedavisi –CVVHDF –CVVHF SLED- Sustained Low Efficiency Dialysis

33

34 ABY’de RRT Diyalizin zamanlaması ve dozu Diyalizör biyo-uyumluluğu Diyalizör performansı Diyaliz tipi –(CRRT vs IHD vs SLED vs PD)

35

36 DİYALİZ REÇETELENMESİNİN İNCE AYARI Vasküler giriş yolu –Venöz çift lümenli kateterler Juguler /femoral Membran tipi –Geçirgenlik-biyo-uyum Diyalizat elektrolit içeriği –Na-K-Ca-HCO 3 Diyalizat sıvısının saflığı Diyaliz makinesi monitorizasyonu Antikoagülasyon

37

38 CRRT vs IHD Çok merkezli, randomize kontrollü Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60: * * * p<0.02 n=

39 IHDCRRTp %Male <0.023 %KC yetersiz <0.05 APACHE III <0.045 Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60: Randomize olmasına rağmen hasta dağılımı IHD lehine

40 AKI (+) YBÜ Hastası – en az 1 böbrek dışı organ tutulumu veya sepsis Primer sonlanım noktası – 60 günde tüm nedenli ölüm Yoğun RRTAz Yoğun RRT Hemodinamik stabil→ IHD Hemodinamik stabil olmayan → CVVHD/SLED

41 NEJM 2008 :359; 7-20

42

43 Critical Care 2008, 12:308

44 CRRT ‘deki membranlar Yüksek geçirgenlikli –Su –Küçük ve orta moleküler ağırlıklı solutler Biyouyumlu

45

46 Sürekli Tedavi ile Sitokin Uzaklaştırılması Cytokine Removal during Continuous Hemofiltration in Septic Patients DE VRIESE *, FRANCIS A. COLARDYN, JAN J. PHILIPPÉ, RAYMOND C. VANHOLDER*, JOHAN H. DE SUTTER and NORBERT H. LAMEIRE* JASN, 10:4; : 1999

47 IHD vs CRRT Deneyim çok Modern makinalarla –Kontrollü UF –Online- diyalizat Intradiyalitik solüt klirensi  Tedavi süresi kısa Hemodinamik instabiliteye yol açabilir Ultrafiltrasyona tolerans daha iyi Sürekli Azotemi kontrolü Pahalı Tedavi süresi devamlı Devamlı antikoagülasyon gerekli

48 SLED CRRT ile aynı tedavi amaçlarına sahip IHD gibi aralıklı tedavi olanağı sağlıyor Yavaş diyalizle başlanır: –Qb=150ml/dk –Qd= ml/dk –UF hızı= max:350 ml/saat

49 SLEDD:HEMODİNAMİK STABİLİTE Kumar ve ark. AJKD:2000:36:

50

51 Intensive Care Med 33:1563–1570, 2007

52 YBÜ’de Ne Tip RRT seçilmeli ? Diürez>500 ml/gün Tek organ yeters. Oligo-anuria Tek organ yeters. Tek organ yetersizliği UGR  Diürez>500 ml MOY Oligo-anuria MOY KB stabil değil UGR   IHD IHD + UF CVVH Her gün IHD SLED  Volümlü CVVH SLED saat

53 AmaçHemodinamiTercih edilen RRT Sıvı ÇekilmesiStabil Stabil değil Aralıklı izole UF Yavaş sürekli UF Üre klirensiStabil Stabil değil IHD CRRT Ciddi hiperkalemi Stabil / stabil değil IHD Ciddi metabolik asidoz Stabil Stabil değil IHD CRRT Ciddi Hiperfosfatemi Stabil/stabil değilCRRT

54 AKI-EPİDEMİYOLOJİ Çalışma sırasında AKI insidansı ↑ : %2.8/sene Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-) %13.4 YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha –Yaşlı –Ko-morbid hastalıklı –Sepsis insidansı fazla –Daha ağır organ yetmezlikli Avustralya’da 20 YBÜ ’e kabul edilen tüm hastalar: hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2 AKI MORTALİTESİNİN ARTTIĞI SÖYLENEMEZ

55 SONUÇ ABY gelişmemesi için önlemlerin alınması gerekli Özellikle riskli hasta gruplarının belirlenmesi önemli ABY’de Dopamin ve furosemid kullanımını destekleyen kanıt yok RRT seçimi ünite koşulları ve hasta gereksinimine göre belirlenmeli

56 Teşekkürler…


"Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 05.05.2010." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları