Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sepsis Ali MERT CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD (11-2006)

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Sepsis Ali MERT CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD (11-2006)"— Sunum transkripti:

1 Sepsis Ali MERT CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD ( )

2 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji Tedavi

3 Sepsis insidansı son 20 yıllık süreçte çeşitli etmenlere bağlı olarak artmıştır Geriatrik yaş popülasyonunun artması Kronik hastalığı olanların ömrünün uzaması İmmündüşkün hasta kitlesinin artması Steroidlerin yaygın kullanılması Yaygın akılcı olmayan antibiyotik kullanımı İnvaziv işlemlerin artması (Kateter, mekanik ventilasyon gibi)

4 Sepsis-İnsidans ~%75 (%50-95) / , yıl

5 Sepsis İnsidans Mortalite (olgu ölüm oranı) Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji Tedavi

6 Ağır sepsiste mortalite; Organ disfonksiyon sayısı arttkça artar İlk 24 saatde ağır sepsisle YBÜ yatırılanlarda organ disfonksiyon sayısına göre mortalite oranı (%) Organ disfonksiyon sayısı 42 %

7 Sepsis spektrumu ve mortalite Ağır sepsis: %25-30 Septik şok: %40-70

8 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji Tedavi

9 Sepsis: Etiyoloji Sepsisli olguların ~%50’sinde etken saptanabilir SVK’i olanlarda Gram (+)’ler (~ %40), olmayanlarda ise Gram (-)’ler (~%40) ön planda Gram negative Gram positive Fungal enfeksiyon Miks bakterial Diğerleri Saptanamayan ~20% ~10% ~40 % <5% ~5%~5%

10 Sepsis: Etiyolojide diğet etkenler Sepsise yol aşan ensık fungal etken Candida spp. Sepsise yol açabilen virus; Nairovirüs Sepsise yol açabilen protozoon; P. falciparum Sepsise yol açabilen TB klinik formu; özellikle immündüşkün hastaların dissemine/miliyer TB’u

11 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji Tedavi

12 Ağır sepsis: Kuagulasyon aktivasyonu (DİK) Bernard et al. The Ibuprofen in Sepsis Trial  Trombosit  PTT  PT Herhangi bir İkisi Üçü  Protein C  D-Dimer Hastaların yüzdesi

13 Ağır sepsis: Sık görülen sona gidiş Endotel disfonksiyonu ve mikrovasküler tromboz Hipoperfüzyon / iskemi Akut organ disfonksiyonu Ölüm

14 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Patogenez Klinik Terminoloji Tedavi

15  Toplum kökenli,  Hastane kökenli (nozokomiyal)  İmmün düşkün hasta enfeksiyonları  Splenektomili hasta enfeksiyonları ve  Yapay cisim enfeksiyonları olmak üzere 5 alt gruba ayrılır Enfeksiyon hastalıkları; epidemiyolojik olarak

16 Nozokomiyal enfeksiyon hastalıkları; Nozokomiyal pnömoni (özellikle VİP) Üriner sistem enfeksiyonları CAİ Bakteremi Diğerleri (Yanık, MSS, kateterler)

17  AIDS’li hasta enfeksiyonları  Febril nötropenik hasta  Transplant hastasının enfeksiyonları -KİT -Solit organ(böbrek, kc gibi)  İmmünsüpresif tedavi alan hastaların enfeksiyonları (özellikle SLE) İmmündüşkün hasta enfeksiyonları

18 Sepsis olgularının ~2/3’ü nozokomiyal

19 Bugün sizlere; Bu 5 hasta grubunda g ü nl ü k hekimlikte ansızın karşımıza ç ıkıveren ve y ü reklerimizi ağzımıza getiren sepsisin kliniğinden ve Ayrıca sepsisin 2 uzlaşı raporuna (1992 ve 2002) karşın yerini yatağını bir t ü rl ü bulamamış, yakın gelecekte de bulamıyacak gibi g ö z ü ken, yinede günümüzde bizleri birazcık olsun ortak noktalarda buluşturabilen sepsis terminolojisinden s ö z etmeye ç alışacağım

20 Bu 5 hasta grubunda Sepsisin klinik belirti ve bulgularının aynı netlikte olamayacağı, immündüşkün hastalarda daha gözden kaçıcı olabileceği unutulmamalıdır Başka bir deyişle sepsis kliniği bu 5 hasta grubunda aynı zenginlikte ve gürültüde olmayabilir; tanısını koyma da aynı kolaylıkta olmayabilir

21 Bu 5 hasta grubunda Hasta yaşlandıkça ve immündüşkün oldukça sepsis kliniği sessizleşir; birden kötüleşip hipotansiyon ve mental durum değişkliği ile gidiverebilir Birden aklı-fikri karıştı ve ölüverdi derler

22 Öncesinden sağlılı olan genç birinin toplum kökenli sepsis’nin Hem kliniği Hem de ölümü gürültülü olur; kıyametler kopar Yunus Emre ne demiş !!! Şu dünyada bir nesneye göğnür içim Yiğidiken ölenlere Gök ekini biçmiş gibi olur

23 Yaşlının sepsisi, Hem kliniği sessiz olur Hem de ölümü sessiz olur Yakınları bakmakla yorulmuşlarsa, hele de malı- mülkü çoksa Varsa kızcağızı babacığım diye birazcık dövünür Diğerleri ise üzülmüş gibi davranırlar

24 Yani sepsis kliniğinde gürültü Toplum kökenli sepsiste > Hastane kökenli > İmmündüşkün hasta sepsisi Mortalite ise tam tersidir

25 Toplum kökenli acil enfeksiyon hastalıkları Pürülan menenjit Sepsis Akut endokardit ARDS’ye yol açan TKP Nekrotizan fasiit Kolera

26 Toplum kökenli akut ateşi olan bir hastadan niçin korkarız ? Pürülan menenjit olmasın? Sepsis olmasın? Akut endokardit olmasın? Bu 3’lü hastalık saatler içinde öldürebilir

27 O halde; Akut ateşi olan her olguda bu 3 hastalık mutlaka akla getirilmeli ve olup olmadığı aranmalıdır Poliklinik dosyasına veya konsültasyon formuna hastanın bu yönden değerlendirildiği not olarak düşülmelidir

28 Sepsisli hasta; Acildir ve hızla değerlendirilmelidir Hastanın öyküsü Fizik muayene Laboratuvar incelemeleri SIRS/ sepsis Kültürleri al Hızla AB (1 saat içinde) Yeni tedavi yaklaşımları

29 Hastalarda hangi klinik belirti ve bulgular bize sepsisi düşündürmelidir? Hipotermi (~%10) veya ciddi ateş (hiperpireksi) Nedeni açıklanamayan akut mental durum değişikliği Nedeni açıklanamayan takipne Nedeni açıklanamayan taşikardi Sıcak ve kur cilt veya soğuk ve terli cilt İleri derecede bitkinlik hissi Ateşle birlikte yeni oluşan hipotansiyon Nedeni açıklanamayan şok tablosu

30 Sepsis düşünülen hasta tepeden tırnağa doğru hızla muayene edilmelidir Sepsis ensefaliti kliniği varmı? Sepsis akciğeri kliniği varmı? Sepsis kalp-damar sistemi kliniği varmı? Sepsisi karaciğeri kliniği varmı? Sepsis böbreği kliniği varmı? Sepsisi deri bulgusu varmı? Hastada enfeksiyon odağı varmı?

31 Ateş düzeyi ciddi bir enfeksiyonun belirtisi olabilir mi? Evet Hiperpreksi (>41.5 °C) veya Hipotermi (<36 °C)

32 Fokal nörolojik bulgusu olmaksızın yeni ortaya çıkan bilinç değişiklikleri sepsis ensefalitini düşündürmelimidir? Evet Yeni ortaya çıkan kişilik değişikliği Huzursuzluk Konfüzyon Laterji ve ajitasyon Endişeli ve kaygılı bakışlar İletişim kuramama Disoryantasyon Saldırganlık Kuduz kliniğine benzer tablo Koma

33 Ağır sepsis; ALI (Acute Lung Injury) ve ARDS (~%50) PaO2/FiO2 Radyoloji Akc içi tıkalı basınç ALI  300 Bilateral infiltrasyon <18 mmHg ARDS  200 Bilateral infiltrasyon <18 mmHg Klinik: Takipne, ciddi dispne ve dirençli hipoksemi P. jiroveci ve CMV pnömonileri klinik olarak ARDS’den ayrılamaz

34 Sepsiste KVS bulguları Hiperdinamik dönem (sıcak şok dönemi) Sıcak ve kuru bir cilt Sıçrayıcı nabız Hipodinamik dönem (soğuk şok dönemi) Soğuk ve nemli bir cilt Filiform nabız

35 Sepsiste karaciğer İntrahepatik kolestazdan (sık)  FH’e kadar (ender)

36 Sepsite ABY kliniği Ana neden; hipotansiyona ikincil akut tübüler nekroz Oligüri Hipovolemi bulguları; turgor-tonus azalması Hipervolemi bulguları Metabolik asidoz  Kusmaul solunumu

37 S. aureus sepsisi (~%30 İE İle birlite): Göz ve deri bulguları Konjonktival hemoraji Roth lekeleri Splinter hemorajiler Osler nodülleri Janeway lezyonları Püstüller Subkutan abseler DİK sonucu ; Peteşi (purpura ve ekimoz)

38 Meningokoksemi (dissemine meningokokal hastalık) Eritemli makül  Purpura (peteşi ve ekimoz)

39 Akut erken meningokoksemi; Ekimoz

40 Meningokokkal sepsis; Yumşak doku ve kemik nekrozu

41 Gonokoksemi; (dissemine gonokokal hastalık) Akut artrit-dermatoz sendromu Büyük eklemelrde artralji veya artrit (diz, dirsek, el ve ayak bilekleri) + Daha çok ekstremitelerin distallerine yerleşen nekrotik püstüller

42 P. aeruginosa bakteremilerinde Ektima gangrenözüm Sıklıkla ekstremite veya anogenital bölgede Eritematöz bir şişlik  hızla hemorajik büle dönüşür  bül patlar ve etrafı eritemli ortası nekrotik lezyon

43 Sepsisin tipik FM bulguları Taşipne: >20/dk Dispne Konsolidasyon Siyanoz Hipotansiyon Taşikardi: >90 vuru/dk Bilincinde değişiklikler Pateşi: Purpura ve ekimoz Karında duyarlılık ve geri tepen ağrı Sarılık Oligüri Belde duyarlıklık Piyüri 4.3 Ateş: 38ºC Akciğer Kardiyovasküler MSS Hematolojik Gastrointestinal Renal Genel

44 Kısaca FM bulguları; Mental durumda değişiklik Subikter Taşipne ve/veya dispne Taşikardi ve/veya hipotansiyon Sıcak ve kuru bir cilt  Soğuk ve nemli bir cilt Peteşi ve ekimozlar

45 Ağır sepsisli olguların; ~1/3’ünde ateş normal olabilir ~1/3’ünde solunum sayısı normal olabilir ~1/3’ünde lökosit sayısı normal olabilir ~1/3’ünde trombositopeni olabilir ~ %10’unda kalp hızı normal olabilir

46 Sepsiste ; Sepsise yol açan enfeksiyon bölgesine ait Klinik belirti ve bulguların da olabileceği asla unutulmamalıdır

47 %27 %21%17 %16 %19 %13 %36 %2 0 % hasta hasta %19 Sepsiste olası infeksiyon odakları Bochud et al. Inten Care Med 2001;27:S33.

48 Sepsis İnsidans Mortalite Etiyoloji Klinik Terminoloji Tedavi

49 Sepsiste; Yıllardır kullanılagelen ‘septik sendrom, septisemi, refrakter şok’ gibi bazı terimler terminolojiden çıkarılıp, yeni tanımlamalar oluşturulmuştur.

50 Sepsiste uzlaşı toplantısı: Terminolji İlki 1991’de ACCP/SCCM sponsörlügünde American Collage of Chest Physician (ACCP) Society of Critical Care Medicine (SCCM) İkincisi 2001’de American Collage of Chest Physician (ACCP) European Society of Intensive Care Medicine Society of Critical Care Medicine (SCCM) American Thoracic Society (ATS) Surgical Infection Society (SIS)

51 Sepsis spektrumu Ardışık bir süreçtir

52 Enfeksiyon + SIRS Sepsis Ağır sepsis Septik şok Kontrol edilmeyen enfeksiyon: Ölüme götüren bir şelale gibidir

53

54 SIRSSepsisAğır sepsisSeptik şok %9%3 Sepsis spektrumu; Tanımlamalar / Terminoloji

55 Aşağıdakilerin  2’sini içeren özgül olmayan klinik yanıt : SIRS’a enfeksiyonlar kadar, travma, yanıklar ve pankreatit de yol açabilir SIRS: Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir SepsisSIRS Enfeksiyon Ciddi sepsis Ölüm Ateş: >38 o C or <36 o C Kalp hızı: >90 vuru /dk Solunum hızı: >20/dk Lökosit sayısı >12,000/mm 3 or %10 çomak SIRS: Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu

56 Sepsis:Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir SepsisSIRS Enfeksiyon Ciddi sepsis Ölüm SIRS’ın nedeni enfeksiyon ise bu sepsis olarak isimlendirilir

57 Ağır sepsis: Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir SepsisSIRS Enfeksiyon Ağır sepsis Ölüm Sepsis + enfeksiyon yeri dışında en az bir organ disfonksiyonu Hipotansiyon veya hipoperfüzyon da organ disfonksiyonuna eklenebilir Hipoperfüzyon bulguları 1-Laktik asidoz 2-Oligüri veya 3-Mental durumda akut değişiklik Septik şok Yeterli sıvı tedavisine karşın hipotansiyonun sürdüğü ağır sepsis

58 Ağır sepsis Sepsis + aşağıdaki organ disfonksiyonlarından  1 : –SSS –Solunum –Kardiovasküler –Hepatik –Renal –Hemostaz –Açıklanamayan metabolic asidoz Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:

59 Organ disfonksiyonu ölçütleri Kardiovasküler: Kardiovasküler: Bir saatlik sıvı verilmesine karşın sistolik kan basıncı < 90 mmHg veya OAB < 70 mm Hg OAB= SKB + 2DKB 3 Renal: Renal: Bir saatlik yeterli sıvı desteğine karşın, idrar < 0.5 ml/kg/saatte Pulmoner: Pulmoner: PaO2/FiO2 < başka organ disfonksiyonu veya PaO2/FiO2 < 200 Hematoloji Hematoloji : Trombosit < veya 3 günde % 50  Metabolik: Metabolik: pH 5 ve plasma laktat > 1.5 x N

60 Akut organ disfonksiyonunu Taşikardi Hipotansiyon  CVP Sarılık  Enzimler  Albumin  PT Bilincin bozulması Konfüzyon Psikoz Taşipne PaO 2 <70 mm Hg SaO 2 <90% PaO 2 /FiO 2  300 Oliguria Anuria  Kretinin  Platelets  PT/APTT  Protein C  D-dimer GI: kanama, ileus, pankreatit, akalkülöz kolesistit

61 Multipl organ disfonksiyon skoru (6 organ değerlendirilir) SKOR Organ sistemi Sol (PaO 2 /FiO 2 ) > <35 Böbrek (Kr) 5.5 Karaciğer (TB) 14 KVS(HRxCVP/MAP) 30 Hematolojik (Trombosit)> <20 Nörolojik (GKS) <6

62

63 Ağır sepsisli hastada; Aktif hemoliz nedenleri Klostridial bakteremi P. falciparum sepsisi DİK

64 Ağır sepsiste mortaliteyi azaltan; 2 temel yaklaşım Uygun antibiyotik (1 saat içinde başlanmalı) Antibiyotik dışı 5 yeni tedavi yaklaşımı

65 Ağır sepsiste mortaliteyi azalttığı gösterilmiş 5 yeni tedavi yaklaşımı Amaca yönelik erken sıvı ve kardiyak destek Düşük doz steroid kullanımı Kan şeker düzeyinin iyi kontrolü Aktive protein C Düşük tidal volümlü mekanik ventilasyon

66 Amaca yönelik erken sıvı ve kardiyak destek (4 parametre ile izlenir ve İlk 6 saatte amaç) SVB; izotonik ile 8-12 mmHg arasında tutulmalıdır OAB; vazopressör ilaçlarla mmHg arasında tutulmalıdır <65 ise tercih noradrenalin (kardiyak etkisi yok) >90 ise vazodilatatör Mikst venöz (pulm arter kanı) veya SVK O2 satürasyonu; <%70 ise 1) Htc >%30’a çıkarılmalıdır 2) İnotrop ilaç kullanılmalıdır (dobutamin: micg/kg/dk) İdrar miktarı; >0.5 ml/kg/saat olmalı

67 SEPSİS-Vazoaktif tedavi Dopamin (2-30 µg/kg/dakika) Dobutamin (2-30 µg/kg/dakika) Adrenalin (2-20 µg/dakika) Noradrenalin(2-20 µg/dakika) Vazopressin( ünite/dakika) Nitrogliserin ( µg/dakika) Sodyum Nitroprussid ( µg/kg/dakika)

68 Sepsis; sıvı tedavisi Kristaloid %0.9 NaCI ya da laktatlı ringer 6-10 L / 24 saat %25’i damar içinde kalır Etki süresi 1-4 saat Kristaloid tercih ediliyor Albumin veya izotonik verilme- sinde mortalite de fark yok Kolloid Albümin 2-4 L / 24 saat 100 mL %25 albümin ile intravasküler volüm 1 saat sonra 500 mL artar Etki süresi 24 saat

69 Sepsiste vazopressör başlamadan önce verilmesi gereken sıvı miktarı 30 dakikada ~30ml / kg (70 kg birine 30 dk’da ~2 L ver) Yanıt yoksa vazopressör (noradrenalin) ver

70 Düşük doz sterid kullanımı Sepsiste %50-70 göreceli sürrenal yetersizliği olur Streste kortizol >20 micg/dl olur Sepsiste <20 ise vaya 250 Ü ACTH yanıt 9 artmamış ise 7 gün süre ile 300 mg hidrokortizon /eşdeğer 60 mg metil prednizolon (3x20 mg /gün)

71 Kan şeker düzeyinin iyi kontrolü İlk 3 gün 150 mg/dl’de tutulur Sonrasında arasında

72 Aktive protein C (Xigris) Kanama eğilimi yoksa kullanılır 2 organ yetersizliği varsa veya Apache II >25 ise

73 Düşük tidal volümlü Mekanik ventilasyon ile uygulanır 6 ml/kg O2 verilir

74 Ağır sepsiste mortaliteyi azalttığı gösterilmiş yeni tedavi yaklaşımları Amaca yönelik erken tedavi Düşük doz steroid kullanımı Kan şeker düzeyinin iyi kontro Aktive protein C Düşük tidal volüm Toplam ÇALIŞMA GRUBU DEĞİŞİM KONTROL GRUBU MORTALİTE (%)

75 Sonuç olarak; Sepsisli hasta acildir Bir saat içinde tanı konulup tedavi başlanmalıdır

76 Apache II


"Sepsis Ali MERT CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD (11-2006)" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları