Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ANEMİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Abidin ŞİMŞEK GATA Aile Hekimliği AD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ANEMİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Abidin ŞİMŞEK GATA Aile Hekimliği AD."— Sunum transkripti:

1 ANEMİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Abidin ŞİMŞEK GATA Aile Hekimliği AD.

2 TANIM ANEMİ: Eritrosit kütlesinde azalma  Hb değerinin;  Erkeklerde 13 gr/dl  Kadınlarda 12 gr/dl  Hamilelerde 11 gr/dl  Çocuklarda 11 gr/dl

3 Anemi, asla bir hastalık tanısı değildir, bir BULGUDUR.

4 Sınıflandırma A. Relatif/ Mutlak B. İzole / Diğer dizilerde değişiklikle birlikte C. Kalıtsal / Edinsel D. Gelişim hızına göre 1. Akut (hemoraji, hemoliz) 1. Akut (hemoraji, hemoliz) 2. Kronik (Diğerleri) 2. Kronik (Diğerleri)

5 Sınıflandırma E. Oluşum mekanizmasına göre 1. Kan kaybına bağlı 1. Kan kaybına bağlı 2. K.İ. de yapım azlığına/ bozukluğuna bağlı 2. K.İ. de yapım azlığına/ bozukluğuna bağlı 3. K.İ. dışında yıkım/ tutulum artışına bağlı 3. K.İ. dışında yıkım/ tutulum artışına bağlı F. Eritrosit endekslerine göre 1.Mikrositik-normositik-makrositik 1.Mikrositik-normositik-makrositik 2.Hipokrom-normokrom-hiperkrom 2.Hipokrom-normokrom-hiperkrom

6 ANEMİ MCV Eritrosit morfolojisi MCV >100 MCV Makrositik MCV < 80 NormositikMikrositik Eritrosit morfolojisine göre anemilerin sınıflandırması

7 MORFOLOJİK SINIFLAMA (Erit. boyutuna göre) MİKROSİTİKNORMOSİTİKMAKROSİTİK 1. DEA 2. Kr.Hst.A. 3. Talasemi 4. Sideroblastik A. 5. Kurşun zeh. 6. Bakır zeh. 7. Pridosin eks. 1. Tüm anemilerin erken dönemi 2. Kr.Hst.A. 3. Eritropoetin yet. 4. Stem h. Hst. 5. Myelofizitik A. 6. Endokrin A. 7. Disproteinemiler Megaloblastik Kİ gösterenler 1. B Folat eks. Nonmegaloblastik 1. Myelodisplastik send. 2. KC Hst. 3. Hipotroidi 4. Hemolitik A.

8 YAKLAŞIM  Anemiye yol açan nedeni araştır.  Anemi nedenini aydınlatmadan körlemesine demir, folik asit ve B 12 vitamini ya da kan transfüzyonu uygulaması yapma.  Bu yola başvuran hekim bazen kısa bir süre için yüz güldürücü sonuçlar alabilse de, uzun vadede başarısızlığa mahkum olacaktır.

9 YAKLAŞIM  Anemili bir hastada ayrıntılı öykü alın ve FM yapın.  Sonra yapılması gereken ilk iş otomatik kan sayımı sonuçlarını ve periferik kan yaymasını değerlendirme olmalıdır.

10 GENEL YAKLAŞIM  Klasik Öykü  FM  Tanı:  Tam kan  Periferik yayma  Retikülosit

11 GENEL SEMPTOMLAR  SİSTEMİK :En sık halsizlik ve yorgunluk İştahsızlık İştahsızlık Sebebi bilinmeyen Ateş Sebebi bilinmeyen Ateş  KVS: Efor dispnesi, AP Çarpıntı Çarpıntı Hiperkinetik Kalp Yetmezliği Hiperkinetik Kalp Yetmezliği  CİLT : Tırnaklarda kırılma,Beyaz çizgiler

12 GENEL SEMPTOMLAR  NÖROLOJİK : BA, Baş dönmesi, Senkop Kulak çınlaması Kulak çınlaması Uyku Bozukluğu Uyku Bozukluğu  GENİTAL : Libido azalması, Hipomenore  GİS : Dilde yanma, ağrı Tat almada bozukluk Tat almada bozukluk Yutma güçlüğü Yutma güçlüğü Hazımsızlık, İştahsızlık Hazımsızlık, İştahsızlık Pika Pika

13 FİZİK MUAYENE BULGULARI  AKB:Düşük veya normal  NABIZ:Taşikardi, yüksek debili KY  ATEŞ:Hafif yüksek  BAŞ/BOYUN: 1. Skleralar ve mukozalar ikterik (Hemolitik Anemi) 1. Skleralar ve mukozalar ikterik (Hemolitik Anemi) 2. Dil ağrılı,kızarık (B12 Eksikliği) 2. Dil ağrılı,kızarık (B12 Eksikliği) 3. Dil Papillaları atrofik 3. Dil Papillaları atrofik 4. Dudak kenarlarında çatlama (cheliosis) 4. Dudak kenarlarında çatlama (cheliosis)

14 TAM KAN NORMAL DEĞERLER ERKEKKADIN Hb (g/dl) Hct Eritrosit MCV MCH (pg) MCHC (%) Rtc(%)

15 PERİFERİK YAYMA  Hipokromi: Erit. içindeki soluk alan > 1/3  Şistosit: Parçalanmış erit.  Poikilositoz: Farklı şekillerde erit.  Anizositoz: Farklı büyüklükte erit.  Polikromazi: Farklı boyanma (Rtc)  Ekinosit:Erit. yüzeyinde eşit çıkıntılar var  Akantosit:Çıkıntılar eşit değil  Howell Joly cisimciği: Erit. deki çek. kalıntıları

16 PERİFERİK YAYMA Makrosit Kc hastalığı, alkolizm, hipotroidi, MDS Makroovalosit Megaloblastik anemi Mikrosit Demir eksikliği, Hb.pati, Kr. Hastalık, Pb zehirlenmesi, sideroblastik anemi Target hücre Talasemi, Kc hastalığı, demir eksikliği, splenektomi, orak hücre anemisi, Hb C Stomatosit Kc hastalığı, alkolizm, herediter stomatozis

17 PERİFERİK YAYMA Pencill cell Demir eksikliği anemisi Ekinosit Kc hastalığı, postsplenektomi Akantosit Abetalipoproteinemi, Kc hastalığı, böbrek yetmezliği Sferosit Herediter sferositoz, OİHA, diğer bazı hemolitik anemiler Şistositler (fragmente eritrosit) HA, yanık, kardiak hemoliz Orak hücre Orak hücreli anemi Eliptosit Herediter eliptositoz

18 Kalem Hücresi Ekinosit

19 Target Hücresi Makrositoz ve hipersegmentasyon

20 Akantosit Sferosit

21 Eliptosit Cabothalkası

22 Tear drop Howell- jolly body body

23 Bazofilik noktalanma Kurşun zehirlenmesi Plazmodium malaria Ring form

24 Retikülosit sayısına göre anemilerin sınıflandırması

25 RETİKÜLOSİTOZRETİKÜLOSİTOPENİ 1. Hemolitik A. 2. DEA ted günleri 3. B 12 ve Folat ted günleri 4. Kanama 5. Hipersplenizm 6. PNH erken dönem 1. Aplastik A. 2. Pirüvat kinaz eks. 3. K. İliğini infiltre eden hst. 4. PNH geç dönem

26 Mikrositik Anemi Nedenleri 1. Demir eksikliği anemisi 2. Kronik hastalık anemisi 3. Talasemi 4. Sideroblastik anemi 4. Sideroblastik anemi 5. Diğer: Bakır eksikliği, piridoksin eksikliği, kurşun zehirlenmesi eksikliği, kurşun zehirlenmesi

27 Mikrositik Anemi Tanı  Ayrıntılı öykü ve fizik inceleme yapılmalıdır.  Aneminin süresi, pika, diyet alışkanlığı, kan kaybı odağı (GIS ve GÜS), aldığı ilaçlar (aspirin, NSAID), hipermenore, abortus, gebelik sayısı, ailede anemi öyküsü, kronik hastalıklara ait semptomlar ayrıntılı sorgulanır.  Fizik incelemede ise: Angular chelitis, dil papillalarında siliklik, kaşık tırnak, splenomegali araştırılır.

28 Mikrositik Anemi Laboratuvar Testleri  Eritrosit indeksleri ve periferik yayma ile birlikte nedeni bilinen bir hipokromik mikrositer anemi varsa örneğin demir eksikliği anemisi gibi sadece ferritin düzeyini görmek yeterlidir.  Kronik hastalık da mevcutsa serum ferritini yanısıra serum demir, TDBK, transferrin saturasyonu birlikte değerlendirilmelidir.  Nedeni bilinmeyen hipokrom mikrositer anemi varsa ayrıntılı araştırılmalıdır.

29 Mikrositer Anemi Ayırıcı Tanı-1 DEA Beta Talesemi Taşıyıcı Kr. Hst. Anemisi MCVDDN RDWYNN Serum Demiri DND TDBKYND Transferrin Saturasyon D N / Y N FerritinD

30 Mikrositer Anemi Ayırıcı Tanı-2   MCV:70 fl'nin altında ise neden olarak demir eksikliği anemisi ya da talasemi düşünülmelidir.   Hafif anemi ya da anemisiz MCV'nin 70 fl altında olması talasemi taşıyıcılığını gösterir ancak böyle bir durum demir eksikliği olan polisitemia rubra vera'da da görülebilir.

31 DEMİR METABOLİZMASI

32 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ  Dünyada en sık görülen anemi türü  Günlük demir ihtiyacı mg.  Diyetle alınan demirin % 10’ u emilir  Demir duedonum 2. kısmından emilir  Aklorhidri, gastrektomi, Çöliak hst., PİCA, lif, mısır abs.u azaltır

33 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ ETİYOLOJİ: ETİYOLOJİ:  Diyetle yetersiz alım  Demir emilim bzk.  Demir ihtiyacının artması  Kan kaybı  Parazitler

34 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ  KLİNİK: 1. Halsizlik,yorgunluk 2. Kaşık tırnak 3. Angular stomatit 4. Atrofik rinit 5. Glossit 6. SM 7. KİBAS 8. Papil ödemi 9. Pseudotümör serebri 10. Disfaji

35 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANI: TANI: 1. Serum demiri düşük 2. TDBK yüksek 3. Ferritin düşük 4. Transferrin sat. düşük 5. Periferik yayma: Hipokrom,Mikrositoz,Anizositoz,Poikilositoz Hipokrom,Mikrositoz,Anizositoz,Poikilositoz 1. K. İliği biyopsisinde depo demirinin negatif olması (Kesin tanı)

36 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TEDAVİ: TEDAVİ: 1. Etiyolojik nedene göre (Kanama, GİS malignitesi vs.) malignitesi vs.) 1. Oral demir ted. FERRÖZ SÜLFAT 300 mg/gün FERRÖZ GLUKONAT (Aç) 3. Parenteral DEMİR DEKSTRAN PE demir ihtiyacı (15-Hb) x kg x 3 PE demir ihtiyacı (15-Hb) x kg x 3

37 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TEDAVİYE CEVAP: TEDAVİYE CEVAP: 1. İlk düzelen bulgu halsizlik yorgunluk 2. İlk lab. bulgusu Retikülositoz 3. Hb’nin normale dönmesi gün 4. En son düzelen bulgu Ferritin (6-9 ayda)

38 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ  Hastanede yatan ht.larda en sık anemi  Serum demiri var,mak.lardan mobilizasyonunda defekt  ETİYOLOJİ: Tbc, Osteomyelit, Akc. Apsesi, RA, SLE, Sarkoidoz, Hepatit, Crohn, Lenfoma, Karsinoma, Sarkoma

39 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ  TANI: 1. Serum demiriDüşük 2. TDBKDüşük 3. FerritinYüksek 4. Transferrin sat.Yüksek 5. Sedim ve CRP Yüksek  TEDAVİ: 1. Altta yatan Hst. Ted.si 2. Eritropoetin

40 Beta Talasemi-I  Nokta mutasyonu sonucu  zincir sentezi azalmıştır. azalmıştır.  Talasemi Major'da anemi çok ağır, minör de anemi hafifdir. anemi hafifdir.  Pratikde sorun olan Beta talasemi minördür ve yanlışlıkla demir eksikliği gibi tedavi edilmektedir.  Beta talasemi minörde hafif anemi vardır.

41 Beta Talasemi-2  Hb ve Htc azalmasına karşın KK sayısı 5 milyonun üzerindedir.  Periferik yaymada sık target hücresi ve bazofilik stippling görülür.  Serum demir, TDBK, transferrin satürasyonu, ferritin düzeyleri normaldir.  Hb elektroforezinde Hb A2 artar (%3.5'in üzeri), HbF normal ya da hafif artmıştır.

42 Beta Talasemi-3  Talasemi minör düşünülen hastalarda önce demir düzeyi ya da ferritin düzeyi bakılmalı demir eksikliği anemisi de mevcutsa Hb elektroforezi demir eksikliği düzeldikten sonra istenmelidir.  Demir eksikliğinde HbA2 düzeyi azalır bu nedenle Beta talasemi hasta da olmasına karşın Hb elektroforezi normal bulunur.

43 MEGALOBLASTİK ANEMİ  MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir.  Pansitopeni olabilir.  Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin bir anizositoz ve poikilositoz, bazofilik noktalanma, Howell-Jolly cisimcikleri, fragmentasyon  Retikülosit sayısı düşüktür.  Hipersegmentasyon: Nötrofil parçalıların çekirdeklerinde lob sayısı 5'in üzerindedir.

44 MEGALOBLASTİK ANEMİ Kan Kimyası: Kan Kimyası:  Aşırı LDH yüksekliği  İndirekt bilirubinde hafif artış (Megaloblastik kırmızı dizi hücrelerinin tam olgunlaşmadan kemik iliğinde yıkımlarına bağlıdır (inefektif eritropoez)).  Kİ de Eritrosit aktivitesinde artışa rağmen RETİKÜLOSİTOPENİ görülen tek anemi tipi

45 VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ 1. Yetersiz alım: Komplet vejeteryan 2. Emilim Bozukluğu: A. İntrensek faktör eksikliği en sık nedendir. A. İntrensek faktör eksikliği en sık nedendir. 1. Pernisiyöz anemi 1. Pernisiyöz anemi 2. İF’ün konj. yokluğu veya anormalliği 2. İF’ün konj. yokluğu veya anormalliği 3. Postgastrektomi 3. Postgastrektomi 4. Gastrik mukozanın atrofisi 4. Gastrik mukozanın atrofisi B. İnce barsak emilim bozukluğuna neden olan B. İnce barsak emilim bozukluğuna neden olan intestinal hastalıklar( İleum Rez., İleitis, İnfiltratif Hst., intestinal hastalıklar( İleum Rez., İleitis, İnfiltratif Hst., Kör Loop Send., Kr. Pankreatit vb. ) Kör Loop Send., Kr. Pankreatit vb. )

46 VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ C. Diğer Nedenler C. Diğer Nedenler 1. Diphyllobotrium latum infestasyonu 1. Diphyllobotrium latum infestasyonu 2. Grasbeck-Immerslund sendromu 2. Grasbeck-Immerslund sendromu 3. İlaç: - Kolsişin, PAS, Neomisin, Metformin 3. İlaç: - Kolsişin, PAS, Neomisin, Metformin 3. Kullanım bozukluğu: A. Transkobalamin II eksikliği B. NO alınması

47 VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ  Anemi belirtileri: Halsizlik, çabuk yorulma, limon sarısı solukluk Halsizlik, çabuk yorulma, limon sarısı solukluk  Kardiyovasküler belirtiler: Çarpıntı, angina, kalp yetersizliği, ortostatik hipotan. Çarpıntı, angina, kalp yetersizliği, ortostatik hipotan.  GIS : İştahsızlık, bulantı, ishal, glossite bağlı dilde ağrı, şişlik, kızartı, tat almama, Hunter dili (kırmızı-papillar atrofik dil), HSM İştahsızlık, bulantı, ishal, glossite bağlı dilde ağrı, şişlik, kızartı, tat almama, Hunter dili (kırmızı-papillar atrofik dil), HSM

48 VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ Nörolojik bulgular: Nörolojik bulgular:  Periferik nöropati, medulla spinalis arka ve yan kordon dejenerasyonu, optik atrofi, mental bozukluklar.  Ekstremitelerde uyuşma ve iğnelenme ilk yakınmalar arasındadır.  Nörolojik muayenede en erken ve önemli bulgu diyapazonla aranan vibrasyon duyusunun kaybıdır.

49 VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ  B12 vitamin eksikliğinde anemi, hatta makrositoz dahi olmadan nörolojik tablonun gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

50 VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ  TANI: 1. VİT B 12düşük 2. Serum MMA yüksek 3. Serum Homosistinyüksek 4. Schilling testi  TEDAVİ: B 12 (Siyanokobolamin yada Hidroksi kobolamin) B 12 (Siyanokobolamin yada Hidroksi kobolamin) 1000 Mikrogr/hf (1 hafta) 1000 Mikrogr/hf (1 hafta) 1000 Mikrogr/ay (Per. Anemide ted. ömür boyu)

51 FOLAT EKSİKLİĞİ  Benzer klinik bulgular görülür.  Ancak nörolojik belirti yoktur.  Öte yandan, B 12 vitamin eksikliğinde yanlışlıkla folat verildiğinde, var olan nörolojik belirtilerin daha da şiddetlenebileceği unutulmamalıdır.

52 FOLAT EKSİKLİĞİ  Folat eksikliğinde ovalositoz belirgin olmayabilir.  Nötrofillerdeki hipersegmentasyon çok önemli bir bulgudur.  Kanamalara yol açabilecek kadar ağır bir trombositopeni görülebilir.

53 ORAK HÜCRELİ ANEMİ  Dünyada en sık görülen anormal Hb.opati  Beta Zincirindeki 6.sıradaki Glutamik Asit yerine Valin  Hipoksi varlığında h.ler oraklaşır  Viskosite artar ve Mikrodamar Obstrüksiyonu olur. KLİNİK:  Kr. Kompanze hemoliz  Hafif sarılık  Anemi

54 ORAK HÜCRELİ ANEMİ  Hastalar genelde krizler ile gelir; Ağrılı krizler Ağrılı krizler Aplastik kriz Aplastik kriz Splenik Splenik Sekestrasyon krizi Sekestrasyon krizi Megaloblastik krizler Megaloblastik krizler Enfeksiyona duyarlılık Enfeksiyona duyarlılık

55 ORAK HÜCRELİ ANEMİ  TANI. 1. Hb Elektroforezi (Hb S>85, Hb A yok) 1. Hb Elektroforezi (Hb S>85, Hb A yok) 2. Sodyum Metabisülfit (Tarama Testi) 2. Sodyum Metabisülfit (Tarama Testi)  TEDAVİ: 1. Ağrılı krizlerin ted. ( Kan transfüzyonu K.E) 1. Ağrılı krizlerin ted. ( Kan transfüzyonu K.E) ml/ kg/saat veya ort. 4 lt. sıvı ted ml/ kg/saat veya ort. 4 lt. sıvı ted. 2. Antibiyoterapi (Pnömokok ve HiB e karşı) 2. Antibiyoterapi (Pnömokok ve HiB e karşı) 3. Splenik sek. krizinde exchange veya splenektomi 3. Splenik sek. krizinde exchange veya splenektomi 4. KİT 4. KİT

56   Hemolitik anemilerde temel özellik; eritrosit yaşam süresinde kısalma   Eritrositlerin erken parçalanması membran anormallikleri, enzim eksiklikleri, hemoglobin bozuklukları gibi korpusküler anormallikler ya da immün, non-immün mekanizmalar gibi ekstrakorpusküler anormallikler sonucunda ortaya çıkabilir. HEMOLİTİK ANEMİLER

57 ETİYOLOJİ KALITSALKAZANILMIŞ 1. Memb. Anormallikleri 2. Hemoglobinopatiler 3. Unstabil Hb ler 4. Kırmızı küre enz.yet. 1. Memb. Anormallikleri 2. İmmün hem A. 3. Travmatik hemoliz 4. İnfeksiyon 5. Hipersplenizm

58 HEMOLİTİK ANEMİLER  KLİNİK: ANEMİ + SARILIK + SM + RETİKÜLOSİTOZ ANEMİ + SARILIK + SM + RETİKÜLOSİTOZ  LABARATUVAR: ARTANLARAZALANLAR 1. İndirek bil. 2. LDH 3. Rtc 4. Serbest Hb 5. Methemoglobinemi 6. Hb. Üri 7. Hemosiderinüri 1. Haptoglobülin 2. Hemopeksin 3. Erit. Yarı ömrü

59

60

61  Kaynaklar: –Fairbanks VF, Beutler E: Iron-Deficiency. In: Williams Hematology 5th ed. Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ (eds). New York, Mc Graw-Hill Inc. 1995: –Lee GR: Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Wintrobe’s Clinical Hematology 10th ed. Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP, Rodgers GM (eds). Egypt, Mass Publishing Co. 1999: –Beers MH, Berkow R: Anemias. In: The Merck Manual, 17th ed. New Jersey, Merck & Co., Inc. 1999: –Yalçın A. Aplastik anemi. Eds: Atilla YALÇIN: Klinik Hematoloji, 1 nci baskı, Ankara, GATA Basımevi, 2001, sayfa


"ANEMİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Abidin ŞİMŞEK GATA Aile Hekimliği AD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları