Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUTBÖBREKYETERSİZLİĞİ Uzm Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUTBÖBREKYETERSİZLİĞİ Uzm Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği."— Sunum transkripti:

1

2 AKUTBÖBREKYETERSİZLİĞİ Uzm Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği

3 Hastaneye yatırılanların %2 ile %5’i Hastaneye yatırılanların %2 ile %5’i İNSİDENS-1 Tüm hastane başvurularının %1’i Tüm hastane başvurularının %1’i Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5’i Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5’i Travma başvurularının %0.1 ile %3.7’si Travma başvurularının %0.1 ile %3.7’si Yoğun bakımdaki hastaların %30’u Yoğun bakımdaki hastaların %30’u Tüm toplumda /milyon/yıl Tüm toplumda /milyon/yıl

4 İNSİDENS-2 ABY’nin mortalitesi –İkinci Dünya Savaşı: %100 –Kore Harbi : %50 »Hemodiyalizin kullanılması ABY gelişme sıklığı –Kore Harbi: 1/200 yaralı –Vietnam Savaşı: 1/600 yaralı »daha erken sıvı resüsitasyonu »yaralıların daha erken hastaneye taşınması Erken dönemde, nefrolog ile konsültasyonun ABY mortalitesini azalttığı gösterilmiştir Schrier RW. JCI 2004

5 Yatan Hastalarda ABY J Am Soc Nephrol 17: 1143–1150, 2006

6 Diyaliz Gerektiren ABY Ozturk S et al. Renal Failure, 29:991–996, hasta Mortalite % 15.1 Kronik diyaliz %9.4

7  Anüri 50 – 100 ml/gün  Mutlak anüri “0” ml/gün  Komplet idrar retansiyonu “0” ml/gün TANIMLAR

8 Üremik sendrom = Böbrek yetersizliği Akut Akut Kronik Kronik Oligürik böbrek yetm. Oligürik böbrek yetm. Non-oligürik böbrek yetm. Non-oligürik böbrek yetm. TANIMLAR

9 Bir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/gün Bir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/gün Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/L Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/L 1 L. idrar mOsm “yük” temizlerse, X L. idrar mOsm temizler. 0.4 L. = 400 ml. OLİGÜRİ BÖBREK YETERSİZLİĞİ TEMEL KAVRAMLAR

10 3. Postrenal ABY SINIFLAMASI İdrar yapımının aşamaları: ABY SINIFLAMASI 1. Prerenal 2. İntrarenal

11 AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ Prerenal İntrarenal Postrenal (%70) (%25) (%5) (%70) (%25) (%5) Thadhani, NEJM 1996; 334: Akut tubuler nekroz (%85) İnterstisyel nefrit (%10) Akut glomerulonefrit (%5) İskemik Toksik

12 PRERENAL PRERENALYETERSİZLİK (fonksiyonel yetm.) İntravasküler volüm azalması Gastrointestinal kayıp Böbreklerden kayıp Kanama Damar dışında sıvı birikimi (Hipoalbuminemi, sepsis, travmatik doku) Efektif dolaşımın bozulması Kalp yetersizliği Perikard tamponadı Periferik vazodilatasyon Böbrek damarlarında tıkanıklık Arter trombozu Ven trombozu Böbrek içinde dolaşımın bozulması dolaşımın bozulması NSAI ilaçlar, ACEI

13 Şoktaki hasta idrar yapamaz!Şoktaki hasta idrar yapamaz! Şoktaki hastaya diüretikŞoktaki hastaya diüretik yapmanın mantığı yoktur ! yapmanın mantığı yoktur ! Net filtrasyon basıncının azalması Net filtrasyon basıncının azalması RAA sisteminin aktivasyonu RAA sisteminin aktivasyonu ADH artması ADH artması PRERENAL ABY’de PATOGENEZ Sonuç

14 1. Üreter obstrüksiyonu 2. Mesane boynu obstrüksiyonu 3. Üretra obstrüksiyonu POSTRENAL ABY’de ETYOLOJİ

15 Kortikal vazokonstriksiyon Kortikal vazokonstriksiyon Fonksiyonel nefron sayısı  Fonksiyonel nefron sayısı  Vazodilatasyon Vazodilatasyon RBF ilk 4-6 saat içinde artış RBF ilk 4-6 saat içinde artış Artmış intratubuler basınç + iskemi Renal disfonksiyon Bowman Boşluğunda H.B. artışı PGI ve PGE artışı PGI ve PGE artışı TX-A 2 artışı TX-A 2 artışı Hormonal etki Mekanik etki POSTRENAL ABY’de PATOGENEZ

16 Glomerulleri tutan hastalıklar  Akut glomerulonefrit  Hızlı ilerleyen glomerulonefrit  Diffüz kortikal nekroz Böbreğin küçük damarlarını tutan hast.  Henoch-Schönlein purpurası  Sistemik vaskülitler  HUS - TTP  Malign hipertansiyon  Vasküler rejeksiyon  Postpartum akut böbrek yetersizliği Tubulusları etkileyen hastalıklar  İntratubuler presipitasyon  Akut tubuler nekroz  İskemik  Toksik  Eksojen toksinler  Endojen toksinler İnterstisyumu ve papillayı tutan hast.  Akut interstisyel nefrit  Bilateral akut piyelonefrit  Akut papiller nekroz  İnfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi) İNTRARENAL ABY’DE ETYOLOJİ

17 İNTRARENAL ABY NEDENLERİ *Bilateral diffüz kortikal nekroz *Akut papiller nekroz 1. Akut tubuler nekroz (%85) 2. Vasküler hastalıklar 3. Glomeruler hastalıklar 4. İntrarenal presipitasyon 5. Akut interstisyel nefrit 6. Diğer nedenler (%15) Thadhani, 1996

18 Nefrotoksik Nefrotoksik Çoğu kez toksik ve iskemik sebepler birlikte rol oynar ! ATN’de PATOGENEZ İskemik İskemik

19 Böbrek Böbrek Tüm vücutta, birim doku başına en çok kanlanan organ: BÖBREKLER Her 100 gr doku için: Kalp Kalp Beyin Beyin İnaktif iskelet kası İnaktif iskelet kası Karaciğer Karaciğer 4 ml/dak. 50 ml/dak. 70 ml/dak. 95 ml/dak. 360 ml/dak. Guyton, 1996 BÖBREKLER İSKEMİYE NİÇİN DUYARLI?

20 TOKSİK NEFROPATİDE ETYOPATOGENEZ MEKANİZMAİLAÇLAR Böbrek perfüzyonunun azalması Nonsteroidal antiinflamatuarlar, ACE inhibitörleri, siklosporin, takrolimus, radyokontrast maddeler, amfoterisin-B Doğrudan tubuler hasar Aminoglikozidler, radyokontrast ajanlar, sisplatin, siklosporin, takrolimus, amfoterisin-B, metotreksat, foskarnet, pentamidin, organik çözücüler (etilen glikol), ağır metaller (civa, kurşun, karbon tetraklorür), kokain, etanol, lovastatin, anestetik ajanlar (metoksifluran, enfluran), nonsteroidal antiinflamatuar ajanlar İntratubuler presipitasyon Asiklovir, sulfonamidler, etilen glikol, kemoterapötik ajanlar, metotreksat Allerjik interstisyel nefrit Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampisin, siprofloksasin, nonsteroidal antiinflamatuarlar, tiyazid diüretikler, furosemid, simetidin, fenitoin, allopurinol. Hemolitik üremik sendroma yol açanlar Siklosporin, takrolimus, mitomisin, kokain, kinin, konjuge östrojenler Zager A. Semin Nephrol 1997; 17: 3.

21 Hastanın yaşı Kollateral dolaşımın durumu Diğer hastalık (DM, ateroskleroz) varlığı Şokun derinliği Kullanılmakta olan ilaçlar 50 dakika - birkaç gün Kellum, 2002 Nekroz Oluşturabilecek İskemi Süresi

22 Böbrekler toksik etkenlere niçin duyarlı ? Zager, Tubulus hücrelerinin yüksek metabolizması toksik etkiyi artırır, 1. Kardiyak atım hacminin %20‘si böbreklere gelir, 2. “Fırçamsı kenar" toksinlerin emilimini artırır, 4. Geri emilim intraluminal toksin yoğunluğunu artırır,

23 ATN’de OLİGÜRİNİN PATOGENEZİ Achard J et al İskemi veya toksik etyoloji Akut renal hasar Vasküler değişiklikler  Kf  RBF Tubuler değişiklikler Obstrüksiyon Geri sızma Net filtrasyon basıncı  GFR 

24

25

26

27 AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİNDE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI Solunum Sistemi KardiyovaskülerSistem Gastrointestinal Sistem Hemopoetik Sistem Üremik anemi, üremik immunosupresyon, üremik kanama diyatezi Hipertansiyon, kalp yetersizliği, aritmiler, üremik perikardit Stomatit, bulantı, kusma, inatçı hıçkırık, mukozal ülserasyonlar, peptik ulkus, GİS kanaması, pankreatit Kussmaul solunumu, üremik akciğer, plevral effüzyon, spesifik ve nonspesifik infeksiyonlar

28 AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİNDE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI Sıvı-elektrolitDengesi Asit-baz Dengesi NöromüskülerSistem Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, hipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemi Artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidozlar İstemsiz hareketler, konvülziyonlar, diyaliz dengesizlik sendromu

29 İNTRARENAL ABY’lerde TEDAVİ I. Altta yatan primer olayın özel tedavisi II. ABY’nin genel tedavisi Konservatif tedavi Konservatif tedavi Diyet Diyet Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması Asid-baz dengesinin sağlanması Asid-baz dengesinin sağlanması Komplikasyonların tedavisi Komplikasyonların tedavisi Diyaliz Diyaliz Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) Diğer nedenlerin tedavisi Diğer nedenlerin tedavisi

30 ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ DİYET Malnütrisyon  kötü prognoz Öncelikle oral beslenme Gastrointestinal kanal fizyolojisi sağlanır Gastrointestinal kanal fizyolojisi sağlanır İmmun fonksiyonlar uyarılır İmmun fonksiyonlar uyarılır Parenteral uygulamadaki infeksiyonlar önlenir Parenteral uygulamadaki infeksiyonlar önlenir Stres gastriti riski azaltılır Stres gastriti riski azaltılır Daha ekonomik Daha ekonomik

31 ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ-II DİYET-II Azotlu madde birikimi  Azotlu madde birikimi  Sülfat ve fosfat düzeyleri  Sülfat ve fosfat düzeyleri  Metabolik asidoz  Metabolik asidoz  Diyaliz (-):  0.6 g/kg/gün Diyaliz (-):  0.6 g/kg/gün HD (+):  1.0 g/kg/gün, HD (+):  1.0 g/kg/gün, PD (+):  1.5 g/kg/gün PD (+):  1.5 g/kg/gün Protein kısıtlaması Kalori  kkal/kg Potasyum ve tuz kısıtlaması esansiyel a.a. zengin protein Esansiyel a.a. keto ve hidroksi analogları

32 ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -III Ultrafiltrasyon Ultrafiltrasyon Tuz kısıtlaması Tuz kısıtlaması Kalsiyum antagonistleri Kalsiyum antagonistleri  - blokerler  - blokerler  -metil dopa  -metil dopa  -blokerler  -blokerler Diüretikler Diüretikler ACEI ve A-II blokerleri ?? ACEI ve A-II blokerleri ?? Hipertansiyon Kalp yetm.

33 ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IV Üremik hemorajik diyatez Kan transfüzyonları Kan transfüzyonları DDAVP DDAVP Kriyopresipitat Kriyopresipitat Konjuge östrojenler Konjuge östrojenler Diyaliz Diyaliz Diğer komplikasyonlar DİYALİZ

34 YAKLAŞIM

35 1. Hastada gerçekten ABY mı? oligürik mi ? 2. ABY varsa problem idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ? hangi aşamasından kaynaklanıyor ?

36 - Glob vesikal var mı ? ! Akut komplet obstrüksiyonlarda pelvikaliektazi görülmeyebilir pelvikaliektazi görülmeyebilir Fizik muayene Fizik muayene - Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ? Ultrasonografi Ultrasonografi Sistemde idrar var mı ? Sistemde idrar var mı ? Dilatasyon  Obstrüksiyon Dilatasyon  Obstrüksiyon

37 AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ ULTRASONOGRAFİ ETYOLOJİ Küçük böbrekler:  Kronik böbrek hastalığı Küçük böbrekler:  Kronik böbrek hastalığı Normal büyüklükte böbrekler: Normal büyüklükte böbrekler: Hiperekojenik  AGN, ATN Hiperekojenik  AGN, ATN Normal ekojenite  Prerenal, renal arter t. Normal ekojenite  Prerenal, renal arter t. Büyük böbrekler:  İnfiltrasyon, renal ven t. Büyük böbrekler:  İnfiltrasyon, renal ven t. Ultrasonografi imkanı yok ! Ultrasonografi imkanı yok ! Mesane kateterizasyonu denemeli mi? Mesane kateterizasyonu denemeli mi?

38 Sistemik vaskülit ? A. glomerulonefrit ? Akut interstisyel ödem ? Akut tubuler nekroz ? Kortikal nekroz ? İntratubuler presip. ? Papiller nekroz ? Sorun idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ? İntrarenal ABY söz konusu ise:

39 AKUT ve KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ AYIRIMI Öykü Tekrarlayan üriner infeksiyon Noktüri Halsizlik, solukluk Ödem Hematüri Böbrek boyutunun ölçülmesi   Ultrasonografi Akut mu ? Kronik mi? Kronik üzerine akut mu ?

40 Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ? Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ? İntrarenal aşamaya girmiş mi? İntrarenal aşamaya girmiş mi? İdrar Dans. İdrar Osm. U Osm P Osm İdrarNa U Cr P Cr U üre P üre BUN Serum Cr Fe Na Pre.->1020>500>1<20 mEq/l>40>10 <%1 İntra.-~1010<350<1>40 mEq/l<20<210>%3

41 Çamursu Kahverengi Granüler Silindirler Akut Tubuler Nekroz

42 Eritrositler ve eritrosit silendirleri GlomerulonefritlerGlomerulonefritler

43 Hemoglobin silendirleri Lökosit silendirleri Glomerulonefritler, hemoglobinürilerGlomerulonefritler, hemoglobinüriler Akut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefritAkut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefrit

44 Epitel hücresi silendirleri Akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit, glomerulonefritAkut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit, glomerulonefrit

45 Mutlak anüri: Renal arter tromboembolisi Renal arter tromboembolisi Diffüz kortikal nekroz Diffüz kortikal nekroz Akut glomerulonefrit Akut glomerulonefrit Vena renalis trombozu Vena renalis trombozu Üriner obstrüksiyon Üriner obstrüksiyon Hızlı ilerleyen glomerulonefrit Hızlı ilerleyen glomerulonefrit

46  Yaşamı tehdit eden komplikasyon ? AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA : YAŞAMI TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR Hiperpotasemi * EKG değişiklikleri

47  Yaşamı tehdit eden komplikasyon ? AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA : YAŞAMI TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR Hiperpotasemi * EKG değişiklikleri Ağır asidoz *Kussmaul solunumu Akciğer ödemi * Dispne DİYALİZ

48 4. Diyalitik tedavi yöntemleri TEDAVİ 1. Predispozan faktörlerin ortadan kaldırılması ve (saptanabilmişse) etyolojiye yönelik spesifik tedavi 2. İdrar miktarının artırılmaya çalışılması Furosemide: mg iv., mannitol: 0.2 gr/kg infüzyon, dopamin: 1-3 mc/kg/dak. infüzyon Aldığı= Çıkardığı + 500ml 3. Konservatif tedavi yöntemleri: A. Proteinli gıdaların kısıtlanması, sıvı-elektrolit, asid-baz dengesinin düzenlenmesi, B. Yeterli miktarda kalori verilmesi, C. Kullanılan ilaçların dozunda gerekli değişikliklerin yapılması, D. Hastayı yoğun izlemeye alarak gerektiği anda diyaliz yapılması,

49 Deneysel tedaviler Anti-TNF-alfa Ekzojen ATP Ekzojen GTP Isı şok proteinleri İnsülin kökenli büyüme faktörü Kök hücre ve epitel hücresi uygulaması


"AKUTBÖBREKYETERSİZLİĞİ Uzm Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları