Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Birinci Basamak Diyabet Yönetimi Pınar Topsever Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği AD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Birinci Basamak Diyabet Yönetimi Pınar Topsever Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği AD."— Sunum transkripti:

1

2 Birinci Basamak Diyabet Yönetimi Pınar Topsever Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği AD

3 Aile Hekimliği yaklaşımında.... Birinci basamak yönetimi –İlk başvuru –Kayıtlar BB’da Klinik yöntem –BB’da Hangi tarama –tanı testleri? –Ayrışmamış hasta-organize olmamış rahatsızlık Kişi merkezli yaklaşım –bireysel risk faktörlerine göre periyodik muayene planı –Bakımda süreklilik....DM kronik bir hastalık! Kapsamlı bakım –Koruma -tanı-tedavi-rehabilitasyon –Mutli-komorbidite - Birden fazla sağlık sorunu - kronik ve akut durumların birlikte yönetilmesi Bütüncül yaklaşım –bio-psiko-sosyal yaklaşım –DSÖ ICF sınıflaması Toplum yönelimli –Kaynakların akılcı kullanımı – tarama stratejileri - SUT-kısıtlamaları!

4 Obezite Türkiye’de ARTIYOR mu?

5 Türkiye’nin kronik hastalık risk profili

6 Hipertansiyon% 64.2 Kronik böbrek Yetmezliği% 26.3 Diabetes Mellitus% 25.3 Kalp Hastalıkları% 22.1 Terzano C, et al. Lung 2010 KOAH ve Sık Görülen Komorbiditeler

7 Koruyucu Hekimlik adına İKİ TEMEL AMAÇ: Primer korunma ile KKH riskini en aza indirmek, IGT olan ve/veya obez hastalarda Tip II DM ortaya çıkmasını önlemek

8 Diabetes Mellitus

9 Kısa bir Giriş.... T2DM’in önemi –Türkiyede epidemioyolojisi TURDEP Sağlığı geliştirmek-Koruyucu hekimlik Tarama tarama testleri ve yorumu Tanı –tanı testi, tanı kriterleri Tedavi –Farmakolojik tedavi Oral antidiabetikler Tedavi algoritması

10 TURDEP Sonuçları YaşDMIGT ,72, ,35, ,516, ,224, ,832,9 70,7920,936,9 Total 7,26,7 Diyabet ve IGT; Kadınlarda, Kuzey, Batı ve Güney anadolu’da, kentsel bölgede yaşayanlarda daha sık görülmekteidr

11 Glukoz Hemostaz Evreleri Normal glukoz toleransı IFG-IGT (bozulmuş açlık ve bozulmuş glukoz toleransı) DM (Diyabet)

12 Koruma Topluma yönelik korunma stratejileri –Tip 2 Diabetin ortaya çıkmasını kolaylaştıran yaşam tarzına ve çevreye ait fakörlerin değişitirlmesine yönelik Yüksek riskli bireylere yönelik korunma stratejileri –Tip 2 Diabet için risk taşıyan kişilere yönelik koruyucu girişimlerin yürütülmesi

13 Diabet ve Koruma Birincil koruma: risk altında olan kişilerde DM’in gelişmesini önleyen girişimler İkincil koruma: erken tanı ve etkin diabet yönetimi ile hastalığın ilerlemesini durdurmak- geçiktirmek amaçlı girişimler Üçüncül koruma: DM’e bağlı sekonder komplikasyonların ve işlev bozukluklarının ortaya çıkmasını geciktirmek-önlemek amaçlı girişimler

14 T2DM ile ilişkili Faktörler Değiştirilemez –Genetik faktörler monojenik multijenik –Demografik özellikler yaş cinsiyet.... Değiştirilebilir –Kişiye ait: Tutum-davranış –Yaşam tarzı değişikliği »Obezite »sigara Biolojik –Metabolik bozukluklar »Prediabet (IFG, IGT) »Dislipidemi –Çevreye ait: Sağlıklı gıdalar Tütün satışlarını zorlaştırmak Fiziksel aktiviteyi günlük yaşama entegre eden çevre

15 T2DM ve koruma T2DM prevansiyonunda iki tür girişim: Davranışları hedefeleyen girişimler –Non-farmakolojik girişimler Biolojik parametreleri hedefeleyen girişimler –Farmakolojik girişimler

16 Tip 2 Diyabetten Korunma I Mümkün mü? –Evet Mümkün ise nasıl? –Değiştirilebilir risk faktörlerini yönetmek/risklerden kaçınmak

17 Tip 2 Diyabetten Korunma II Yaşam tarzı değişkliği (en etkin ve güvenli ve maliyet etkin yöntem, uygulanabilirliği ve etkinin sürdürülebilmesi sorunlu) –Düzenli egzersiz –Sağlıklı vücut ağırlığını hedeflemek ve tutmak –Sağlıklı beslenmek –Tütün alışkanlığını terk etmek Farmakolojik ajanlar (kanıtlar bu tür girişmlerin korunma açısından etkinliklerinin- faydalarının yüksek olmadığını, hayat boyu tedavi nedeni ile maliyet etkin olmadıklarını, güvenlik açısından problemli olduklarına işaret ediyor) –Acarboz? STOP NIDDM Trial –Metformin? DPP (diabetes prevention programme) –Statinler? –Glitazonlar (Rosiglitazon)? DREAM, –Antiobezite ilaçları? XENDOS (Orlistat) –Ramipril? HOPE, DREAM –DPP-4 inhibitörleri ve GLP-1 Antagonistleri (Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Exenatide, Palmitinide, Lareglutide)? –CB1 antagonstleri (Rimonobant)? RIO – suisid riskini yükesltmesi nedeni ile piyasadan kaldırıldı – Kahve içimi? (kafeinden bağımsız etki?)

18 ÇalışmaPopülasyonIlgili girişimKarşılaştırmaSonuç Swedish Malmoe Study IGT’li erkeklerDiet+egzersizkontrolDiet+egzersiz lehine 5 yıllık diabet insidansında %50 azalma DaQing StudyIGT’li bireylerDiet1)Egzersiz 2)diet+egzersiz (YTD) Diet+egzersiz lehine T2DM insidansinda %40 azalma Finnish Diabetes Prevention Study (DPS) IGT’li, orta yaş, fazla kilolu bireyler YTDkontrolYTD lehine T2DM riskinde %58 azalma DPPIGT’li bireylerYTDMetforminYTD lehine T2DM risk %58 anlamalı azalma (Metformin grubunda %38) STOPNIDDMIFG ve/veya IGT’li bireyler Acarbose- YTDPlacebo –YTDAcarbose-YTD grubu lehine T2DM göreceli risk %25 azalma HOPEHipertansif kişilerRamiprilPlaceboRamipril grubu lehine T2DM için göreceli risk %34 azalma XENDOSObez ve IGT/IFG’li bireyler Orlistat+YTDPlacebo +YTDOrlistat grubu lehine T2DM riskinde %37 azalma DREAMCVD veya renal hastalığı olmayan IFG ve/veya IGT’li biryeler 1)Rosiglitazon 2)Ramipril PlaceboRosiglitazon lehine T2DM riskinde %60 azalma T2DM prevansiyon çalışmaları

19 Tip 2 Diyabetten Korunma III Yaşam tarzı değişkliği –en faydalı korunma yöntemi Etkili güvenli maliyet etkin Toplumsal uygulama imkanı Uygulanabilirliği ve etkinin sürdürülebilmesi sorunlu –Düzenli egzersiz –Sağlıklı vücut ağırlığını hedeflemek ve tutmak –Sağlıklı beslenmek –Tütün alışkanlığını terk etmek

20 Tip 2 Diyabet Tarama/Tanı Tarama Kimlere? Ne sıklık ile? Hangi test? Yorum? Tanı Kimlere? Hangi test? Yorum?

21 Erişkin* popülasyonda DM tarama kriterleri Yaşa bakmaksızın: –BMI≥25kg/m veya daha fazla risk faktörü** olan bireyler ≥45 yaş: –Tüm erişkin bireyler Tarama sıklığı: –Normal test – 3 yıl *gebe olmayan

22 DM risk faktörleri**  Ailede Tip 2 diyabet hikayesi  Obezite  Fiziksel inaktivite  Irk ve etnik köken  Daha önce IFG veya IGT tespit edilmiş olması  Hipertansiyon  Dislipidemi  GDM ve/veya iri bebek anamnezi  Polikistik over sendromu

23 DM tarama testleri A1C Açlık plazma gukozu 2h OGTT değeri (75 gr glukoz ile)

24 DM tarama testlerinin yorumu A1C –Normal glukoz toleransı: A1C <5.7% –Bozulmuş glukoz toleransı: A1C % –Diabetes Mellitus: A1C ≥6.5% Açlık Plazma Glukozu –NGT: <100 mg/dL –BAG: mg/dL –DM: ≥126mg/dL 2 saatlik OGTT (75 gr glukoz) –NGT: <140mg/dL –BGT: mg/dL –DM: ≥ 200mg/dL

25 DM Tanı Testleri A1C BAG 2h OGTT (75 gr Glukoz)

26 OGTT ne zaman istenmeli? BAG ve BGT olan hastalara 2h OGTT (75 gr glukoz) istenmeli

27 Açlık Glisemi Değeri  126 mg/dl mg/dl < 100 mg/dl TekrarTekrar  126 mg/dl DİYABET VAR Bozulmuş Açlık Glukozu (IFG) 75 gr glukoz ile OGTT yapın Bozulmuş Açlık Glukozu (IFG) 75 gr glukoz ile OGTT yapın DİYABET YOK (?) Şüphe varsa OGTT yap

28 OGTT (75 gr glukoz) 2. Saat KŞ değeri KŞ  200 mg/dl 2. Saat KŞ değeri KŞ  200 mg/dl 2. saat KŞ değeri mg/dl 2. saat KŞ değeri mg/dl 2. saat KŞ değeri < 140 mg/dl 2. saat KŞ değeri < 140 mg/dl DİYABET VAR BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI DİYABET YOK İZLEİZLE

29 GDM için risk faktörleri* Obezite Daha önce GDM öyküsü Glukozüri 1. derecede akrabalarda DM öyküsü *bu özelliklerden herhangi birine sahip olan gebeler hemen GDM için test edilmeli, ilk test normal çıksa dahi, muhakkak haftalar arası tekrar GDM açısından taranmalı!

30 GDM için düşük risk özellikleri* <25 yaş Gebelik öncesi normal kiloda DM riski düşük etnik köken Glukoz intoleransı öyküsü yok Önceki gebeliklerinde obstetrik sorun yok * haftalar arası GDM taramasına gerek yok (ADA)

31 GDM taraması-tanısı Ön tarama rasgele* 50 gr glukoz ile yükleme testi Yorumda 1 saatlik değer dikkate alınır ≥140mg/dl patolojik  100gr veya 75gr OGTT yapılmalı KG≥140mg/dL GDM 80% positive KG≥130mg/dL GDM 90% positive

32 SORU Hemoglobin A 1c nedir? –Tanı kriteri/tarama testi olarak kullanabilirmiyiz?.....

33 Glikolize Hemoglobin (HbA 1c, A1c) Geçmiş 2-3 aylık kan şekeri düzeyinin toplu bir göstergesidir –Ölçümden önceki son 2-3 haftadaki kan şekeri ortalamaları ile daha ilintili (korele) bulunmuştur –Kandaki glukozun hemoglobin N-terminal β-zincirine bağlanması sonucu oluşur –HbA 1c Normal değeri (glikolize hemoglobinlerin) 4-6.5% dir –T2DM’de hedef A1c % arası olup, ortalama 7% dir –DM için tanı kriteri/tarama testi olarak kullanılır

34 Glikolize Hemoglobin (HbA 1c ) HbA1c ve Ortalama Kan Glukozu Düzeyi Ilişkisi HbA 1c 6% 7% 8% 9% 10% Glukoz (mg/dL)

35 Tip 2 Diabetes Mellitus (T2DM) Tedavi Yaklaşımı

36 Pre ve postprandial hiperglisemi kontrolü Akut metabolik komplikasyonların (NKHHK, ağır hipoglisemi, vb.) riskini azaltmak Mikro ve makrovasküler komplikasyonları önlemek Diyabete eşlik eden diğer sorunları (obezite, hipertansiyon, dislipidemi) tedavi etmek Hastanın yaşam kalitesini yükseltmek Diyabet tedavisinin hedefleri

37 % Diyabetik Retinopati % Mikroalbüminüri % Hipertansiyon % 50–80 Dislipidemi % 80–100 Vasküler disfonksiyon Tip 2 Diyabette Tanı Henüz Konulduğunda Saptanan Komplikasyonlar

38 DİYETEGZERSİZ İLAÇ EĞİTİM DİYABET TEDAVİ PLANI

39 T2DM’de glisemik ayar için farmakolojik tedavi Oral Antidiabetikler

40 Hiperglisemiyi neden tedavi ediyoruz? A1c’nin her 1% birimlik düşüşü; –DM’e bağlı morbidite ve mortalite’de 21% ‘lik bir risk azalmasına yol açıyor UKPDS 34, BMJ (2000) 320:

41 Oral antidiabetik ilaçlar ve insülin analogları

42 Farmakolojik Hipoglisemik Ajanlar I Oral antidiyabetik ajanlar (OAD) –Biguanidler Metformin –Sekretagoglar Sulfonilüreler Glinidler –Glitazonlar –Alpha glikosidaz inhibitörleri –İncretin analogları DPP-4 inhibitörleri (Gliptinler) İnsülinler İncretin analogları –GLP-1 mimetikleri (s.c.)

43 Oral Antidiabetikler Biguanidler Glitazonlar Sulfonilüreler Α-Glucosidase inhibitörleri DPP-4 inhibitörleri (Gliptinler)

44 Oral Antidiyabetik Ajanlar OAD’ler KŞ’ni düşürür mü? –Evet OAD’lerde “grup etkisinden” bahsedebilirmiyiz? –Evet tüm OAD sınıfları KŞ’ni benzer etkinlikte düşürürler. Inzucchi S. Jama, January 2002

45 Tip 2 DM’li Hastalarda Farmakolojik Tedavinin Ortalama Etkinliği İlaçA1c ortalama düşüş (%) Alpha-glukosidaz inhibitörleri Biguanidler Glinidler Glitazonlar Insülin Sulfonüre türevleri

46 Oral Antidiabetikler Bigunaidler –Metformin Glitazonlar –Rosiglitazon –Pioglitazon Sekretagoglar: –Sulfonilüreler Glibenclamid Gliclazid Glimepirid Glybonuride –Glinidler Repaglinid Nateglinid Alpha glikosidaz inhibitörleri –Acarbose Gliptinler –Vildagliptin

47 Insülinler Rekombinant human insülin –NPH insülin (orta etkili) Humulin N İnsülatard HM Orgasülin NPH –Kristalize regüler insülin (kısa etkili) Humulin R Actrapid HM Orgasilin R İnsülin analogları –Kısa etkili Lispro (Humalog) Aspart (Novo Rapid) –Uzun etkili Glargine (Lantus) Detemir (Glargine)

48 Karışım İnsülinler Humulin M (60/40,70/30,80/20 vs) Mixtard HM (10,20,30, 40, 50 ) Orgasülin MİX (30, 40 vs) Humalog mix 25 (Lyspro-N protamin L) Novomix 30 (Aspart-Protamin aspart)

49 TİP 2 DİABETTE İNSÜLİN TEDAVİ ENDİKASYONU I. RELATİF İNSULİN EKSİKLİĞİ ( C Peptid var ) (Kısa/Uzun Süreli İnsülin Kullanımı) a. İnsülin Sekresyon Azalması OAD Sekonder Yanıtsızlık (Max doz SU ve/veya MET/GLİT ile HbA1C: % 8 üstü olması) b. İnsülin İhtiyacının Artması Enfeksiyon Akut Hastalık ( Mİ,SVA,Pleji vb) Cerrahi Müdahale,Travma Oral kortikostreoid başlanması II. MUTLAK İNSÜLİN EKSİKLİĞİ ( C Peptid Yok ) ( Sürekli İnsülin Kullanımı)

50 KLASİK İNSÜLİNLER 1.Regüler insülinler 2. NPH insülinler

51 Klasik insülinler pharmakokinetik Etki (saat) Başlama Pik Etki Süresi Etki (saat) Başlama Pik Etki Süresi Regüler insülin – 3 3 – 6 Regüler insülin – 3 3 – 6 Etki (saat) Başlama PikEtki Süresi Etki (saat) Başlama PikEtki Süresi NPH insülin – – 16 NPH insülin – – 16

52 Plazma İnsülin Düzeyi (mU/l) Zaman (dakika) İntravenöz pik = 1 dakika İntranazal pik = 10 dakika İntraperitoneal pik = 15 dakika İntramüsküler pik = 60 dakika Ciltaltı pik = 90 dakika

53 Bazal İnsülin Bazal insülin verilmesinin amacı postabsorptif safha boyunca kan glukozunun diyabetli olmayan kişilerdekine benzer dar sınırlar içinde kalmasının sağlanmasıdır.

54 Bolus İnsülin Bolus insülin verilmesinde amaç postprandial glukoz yükselmelerini önlemek için öğünler esnasında serum insülin konsantrasyonunda tekrarlanabilir ve hızlı artışın sağlanmasıdır.

55 KAÖG İnsülinin Etkisi Bolus İnsülin Bazal İnsülin Endojen İnsülin K, kahvaltı; Ö, öğle yemeği; A, akşam yemeği; G, yatarken. Uyarlama: 1.Leahy JL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42: Normal İnsülin Sekresyonu: Bazal-Bolus İnsülin Kavramı Uygulama Zamanı

56 Glisemi ayarı için yeni ajanlar: İncretin analogları GLP*-1 mimetikleri (s.c. kullanım) –Exenatide (Byetta) 2x1 s.c. –Liraglutide (Victoza) 1x1 s.c. DPP-4** inhibitörleri (oral kullanım) –Sitagliptin (Januvia) –Vildagliptin (Galvus) –Saxagliptin *Glukagon like peptide, ** Dipeptyldipeptidaz

57 İnkretin Analogları Gastroinstestinal sistmeden salgılanan hormonlar Glucagon like peptide GLP-1 Gastric inhibitory peptide GIP –Dezavantaj: oral şekilleri yok Etkileri: –İnsülin sekresyonu ↑ –Mide boşalması yavaşlar→kan şekeri yavaş yükselir –Glucagon sekresyonu ↓ Yan Etkileri: bulantı, kusma, karın ağrısı, hipoglisemi (kombinasyon tedavi!) İnkretinleri parçalayan enzim Dipeptyl peptidase 4 DPP- 4 → DPP-4 inhibtörleri inkretin analog etki gösterir ve oral şekiller mevcut

58 İncretin analogları DPP-4 inhibitörleri –Sitagliptin (Januvia) 100mg tbl 1x1 28 tbl TL A1c % düşürüyor Yan etkiler: bulantı, karın ağrısı, hipoglisemi, periferik ödem, üriner enfeksiyon ve üst solunum yolları enfeksiyonları görülmüş –Otoimmün ve/veya immünsuppresif Komorbiditeye dikkat Metformin ve glitazonlar ile kombine edilebilir SU ve insülinler ile kombinasyonda dikkat (hipoglisemi!) Yeni tanı alan ve metformin ile regüle olmayan A1c<9% olan hastalar için uygun ibr seçenek olabilir! Orta ve uzun vade çalışma sonuçları yok (güvenirlik!) Klinik deneyim az En pahalı OAD!

59 Glisemi ayarı için yeni ajanlar: Amylin analogları Pramlintide (s.c.) (Smylin) –T1DM ve T2DM için yardımıc ajan olarak FDA onayı almış –3x1 s.c. kullanım (ana öğünler ile)

60 Oral Antidiabetikler Bigunaidler –Metformin Glitazonlar –Rosiglitazon –Pioglitazon Sekretagoglar: –Sulfonilüreler Glibenclamid Gliclazid Glimepirid Glybonuride –Glinidler Repaglinid Nateglinid Alpha glikosidaz inhibitörleri –Acarbose Gliptinler –Vildagliptin

61 Metformin İnsülin direncini  UKPDS ort. A1c farkı % T2DM, BMI>27, SU veya Glitazon ile kombinasyonda KHK(-), yaş<70 D!: laktik asidoz! Böbrek fonksiyonları, hidrasyon ve yaş! Mono- ve Kombine tedavi mümkün –SU –Glinidler –Glitazonlar –İnsülin analogları –Acarbose Glucophage, Glukofen, Glifor, 500 ve 850 mg tbl, 2-3x1tbl, max. 3000mg/gün

62 Metformin ile doz ayarlaması Öğünler ile birlikte ver Düşük doz (1 veya 2x500mg) ile başla GI yan etki yoksa, 1 hafta sonra dozu 850mg veya 1000mg yükselt, sabah ve/veya akşam Yükeltilen doz ile GI yan etkisi olursa, dozu tekrar azalt ve daha sonra arttır Max doz 3000mg/gün Tedavide ilk seçenek jenerik formu, SR formu ile tedavi maliyet etkin bulunmamış

63 Oral Antidiabetikler Bigunaidler –Metformin Glitazonlar –Rosiglitazon –Pioglitazon Sekretagoglar: –Sulfonilüreler Glibenclamid Gliclazid Glimepirid Glybonuride –Glinidler Repaglinid Nateglinid Alpha glikosidaz inhibitörleri –Acarbose Gliptinler –Vildagliptin

64 Glitazonlar İnsülin direncini  PROACTIVE, ADOPT ort. A1c farkı % T2DM, BMI>27, KHK(-) D!: KKY (sıvı retansiyonu, ödem, kilo alımı) KC toksisitesi? Rosiglitazone ile KV morbidite ve mortalite ve kadınlarda fraktür riski  * Maliyet etkin değil (en pahalı OAD) Kombine tedavi tavsiye ediliyor –Metformin –SU Insülin ile kontrendike (sıvı retansiyonu!) Rosiglitazone (Avandia) 4mg tbl, max. 8mg/gün, Pioglitazone (Actos) tbl * KAHN, S.E. et al.: N. Engl. J. Med. 2006; 355: GREY, A. et al.: J. Clin. Endocrinol. Metab., published online 30. Jan WATTS, N.B., D´ALESSIO, D.A.: J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91: SCHWARTZ, A.V. et al.: J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91:

65 “Basım aşamasında eklenen not: Bu makale yazımı sırasında, istenmeyen etkilerin ileri incelenmesi sırasında, glitazon alan grupta fraktür riskinin arttığı gösterilmiştir. Bu önceden analiz planında yer almayan beklenmedik bir etki idi.”* *Glycemic Durability of Rosiglitazone, Metformin, or Glyburide Monotherapy Steven E Kahn, Steven M Haffner, Mark A Heise, William H Herman, et al. The New England Journal of Medicine. Boston: Dec 7, 2006.Vol.355, Iss. 23; pg. 2427,The New England Journal of MedicineDec 7, 2006

66 Glitazonlar için “Grup yan etkisi”? Pioglitazon için’de benzer durum gösterilmiş: Yaklaşık hastanının sonuçlarını kapsayan plasebo ve diğer OAD’ler ile karşılaştırmalı klinik çalışmalarda 3,5 yıl süre ile glitazon kullanımında Pioglitazon kullanan kadınlarda kırık insidansı 1,9 /100 hasta yılı Diğer kontrol gruplarında bu insidans 1,1 olarak bulunmuş Rosiglitazon ile olduğu gibi, kırık riski özellikle alt extremitede (uzun kemiklerde) belirgin olarak gözlenmiş 1) Takeda (USA): Dear Healthcare Provider Letter, March ) Scrip 2007; Nr. 3241: 20

67 Oral Antidiabetikler Bigunaidler –Metformin Glitazonlar –Rosiglitazon –Pioglitazon Sekretagoglar: –Sulfonilüreler Glibenclamid Gliclazid Glimepirid Glybonuride –Glinidler Repaglinid Nateglinid Alpha glikosidaz inhibitörleri –Acarbose Gliptinler –Vildagliptin

68 Sulfonilüreler Glibenclamid Gliclazid Glimepirid Glyburid

69 Sulfonilüreler İnsülin sekresyonu  UKPDS, DIGAMI Ort. A1c farkı % T2DM, KKH (-) (kardiak SUR reseptörleri!), mikrovasküler komplikasyonları  Maliyet etkin tedavi Mono ve kombine tedavi mümkün D!: hipoglisemi (rekürran  sevk!) YE: GIS, kardiyak Glibenclamid-Gliben tbl, Gliklazid-Diamicron tbl, Glimepirid-Amaryl tbl

70 Oral Antidiabetikler Bigunaidler –Metformin Glitazonlar –Rosiglitazon –Pioglitazon Sekretagoglar: –Sulfonilüreler Glibenclamid Gliclazid Glimepirid Glybonuride –Glinidler Repaglinid Nateglinid Alpha glikosidaz inhibitörleri –Acarbose Gliptinler –Vildagliptin

71 Glinidler İnsülin sekresyonu  Ort. A1c farkı % T2DM, yeni tanı, daha önce sulfonilüre kullanmamış, özellikle tokluk kan şekeri , KŞ instabil seyerden hastalar Hızlı, ortamdaki glikoza bağlı, kısa süreli etki  hipoglisemi riski SU’lere kıyasla daha az Dozlar öğünler ile birlikte (0-30 dk önce) “No meal - no pill”, öğün yok - ilaç yok prensibi SU’lara göre daha pahalı tedavi maliyeti Uzun dönem etkileri SU kadar iyi bilinmiyor Mono ve kombine tedavi mümkün YE: GIS, kardiyak Nateglinid (Starlix 120mg tbl), Repaglinid (Novonorm 0.5, 1, 2mg tbl)

72 Hipoglisemi için risk faktörleri 65 yaş üzeri Yetersiz beslenme KRY KC yetmezliği KVS hastalık Kontrinsüliner yetersizlik Alkol alımı Hipoglisemi riski clorpropamid ve glibenklamid için daha yüksek Kısa etkili SU’lerde risk daha az Aspirin, warfarin, MAO inh vs. ilaçlar riski arttırır

73 Oral Antidiabetik İlaçlar Alınma zamanı Doz sayısı Monoterapide A1c Düzeyinde beklenen düşme Fiyat Sülfonilüre Yemekten 0-30 dk önce 1-2X1 1X2 % 1-2* Glinid Yemekten 5-15 dk önce 3x1% *** Akarboz Yemekten hemen önce 3x1% ** Metformin Yemekten sonra 1-3x1% 1-2* Glitazon Yemekten önce 1-2x1% ****

74 Farmakolojik Tedavilerin KVH Risk Faktörleri ve IR’na Etkileri İlaç grubu KiloTAHDLLDLTG Endotel fonks. Plazma insulin SU ve MGT  TZD  İyileşir  METF  İyileşir  AGİ  İyileşir  İnsulin 

75 T2DM Tedavi Algoritması (ADA-EASD Konsensus)

76

77 Genel Tavsiyeler... Her kontrolde/görüşmede AH tarafından yaşam tarzı değişikliği danışmalığı verilmeli A1c 3 ayda bir (daha sık bakılmamlı) A1c <7% ise, 6 ayda bir İlaç tedavisi etkinlik ve maliyet etkinlik göz önünde bulundurularak başlanmalı

78 Tip 2 DM tedavisi için ADA/EASD Algoritması 2009 Nathan et al., Diabetes Care 2008;31:1-11. a Glibenklamid (glibürid) veya klorpropamid hariç sulfonilüreler b Klinik kullanım güvenilirliği desteklemek için yeterli değil. Hipoglisemi yok Kilo kaybı bulantı/kusma Yaşam tarzı ve metformin + intensif insülin Yaşam tarzı ve metformin + bazal insülin Yaşam tarzı ve metformin + sulfonilüre a Teşhiste: Yaşam tarzı + metformin 1 Adım2 Adım3 Adım Yaşam tarzı ve metformin + pioglitazon Hipoglisemi yok Ödem kemik kaybı Yaşam tarzı ve metformin + GLP-1 agonisti b Yaşam tarzı ve metformin + pioglitazon + sulfonilüre a Yaşam tarzı ve metformin + basal insulin Grup 2:Daha az doğrulanmış tedaviler Grup 1: Doğrulanmış temel tedaviler

79 ADA EASD Konsensus algoritmasında son* gelişmeler Geçerli çekirdek tedavi seçenekleriGeçerliliği daha az kanıtlanmış tedavi seçenekleri 1. adım tedavi M ve YTD 2. adım tedavi M + SU veya M+bazal insülin 3. adım ilaç M+intensif insülin 2. adım M+Pioglitazone veya GLP-1 agonisti 3. adım M+GLP-1+ Pio + Bazal insülin veya 3. adım M+Pio+SU veya M+ Pio+bazal insülin 3. adım M + GLP-1+Pio+SU veya M+ GLP-1+bazal insülin *2009

80 Tedavi Hedefleri Glisemi A1c Açlık KŞ Tokluk KŞ Kan basıncı <7% (6.5%) mg/dL (108 mg/dL) <180 mg/dL (135 mg/dL) 130/80 mmHg (120/80 mmHg) Lipidler LDL TG HDL <100 mg/dL (70 mg/dL) <150 mg/dL >40 mg/dL (40-46 mg/dL) ADA Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2006; 29, 1. ESC and EASD. Guidlines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases: full text. European Heart Journal, 2007.

81 ACCORD, ADVANCE, VA diabet çalışmalarının gösterdikleri

82 ACCORD Çalışmasındaki Artmış KV Ölümün Olası Nedenleri Ciddi hipoglisemi Daha sık insülin ve tiazolidon kullanımı Daha fazla kilo alımı Diyabete bağlı multipl komorbidite

83 Önemli bulgular 3 çalışmada ortalama diyabet yaşı 8-11 yıl Subgrup analizinde en çok klinik fayda sağlanan grup *Diyabet yaşı küçük olan ya da yeni tanı konulmuş *Başlangıçta HBA1c düşük olan *Bilinen KV hastalığı olmayan hastalar

84 Tedavi yaklaşımı için çıkarımlar Tip II Diyabetes mellitusun erken evrelerinden itibaren yoğun glisemik kontrol başlanırsa KV hastalık önlenmesi açısından klinik yarar daha fazla. Mikrovasküler komplikasyonlar oluştuğunda bile yoğun glisemik kontrol progresyonun önlenmesi açısından önemli. Makrovasküler olay geliştikten sonra glisemik kontrol iyi yapılsa da fayda az…

85 Öneriler HBA1c < 7 Tip I ve tip II DM’lu, gebe olmayan hastalarda mikrovasküler ve nöropatik komplikasyonların azaltılması amacıyla ADA A-level, ACC-AHA Sınıf I, Kanıt düzeyi A HBA1c < 7 makrovasküler komplikasyonların önlenmesi açısından ADA B- level, ACC-AHA Sınıf IIb, Kanıt düzeyi A Önemli KV hastalığı bulunmayan, diyabet süresi az, beklenen yaşam süresi yüksek ve genç hastalarda önemli hipoglisemi izlenmediyse HBA1c hedefi daha aşağılara çekilbilir. ADA B-level, ACC- AHA Sınıf IIa, Kanıt düzeyi C Önceden şiddetli hipoglisemi öyküsü olan, beklenen yaşam süresi az, yaygın mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlar gelişmiş, diyabet süresi uzun olan hastalarda HBA1c hedefi daha yüksek olması uygun ve önemli. ADA C-level, ACC-AHA Sınıf IIa, Kanıt düzeyi C

86 Özet Yol Haritası - I Teşhis sonrası hemen OAD başla (KI yoksa Metformin, varsa SU (gliclazide)) 4-8 hafta izlem (algoritmaya göre tedavi ayarla) Tedavi hedefi: A1c <7%, AKŞ mg/dL, TKŞ<180mg/dL A1c 7-7,99% arası ise OAD (Monotherapi ile başla algoritmaya göre hasta merkezli yaklaşım ile ilaç seçimi yaparak tedaviyi 3 aylık A1c takibi ile düzenle) A1c ≥8% ise insülin tedavisi başlanmalı

87 Özet Yol Haritası - II A1c>8% ise hemen insülin tedavisine başla (glukotoksisite!) T2DM teşhisinde (diyabetik komplikasyon yok ise) en fazla 6-12 hafta BB’da tedavi ile izlem, glisemi ayarı yoksa sevk! Komplikasyon şüphesi/teşhisi: hemen ilgili uzmana sevk

88 TEMD DM klavuzu dfhttp://www.turkendokrin.org/grup/Diyabet.p df

89 Teşekkür ederim


"Birinci Basamak Diyabet Yönetimi Pınar Topsever Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği AD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları