Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ROMATOİD ARTRİT TEDAVİSİNDE YENİ NELER VAR ? Prof. Dr. Murat Birtane Trakya Ü Tıp F FTR AD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ROMATOİD ARTRİT TEDAVİSİNDE YENİ NELER VAR ? Prof. Dr. Murat Birtane Trakya Ü Tıp F FTR AD."— Sunum transkripti:

1 ROMATOİD ARTRİT TEDAVİSİNDE YENİ NELER VAR ? Prof. Dr. Murat Birtane Trakya Ü Tıp F FTR AD

2 o EULAR 2013 Tedavi Önerileri o Genel Tedavi stratejisindeki gelişmeler o Yeni DMARD strateji çalışmaları o Glukokortikoid tedavide yeni nüanslar o Tedavi yönlendirmede ultrason o Patofizyolojiden tedaviye o RA & periodontit o Deneysel tedaviler o Biyolojikler için yeni tbc önleme stratejisi o RA & kardiyovasküler sistem o ACR 2015 RA tedavi önerileri o EULAR 2013 Tedavi Önerileri o Genel Tedavi stratejisindeki gelişmeler o Yeni DMARD strateji çalışmaları o Glukokortikoid tedavide yeni nüanslar o Tedavi yönlendirmede ultrason o Patofizyolojiden tedaviye o RA & periodontit o Deneysel tedaviler o Biyolojikler için yeni tbc önleme stratejisi o RA & kardiyovasküler sistem o ACR 2015 RA tedavi önerileri

3 EULAR 2013 RA TEDAVİ ÖNERİLERİ

4 Yeni ilaç tasnif terminoloji önerisi Smolen JS, van der Heijde D, Machold KP, et al. Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis 2014;73:3–5. DMARD Sentetik (sDMARD) Konvansiyonel (csDMARD) Mtx, lef,ssz Hedefe yönelik (tsDMARD) Tofacitinib Biyolojik (bDMARD) Biyolojik orijinal (boDMARD) Biyosimilar (bsDMARD)

5 Metotreksat kontrendikasyonu yok Metotreksat kontrendikasyonu var Klinik romatoid artrit* tanısı Metotreksat veya konvansiyonel sentetik DMARD kombinasyonuna 1 başlayın Kısa süreli düşük doz glukokortikoidler ile kombine edin Leflunomid veya Sülfasalazini tek başına veya kombine 2 başlayın 1. basamak başarısız, 2. basamağa geçin. HAYIREVET 6 ay içinde hedefe ulaşıldı mı?** Tedaviye devam edin Referanslar: 1. Kremer JM et al. Ann Intern Med 2006;144: Schiff M. Abatacept and anti-TNF monoclonal antibadies: Efficacy and safety comparisons. EULAR 2013 poster no: FRI Schiff M, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–9. doi: /annrheumdis Weinblatt ME et al. J Rheumatol.2013; 40(6): Alten R, et al EULAR 2013 poster no: SAT Genovese MC et al., The Journal of Rheumatology 2012; 39:8; doi: /jrheum Schiff M., Rheumatology 2011;50:437–449 doi: /rheumatology/keq287. * 2010 ACR-EULAR sınıflandırma kriterleri erken teshisin yararını desteklemektedir. **Tedavi hedefi ACR-EULAR tanımlamasına göre klinik remisyona ulaşmaktır. Eğer remisyona ulaşılamayacak durumda ise hedef en azından düşük hastalık aktivitesine 6 ay sonunda erişmek olmalıdır. Ama eğer 3 ay içinde bir iyileşme görülmez ise tedavi değiştirilmelidir. 1 En sık kullanılan kombinasyon metotreksat, sülfasalazin ve hidroksiklorokini kapsamaktadır. 2 Sülfasalazin ya da leflunomidin metotreksat dışındaki kombinasyonları yeterince araştırılmamıştır. Birinci Basamak

6 Olumsuz prognostik faktörler var ‡ 1. basamakta Başarısızlık etkisizlik ve/veya toksisite Olumsuz prognostik faktörler yok ‡ Çok yüksek hastalık aktivitesi; erken eklem hasarı; RF/ACPA yüksek düzeylerde Biyolojik ajan ekleyin 1 TNF inhibitörü veya Abatasept veya Tosilizumab (belirli koşullarda *** Rituksimab) HAYIR EVET HAYIR 6 ay içinde hedefe ulaşıldı mı?* İkinci konvansiyonel DMARD stratejisine geçin: Leflunomid, Sülfasalazin ya da Metotreksatı, tek başına veya kombine 2 olarak başlayın (glukokortikosteroidler eklenerek) 2. basamak başarısız, 3. basamağa geçin 6 ay içinde hedefe ulaşıldı mı?* Tedaviye devam edin *Tedavi hedefi ACR-EULAR tanımlamasına göre klinik remisyona ulaşmaktır. Eğer remisyona ulaşılamayacak durumda ise hedef en azından düşük hastalık aktivitesine 6 ay sonunda erişmek olmalıdır. Ama eğer 3 ay içinde bir iyileşme görülmez ise tedavi değiştirilmelidir. 1 Bu durumlar metinde detaylandırılmıştır. 2 Sülfasalazin ya da leflunomidin metotreksat dışındaki kombinasyonları yeterince araştırılmamıştır. *** TB, lenfoma, demiyelizan hastalıklar Referanslar: 1. Kremer JM et al. Ann Intern Med 2006;144: Schiff M. Abatacept and anti-TNF monoclonal antibadies: Efficacy and safety comparisons. EULAR 2013 poster no: FRI Schiff M, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–9. doi: /annrheumdis Weinblatt ME et al. J Rheumatol.2013; 40(6): Alten R, et al EULAR 2013 poster no: SAT Genovese MC et al., The Journal of Rheumatology 2012; 39:8; doi: /jrheum Schiff M., Rheumatology 2011;50:437–449 doi: /rheumatology/keq287. İkinci Basamak

7 Diğer biyolojik ajanlar + konvansiyonel DMARD 2. basamakta başarısızlık etkisizlik ve/veya toksisite Biyolojik tedaviyi değiştirin. Abatasept veya Rituksimab veya (ikinci) TNF inhibitörü 1 veya Tosilizumab Tofasitinibe geçin 2 (±DMARD) (en az 1 biyolojikten sonra) 6 ay içinde hedefe ulaşıldı mı?* HAYIR EVET 6 ay içinde hedefe ulaşıldı mı?* Tedaviye devam edin Kinaz inhibitörü + konvansiyonel DMARD Diğer biyolojik ajanlar + konvansiyonel DMARD *Tedavi hedefi ACR-EULAR tanımlamasına göre klinik remisyona ulaşmaktır. Eğer remisyona ulaşılamayacak durumda ise hedef en azından düşük hastalık aktivitesine 6 ay sonunda erişmek olmalıdır. Ama eğer 3 ay içinde bir iyileşme görülmez ise tedavi değiştirilmelidir. 1 Adalimumab, serolizumab, etanersept, golimumab, infliximab ya da üzerinde yeterince çalışma yapılan ve FDA/EMA tarafından kabul edilmiş diğer biyobenzerleri 2 Türkiye’de ruhsatlandırılmamıştır. Referanslar: 1. Kremer JM et al. Ann Intern Med 2006;144: Schiff M. Abatacept and anti-TNF monoclonal antibadies: Efficacy and safety comparisons. EULAR 2013 poster no: FRI Schiff M, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–9. doi: /annrheumdis Weinblatt ME et al. J Rheumatol.2013; 40(6): Alten R, et al EULAR 2013 poster no: SAT Genovese MC et al., The Journal of Rheumatology 2012; 39:8; doi: /jrheum Schiff M., Rheumatology 2011;50:437– 449 doi: /rheumatology/keq287. Üçüncü Basamak

8 TEDAVİ STRATEJİNE GENEL BAKIŞ

9 Hastalar gerçekte yetersiz tedavi alıyor Weinblatt Rheumatology (Oxford) 51, 2204–2214 (2012). 9 yıldan uzun süreli RA hastaları bile görülmüş ki: Sadece 2 ya da daha az DMARD kullanmış Tedavi optimizasyonu için son yıllarda T2T stratejisi önemseniyor, hedefe özel biyolojik ilaçlar kullanılıyor, ilaçsız remisyon aranıyor…

10 RA’da yeni milenyumda gelişen hedefli tedaviler (Targeted therapies)

11 Güncel olarak vurulan hedefler TNF alfa IL 6 reseptörü IL 1 B hücreleri T hücre kostimulasyonu JAK yolağı Mantıkla beklenen ancak elde edilen yarar her zaman eşdeğer olmayabilir.

12 Derin remisyon elde etmek halen zordur Biyolojik hedef ne olursa olsun yanıtlar benzer ve en idealin uzağında

13 Kinlik oranında önemlidir Önceki ilaç, etkinlik oranında önemlidir Smolen, J. S. & Aletaha, D. Nat. Rev. Rheumatol. advance online publication 17 February 2015; Yeni bir ilaç yer bulmak istiyorsa diğer tedavilere dirençli hastalarda başarılı olmak zorunda ya da daha az yan etkiye sahip olmalı

14 MTX hala temel ilaçtır Mtx ile % 25’lere yakın ASAS70 yanıtı elde edilir Daha başlangıçtaki biyolojik + Mtx kombinasyonu bazıları için ‘overtreatment’ olabilir

15 Biyolojik yeni ilaçlarda öngörü yanıltır IL 17 ve IL12/23 blokerleriA TNF’ler IL 6 Blokerleri RA’da A TNF rezistan hastalarda çok etkin değil IL 17 inh, pSA’da oldukça etkili, RA’da orta düzeyde etkili IL 17 AS’de etkinlik RA’ya göre daha iyi, ancak Chron alevlenmesi yapar Secukinumab Chron’da iyidir. RA’da etkin AS’de inefektif Çok yüksek dozlarda Chron hast.’da sınırlı etki Hemen hemen her hastalıkta etkili TNF belki de her mekanizmanın üzerinde hiyerarşik bir dominansa sahip olabilir

16 Optimum sonuç alabilmek

17 Tedaviyi kişiselleştirmek Hedefe tedavi (treating to target) Fırsat penceresi (window of opportunity) Sıkı hastalık kontrolü (tight disease control)

18 Sonuçları iyi tartabilmek Alternatif hedef Remisyon * Düşük hastalık aktivitesi ** Aktif RA Uzun süreli remisyon Uzun süreli düşük hastalık aktivitesi 1-3 ayda bir hastalık aktivitesini değerlendirin 3-6 ayda bir hastalık aktivitesini değerlendirin Temel hedef Tedaviyi hastalık aktivitesine göre düzenleyin Kötüleşme olursa tedaviyi düzenleyin Tedaviyi hastalık aktivitesine göre düzenleyin Kötüleşme olursa tedaviyi düzenleyin DAS 28 remisyonu tartmak açısından bonkördür ve ACR 70 yanıtından daha fazla remisyon bulur ACR EULAR remisyon tanımı baz alınsa iyi olur ki bu ölçekle remisyon %25 civarındadır. Erken hastalık Uzun süreli hastalık Comorbidite İlaç etkileşimleri

19 Hedefe yürürken zamanlama 3 ay 6 ay İlaç rejimi ile hedef 6 ayda tutturulmalı ancak 3 ayda major gelişme yoksa rejim gözden geçirilir ve değiştirilir Hastalık aktivitesinde ilaçla ilk 3 ayda elde edilen başarı ya da başarısızlık uzun dönemde paralel gelişmelerin habercisi olabilir.

20 Fırsat Penceresi Bu nedenle T2T prensiplerini uygulamaya olabildiğince erken başlamak (ilk 3-4 ay içinde) mükemmel olur.

21 Hedefe tedavi ve fırsat penceresi Smolen, J. S. the randomised controlled OPTIMA trial. Lancet 383, 321–332 (2014). Eğer optimada olduğu gibi MTX yanıtsızlığını 6 ayda saptayıp ek olarak ADA verirseniz MTX naif hastalardaki etkinliğe ulaşırsınız. Yani T2T burada önemli, yoksa etkisiz ilaçta zaman kaybedersiniz. Ama MTX ile başlama şansınız da sürer…. Acaba önceki tedavilere göre azalan yanıt, zaman kaybından mı? ADA + MTX kombo

22 Elde edilen sonuçları koruyabilmek (Tedaviye kesin devam etmek zorunda mıyız?)

23 . Remisyonu sürdürmek zordur Remisyonda iken aldığı csDMARD kesilenlerde 1 yıldaki relaps % 40 tır ve kesilmeyenlere göre 2 kat fazladır ten Wolde, S. et al. Lancet 347, 347–352 (1996). Daha küçük çaplı çalışmalarda bu oran % vs % 20’dir İlaç kesildiği için atak geçirenlerde yeniden başlanan tedavi ile başarı oranı % 70’dir ten Wolde, S. Ann. Rheum. Dis. 56, 235–239 (1997).

24 Kombinasyondaki MTX’i azaltmak Burmester, G. R. the randomised CONCERTO trial. Ann. Rheum. Dishttp://dx.doi.org/ /annrheumdis Indirek kanıt: ADA ile kombinasyondaki MTX’i 5 veya 2.5 mg/haftaya düşürmek etkisiz..

25 Biyolojik ilaçları azaltmak bDMARD MTX ile kombine kullanılır. Tamamını bırakmaktan ziyade bDMARD kesilmeye çalışılabilir. Erken başlanan bDMARD’ı bırakmak daha olasıdır. Tam remisyonda bırakmak daha olumludur.

26 Oturmuş hastalıkta bDMARD’ı kesmek daha zordur Relaps oranı % arasındadır

27 Başarılı bDMARD kesmenin kriterleri Kısa hastalık süresi Düşük hastalık aktivitesi İlaçla uzun süren iyilik hali

28 bDMARD’larda dozu azaltmak Smolen, J. S. PRESERVE TRIAL Lancet 381, 918–929 (2013). bDMARD’ı kesmekten ziyade dozunu azaltmak daha başarılı görünüyor idamede….

29 Erken RA’da ilaçsız devam konusu daha ümitvardır Erken dönemde biyojik ilaç da içeren ilk basamak indüksiyon tedavisi, uzun dönemde biyolojik ilaç olmadan da %20-35 oranında iyilik hali sağlar Kısa dönem biyolojik ile indüksiyon, Mtx ile indüksiyona göre hastalarda % 70 oranında fazla biyolojik olamadan iyilik halini sürdürme şansı sağlar. Smolen, J. S. the randomised controlled OPTIMA trial. Lancet 383, 321–332 (2014). Allaart, C. F., Clin. Exp. Rheumatol. 31 (4 Suppl. 78), S14–S18 (2013).

30 Yeni bir paradigma mı doğuyor? Çok erken RA’da biyojik ilaç da içeren ilk basamak indüksiyon tedavisi, Akabinde ilaçsız tedavi ile kür? Hadi inşallah

31 Ancak bu konuda çelişki gösteren çalışmalar da var Erken dönemde indüksiyon alıp remisyona uğrayanlarda, MTX ile devam edilse bile %60 flare var. 1 yıl sonra ilaçsız devam edenşerde %25 oranında kür. Bunlar da spontane remisyona girenler olmasın?

32 Biyolojik tedaviyi bırakabilme algoritması

33 Gelecek Perspektifi (Gerçek fırsat penceresi) Bu dönemde anormal ama patojenik olmayan tetik mekanizmalara müdahaleye ihtiyaç var. O zaman ilk soru kim bu sağlıklı insanlar ve ben onları nasıl bulurum?

34 Sonuç İlaçsız remisyon erken artritte bile hala uzaktadır ve bazı hastalar için umutvar çalışmaların rafine edilmesi gerekir. Bu çalışmalar devam ederken halen erken RA’da güncel kılavuzlardaki erken cs DMARD tedavi stratejisi devam ettirilecektir. Yerleşmiş RA’da bDMARD’ı bırakmak zordur. Doz azaltmak ve doz aralığını genişletmek olasıdır.

35 MTX ve DMARD KOMBO BAŞARISI

36 Kombine DMARD mı? Biyolojik mi Mtx hastaların üçte birini iyi eder. Yetmezse üçlü DMARD kombo ile diğer üçte biri iyi olur 1 Yıl için de de kalanı biyolojiklere geçer Bir görüş

37 Bu geçiş zonundaki çalışmalar

38 Çalışmalardan çıkan bir genelleme Kombinasyon DMARD Biyolojik = Klinik, yaşam kalitesi Kombinasyon DMARD Biyolojik Radyolojik hasar Maliyet, yan etki > < Fırsat penceresinde indüksiyon? Radyolojik hasar ? Hasta özelinde tartmalı

39 Kısıtlı kafa kafaya yapılan çalışmalar

40 TEMPO, PREMIER, ADACTA VE AMPLE

41 Sonuçlar MTX diğer sDMARD’lara göre kar/zarar oranı en olumlu olan ve ilk basamak tedavide kullanılan bir ajandır. LEF ve SSZ alternatif. TCZ MTX’e bire bir üstünlüğü gösterilmiş tek bDMARD’dır. ADA ve ETN; MTX’e göre yapıyı daha etkin korur ancak anlamlı klinik fark yok. TCZ monoterapisi, ADA monoterapisine göre daha etkin. Güvenlik profilleri benzer. sc ABT ve ADA’nın her açıdan etkinliği benzer. Güvenlik profilleri de oldukça benzer ancak ABT lehine hafif bir kayma var…

42 MTX’de toksisiteyi tahmin edebilir miyiz?

43

44 MTX toksisitesini etkileyen faktörler 5 mg/hafta folatın koruyuculuğu kanıta dayanır. Kadınlar ilacı daha fazla bırakıyor Obezlerde yan etki daha fazla Renal yetm riski arttırır. Kombinasyon yan etkileri arttırır. Pulmoner lezyonlar AC yan etki oranını arttırır.

45 GLUKOKORTİKOİD TEDAVİDE YENİLİKLER

46 Eular önerilerindeki değişiklikler

47 ACR 2015: Erken ve Oturmuş RA’da GK Bu hastalar atak yaşarlarsa veya hastalık orta yüksek düzeyde kalırsa Ataklarda: Kısa dönem GK TEDAVİSİ Hala orta yüksek aktivite: Rejime ek düşük doz GK

48 TEDAVİ YÖNLENDİRMEDE ULTRASON

49 Remisyon belirlemede US bir şey katar mı?

50 Klinik remisyonda US ile bulunan aktif sinovit oranı B MODE % 36 PD % 15 Dominant el bileği ve MCP eklemler klinikte yol gösterebilir

51 Gelecekteki remisyon tanımlamalarında US yer bulabilir Tanımlamaları beklerken klinikte fazlaca kullanmalıyız

52 PATOFİZYOLOJİDEN TEDAVİYE

53 HLA DR B1 PTPN22 TNFAIP3 STAT 4

54 NEJM, 2011;365:

55 RA’DA hedefli tedaviler (Targeted Therapies)

56 Hastalığı kür edebilmek gündemde yok Etkili olan oto antijenler tam bulunamadıkça ki bunlar kişisel bazda da değişebilir, immun tolerans sağlanamayacak, hastaların şimdi olduğu gibi % 15’i ACR 70; % 35’i de ACR 50 yanıtı sağlayacak en fazla…

57 edeyiz Güncel tedavide neredeyiz ? Ocrelizumab Ofatumumab Belimumab Tabalumab Hastaların %30’na kadarında ilk biyolojikten switch gerekir

58 JAK yolağı

59 Erythropoiesis Myelopoiesis Megakaryocyte/ platelet production Growth Mammary development Innate immunity Differentiation/ proliferation of Th17 cells Inflammation Antiviral Inflammation Growth/ maturation lymphoid cells Differentiation/ homeostasis T cells, NK cells B cell class switching Inflammation Naive T cell differentiation T cell homeostasis Inflammation Granulopoiesis Antiviral Inflammation † Antitumor FUNCTION 3 JAK1 JAK3 JAK1 TYK2 TYK2* JAK2 JAK1 JAK2* JAK2 TYK2 JAK2 Geliştirilen yeni Jak inhibitörleri Ruxolitinib & baricitinib Filgotinib: Selektif Jak 1inh,Decernotinib: selektif JAK3 inh. Hiperkolesteolemi ve infeksiyonlara dikkat

60 Yeni Hedef: T17 yolağı

61 IL 17/ T17 yolağı’nı hedeflemek Bu yolak otoimmun hastalıklara yol açtığı gibi (RA, Psoriazis), bakterilere ve mantarlara karşı olan savunmada da önemli görev yaparlar

62 RA & PERİODONTİT

63 RA ve periodontit ilişkisi Medicine Volume 93, Number 27, December 2014

64 Ayrıca periodontit etkeni olan anaerob bakteri ‘porphyromonas gingivalis’ hücre sitrülasyonunda etkin olan PAD enzimi exprese eder.

65 Cerrahi tedaviye ek submikrobiyal dozda verilen doksisiklin ve NSAID, erken RA semptomlarına iyi gelebilir Başarılı periodontit tedavisi ile RA’da dramatik iyileşme Olgu sunumu

66 DENEYSEL TEDAVİLER

67 Yeni tedavi hedefi: Leptin peptide hormone secreted by adipocytes, and has drawn much attention since its identification in Leptin belongs to one of the type I cytokine superfamily members and has a long-helix structure similar to interleukin (IL)-2, IL-6 and granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF)

68 Leptin’in proiflamatuvar etkileri Doğal ve kazanılmış immuniteye de doğrudan etkisi var.

69 Potansiyel RA tedavi aracı leptin antagonizması

70 Başka Hedef:Konnektif doku büyüme fakt.

71 CTGF yı bloke etmek niçin anlamlı?

72 Hücre göçünü hedeflemek, Kemokinler

73 Nanomedicine

74 İlacı hedefine ulaştırmak

75 RA’da BİYOLOJİK KULLANIMINDA TBC RİSKİ

76 TBC riskinE göre biyolojik ajan seçimi Tbc riski ile ilgili önceki çalışmalarda: konakçıya özel risk, DMARDve GK’un yüklediği risk araştırılamamış Bu İtalyan panelinin yaptığı da bu….

77 TBC reaktivasyon riskini arttıran faktörler 10 ve üstü major risk faktörü

78 Aktif TBC’de ne yapmalı/hangi ajanı tercih etmeli?

79 RA & KARDİOVASKÜLER SİSTEM RA’da CV Morbidite % 48; CV mortalite % 60 artmıştır Etkin anti inflam tedaviye rağmen

80

81 RA’da MI riski artışı Hipertansiyonlu RA’lıda Tip 2 Diyabetli RA’lıda 1.84 kat1.89 kat

82 RA’da kardiyovasküler morbidite artışı  Hipertansiyonlu RA’da: 2.24 kat  Tip 2 DM’li RA’lıda: 1.94 kat  Sigara içen RA’lıda: 1.50 kat  Hipekolesterolemi: 1.73 kat  Obez RA’lıda: 1.16 kat  Fiziksel inaktivite: İlişki yok RA’lı hastada bunları yok saymak, önem vermemek, sorgulamamak olmaz

83

84 MTX’in kardiyovasküler koruyuculuğu MTX ile belirgin CVS risk düşüşü. Neden? Kan bileşenleri ile alakası yok. Etkili infl tedavisi? NSAID sparing etki?

85 siz Romatizmal hastalıklarda egzersiz

86 RA specifik egzersiz

87 ACR 2015 RA ÖNERİLERİ

88 Kılavuza göre tedaninin temel ilkeleri

89 Erken Romatoid Artrit (1) Daha önce DMARD kullanmamış, Düşük, orta, ileri hst aktivitesi (her tür) DMARD MONOTERAPİSİ

90 Erken Romatoid Artrit (2) Orta, yüksek hastalık aktivitesi olanlarda Mümkün olan en düşük doz ve kısa süreli GLUKOKORTİKOİD TEDAVİ

91 Erken Romatoid Artrit (3) DMARD monoterapisine rağmen orta, yüksek hastalık aktivitesi KOMBİNE DMARD veya a TNF ± MTX veya NON TNF İNH BİYOLOJİK ± MTX

92 Erken Romatoid Artrit (4) Bu hastalar atak yaşarlarsa veya hastalık orta yüksek düzeyde kalırsa Ataklarda: Kısa dönem GK TEDAVİSİ Hala orta yüksek aktivite: Rejime ek düşük doz GK

93 Oturmuş Romatoid Artrit (1) Daha önce DMARD kullanmamış, Düşük, orta, ileri hst aktivitesi (her tür) DMARD MONOTERAPİSİ (Genellikle MTX)

94 Oturmuş Romatoid Artrit (2) DMARD monoterapisine rağmen orta, yüksek hastalık aktivitesi KOMBİNE DMARD veya a TNF ± MTX veya NON TNF İNH BİYOLOJİK ± MTX veya TOFACİTİNİB + MTX

95 Oturmuş Romatoid Artrit (3) Bu hastalar atak yaşarlarsa veya hastalık orta yüksek düzeyde kalırsa Ataklarda: Kısa dönem GK TEDAVİSİ Hala orta yüksek aktivite: Rejime ek düşük doz GK

96 Oturmuş Romatoid Artrit (4) Bir aTNF ajan başarısızsa NON TNF İNH BİYOLOJİK ± MTX veya BAŞKA bir a TNF ± MTX

97 Oturmuş Romatoid Artrit (5) Çoğul aTNF ajan başarısızsa NON TNF İNH BİYOLOJİK ± MTX veya TOFACITINIB ± MTX

98 Oturmuş Romatoid Artrit (6) Non TNF Biyolojik başarısızlığında Başka bir NON TNF İNH BİYOLOJİK ± MTX

99 Oturmuş Romatoid Artrit (7) Bir aTNF ve non TNF biyolojik başarısızlığında Başka bir NON TNF İNH BİYOLOJİK ± MTX veya TOFACİTİNİB ± MTX

100 Oturmuş Romatoid Artrit (8) Bir çok non-TNF biyolojik başarısızlığında TOFACİTİNİB ± MTX veya Bir aTNF ± MTX (daha önce kullanmamışsa)

101 Yüksek riskli ve komplike hastalarda (1) Tedavi edilmiş ya da edilmemiş non melanom cild kanseri varsa NON TNF BİYOLOJİK, a TNF’ye tercih edilmeli

102 Yüksek riskli ve komplike hastalarda (2) Tedavi edilmiş ya da edilmemiş melanoma varsa a TNF, TOFACİTİNİB’e tercih edilmeli

103 Yüksek riskli ve komplike hastalarda (3) Tedavi edilmiş lenfoproliferatif hastalık varsa Kombine DMARD a TNF’ye, bir NON TNF BİYOLOJİK (ABA, TOC, en fazla da RTX) a TNF’ye tercih edilmeli

104 Yüksek riskli ve komplike hastalarda (4) Antiviral tedavi alan aktif hepatit B ve C infeksiyonu olanlar Tüm seçenekleri kullanabilir

105 Yüksek riskli ve komplike hastalarda (5) NYHA grade 3 veya 4 kalp yetmezliği olanlar veya aTNF tedavi altında bu açıdan kötüleşenler KOMBİNE DMARD veya NON TNF İNH BİYOLOJİK veya TOFACİTİNİB kullanmalılar

106 Yüksek riskli ve komplike hastalarda (6) Ciddi enfeksiyon öyküsü olanlar KOMBİNE DMARD > a TNF; ABA > a TNF

107 Yüksek riskli ve komplike hastalarda (7) Herpes zoster aşısı 50 yaş üstünde hastalarda tedaviye başlamadan. Ama tedavi sırasında değil….

108 Yüksek riskli ve komplike hastalarda (8) Oturmuş RA’lı çok az hasta tedavisiz iyilik halini sürdürebilir

109 Teşekkür ederim


"ROMATOİD ARTRİT TEDAVİSİNDE YENİ NELER VAR ? Prof. Dr. Murat Birtane Trakya Ü Tıp F FTR AD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları