Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi) ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs *2 temel epitel: ÇKYE Pseüdostratifiye kolumnar epitel.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi) ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs *2 temel epitel: ÇKYE Pseüdostratifiye kolumnar epitel."— Sunum transkripti:

1 NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi) ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs *2 temel epitel: ÇKYE Pseüdostratifiye kolumnar epitel * Seromüköz glandlar

2 Anatomi 2  Nazal kavite: Dış vestibül iç nazal fossa Nazal fossa lateralinde ki konkalar(orta ve alt ) solunum epiteli ile örtülü

3 Anatomi 3  Paranazal sinüsler; frontal, maksiller, ethmoid ve sfenoid  Epiteli, goblet h. İçeren solunum epiteli  Nazofarinks; farinksin ilk bölümüdür, orofarinksle devam eder

4

5

6 Anatomi 4  Larinks; farinksi trakeaya bağlar  L. Propriasında çok sayıda kıkırdak  Büyük kıkırdaklar, hyalen  tiroid, krikoid, aritenoid  Küçük kıkırdaklar, elastik  Epiglot, kuneiform  Epiglot; larinks kenarından farinkse uzanır(lingual yüz ÇKYE, laringeal yüz solunum epiteli)

7

8 BURUN  İnflamasyonlar  Destrüktif iltihabi hastalıklar  Primer tümörler  Enfeksiyöz Rinit:Adene, eko, rinovirüs  Nazal mukozada kalınlaşma  Ödem ve kırmızılık  Kavitede daralma

9 Burun-1  Allerjik rinit: Tip I hipersensitivite reaksiyonudur  Kronik rinit.Akut ataklar sonucu  Mikrobik veya allerjik o.b  Septum deviasyonu ve polipler predispozan  Epitelde deskuamasyon, ülserasyon, inflamasyon

10 Burun- 3  Kronik sinüzit: Akut sinüzit ve riniti takiben o.ç  Maksiller sinüzit en sık görülendir  Sinüsün kemik tabanı veya periapikal enfeksiyon sonucu o.b  İnflamasyon ve ödemle tıkandığında ampiyemle sonlanabilir

11 Burun 4  Makroskopik:  Ödematöz, kırmızı, gri yumuşak  Mikroskopik:  İnflamatuar solunum mukozası, ödem, glandüler hiperplazi, bazal membran kalınlaşması, skuamöz metaplazi  Eozinofiller o.b  Alttaki kemikte remodeling ve kalınlaşma

12 Burun 5  Special boyalar: Fungal enfeksiyonlar için PAS ve Gomori’s methamin silver boyası  Ayırıcı tanı:  1- Mucormycosis:  Kan damarlarını invaze eder ve trombüs ve infarkta n.o  Genellikle Dm ile birliktedir ve hızla beyne yayılır  Kalın, çift cidarlı, septasız hifaları vardır

13 Burun 6  2- Myosferülozis:  İatrojeniktir  Kalın membranla çevrelenmiş, dejenere eritrositler içeren kistler  3- Rhinoscleroma:  İnflamatuar( Clebciella)  Köpüklü histiyositler ve plazma hücreleri  Vaskülit, ülserasyon, pseudoepitelyamatöz hiperplazi

14

15

16 Burun 7  4 Rhinosporidozis:  Nazal kavitenin hiperplastik polipoid lezyonudur  Globüler kistlerle karakterizedir  Kist içinde spor içeren sporonjiomlar var  5- Mukosel( pseudokist)  Kronik sinüzitin komplikasyonudur  Frontal ve ön ethmoid sinüste sık  Kavite genişler ve çevre kemikleri destrükte eder

17

18 Nazal Polip  Gerçek neoplazm değildir  İnflamasyon, allerji ve mukovisidozisle ilşkilidir  Paranazal sinüslerden gelişene choanal polip denir  Patogenezi bilinmeyen stromal ve epitelyal proliferasyon  Genellikle bilateral ve multipl  20 yaş altında nadir( mukovisidozisli olanlar hariç)  Lokal rekürrens sık

19 Nazal polip 2  Makroskopi:  Değişen çapta, yumuşak, gri-pembe renkli kitle  Kesit yüzeyi ödemli parlak  Mikroskopi:  Nadiren skuamöz metaplazi odakları içeren solunum epiteli ile örtülü  Mikzoid ödematöz stroma  Miks inflamatuar hücreler  Kalınlaşmış bazal membran ve submukozal inflamasyon  Nötral müsin içeren kistik glandların varlığı, mast hücre degranülasyonu, eozinofil ve bazal membran kalınlaşması yok(mukovisidozisle bb olanlar)

20

21 Nazal polip 3  Ayırıcı tanı:  1- Rhinosporidozis  2- Allerjik fungal sinüzit  Abondan eozinofil içeren müsin gölcükleri  Fungal hifalar  Charcot leyden kristalleri ob  3- Anjiofibrom  4- Allerjik polip  5- Atipik stromalı polip  Gençlerde ve fibröz stromalı poliplerde sık  Atipik hücreker submukoza ve damarlar çevresinde yoğun  Botyroid RMS ile karışır

22

23 ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-1  1- Fungal enfeksiyonlar  2- Wegener Granülomatozisi:  Pulmoner ve renal hastalık birlikteliği  Mikroskopik ;  Arteriol, küçük arter ve venleri tutan değişik evrelerde akut vaskülit, coğrafik nekroz ve dev hücreli granülomatöz reaksiyon  Epitelyal ülserasyon  Lenfosit hakimiyeti yok  A.T: Tbc ve malign lenfoma

24 ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-2  3- Letal Midline granülomu(Polimorfik Retiküloz, nazal Anjiosentrik T cell Lenfoma)  NK hücrelerin neoplazmı  Vaskülit olmaksızın nekroz ve nonspesifik inflamasyon  Konvansiyonel diffüz büyük hücreli lenfoma.  Polimorfik görünüm( küçük lenfosit, büyük atipik lenfositler)  Herzaman EBV pozitiftir ve endemik bölgelerde sıktır

25

26

27

28

29 ÜSY nın BENİGN TÜMÖRLERİ  1-SİNONAZAL PAPİLLOM (Skuamöz ve Schneiderian papillomlar)  Adült erkeklerde yaş arasında sık  Nazal obstrüksiyon ve epistaksis  Sıklıkla tek taraflıdır  HPV ile bb ob  İnverted, silindirik, transizyonel, skuamöz  Verrüköz hiperkeratotik skuamöz papillom

30 Sinonazal papillom-1  Makroskopi  Küçük papillalar içeren yumuşak, kırmızı beyaz renkli  Lateral nazal duvar orjinli olanlar inverted tip  Nazal septumdan köken alanlar ekzofitik

31 Sinonazal papillom-2  Mikroskopi:  Schneiderien tip, inverted, fungiform, onkositik/ silendirik ve miks tipte  Skuamöz tip, vestibülden köken alır ve polipoid kitledir  Polipllerin aksine lezyonun tabanı hariç seromüköz gland içermez  İnverted olan lokal agresiftir

32 Sinonazal papillom-3  Malignite ile ilgisi;  1- Papillom eksizyonundan yıllar sonra %3 oranında CA  2-İlk eksizyon sırasında fokal invaziv CA odağı ob  3- Sitolojik atipi içeren gelişim paterni papilloma benzeyen tümörler

33 Papillomlar  A- Çoğunda HPV tip 6 ve 11 tespit edilir  B- %3 ünde eksizyondan yıllar aylar sonra CA gelişebilir  C- İnverted papillomlu çoğu olgu CA ile birliktedir, fungatif olanlar CA eşlik etmez  D- Papillomdan CA gelişeceğine dair kriter yok  E- %70 nüks ederler, nüks CA gelişimi ile korele değildir

34

35

36

37

38 Nazofaringeal Anjiofibrom  yaş arası erkeklerde sıktır  Androjen bağımlı olduğu düşünülüyor  Burun tavanının posterolateralindeki fibrovasküler stromadan gelişir  Nazal obstrüksiyon ve epistaksisle gelir  Özel Boyalar: F VIII ile endotel, vimentin ve testosteron ile stroma + boyanır

39 Nazofaringeal anjiofibrom-2  Makroskopik:  İyi sınırlı, kapsülsüz, polipoid kitle  Kesit yüzü gri-kırmızı ve fibrotiktir  Mikroskopi  Çok sayıda küçük, düzensiz, ince duvarlı kan damarları  Damarlar kapillerden venöz çapa kadar değişir,periferde daha küçük çaplıdır, daha büyük çaplı olanlarda inkomplet musküler tabaka vardır, fakat elastik tabaka içermez  Stroma ödemli, asellüler veya kollejenize  Yıldızsı, iğsi veya mültinükleer stromal hücreler  Çok sayıda mast hücresi  Mitoz nadir

40

41

42 Nazofaringeal anjiofibrom-3  Ayırıcı tanı:  1- Kapiller hemanjiom:  Lokalizasyonu sıklıkla nazal kavitedir  Lobüler yapıdadır  Santraldeki büyük damarlar çevresinde küçük damarlar  Fibröz doku daha azdır  2- Hemanjioperisitom  Geyikboynuzu şeklinde, irregüler şekilli damarlar, uniform, ovoid, iğsi şekilli stromal hücreler  Değişken mitoz, nekroz yok

43

44 Nazofaringeal anjiofibrom-4  3- Glomus tümörü  Nazal septumda lokalizedir  Stroma mikzoid ob  Uniform, yuvarlak glomus hücreleri ile çevrili çok sayıda damar  4- Kaposi sarkomu  İmmün yetmezliği olan hastalarda sık  Yarık şeklinde vasküler alanlar, ekstravaze eritrositler ve hyalen globüller  5- Anjiosarkom

45 MALİGN TÜMÖRLER-1  A- SİNONAZAL KARSİNOM  En sık görüleni SCC dur  Sinonazal bölgenin SCC nadirdir(%3), baş boyun bölgesinin en sık SCC u dudakta lokalizedir  Paranazal SCC ların yarısından fazlası, maksiller antrum, %30 u nazal kavite, %10 ethmoid lokalizasyonludur  Ethmoid tümörler sol tarafı tercih eder  Sigara, nikel, chromium ve radium maruziyeti predispozandır  6 ve 7. Dekadda erkeklerde sık

46 Sinonazal CA-1  Makroskopi:  İnfiltratif gelişim paternli  Kesit yüzeyi kırmızı, beyaz renkli, yer yer nekroz ve hemoraji alanları içeren  Mikroskopi:  Çoğunlukla intermediate veya yüksek grade’li iyi diferansiye SCC  Daha nadir histolojik tipleri (Verrüköz, bazaloid, sarkomatöz)  Lezyon kenarlarında displastik skuamöz epitel görülür  LNM nazal tümörlerde %15  ÖZEL BOYA: Sitokeratin +

47

48

49

50 Sinonazal CA-2  Ayırıcı tanı:  I- Andiferansiye anaplastik Ca  Yüksek mitotik oranlı, nekroz içeren, kötü diferansiye hücrelerin oluşturduğu adacıklar, kordonlar, trabeküller  Tipik olarak vasküler invazyon var  Çok agresiv  II- Adenokarsinom  Orta türbinat veya ethmoidden köken alır  Çoğu iyi diferansiyedir ve tübülopapiller yapı oluşturur

51

52

53

54

55 Sinonazal CA-3  Tedavi cerrahi+ RT  Tedavi modeline bakılmaksızın rekürrens sıktır  Ölüm tipik olarak lokal yayılımlardandır  Oral kavite ve larinksin SCC na eşlik eden 2. Primer tümörün %40 ı baş boyun bölgesindedir

56

57 Nazofaringeal karsinom-1  Belirgin inflamatuar infiltrat nedeniyle lenfoepitelyoma veya andiferansiye CA olarakta isimlendirilir  Güney Asya ve Kuzey Afrikada sıktır  ve yaşlarında iki piki vardır  Sıklıkla tek taraflı servikal LAP ile gelirler  Etyolojide genetik yatkınlık, çevresel faktörler ve EBV sorumludur  HLA-2 ve HLA- BW4 lokusları ile ilgilidir

58

59 Nazofaringeal karsinom-2  Makroskopi:  Tümör zor tespit edilir, genellikle körlemesine biyopsi alınır( en sık lokalizasyon Rosenmüller fossası)  Mikroskopi:  Keratenize ve nonkeratinize  Diferansiye (nadir) ve andiferansiye (sık) SCC olarak ayrılır  Keratinize tümörler yaşlılarda görülür ve EBV ile ilişkisizdir  İki gelişme paterni vardır

60

61

62

63

64 Nazofaringeal karsinom-3  REGUAD ; İnflamatuar infiltratlı fibröz stroma ile ayrılmış, iyi gelişmiş tümöral adacıklar  SCHMİNCKE, İnflamatuar hücrelerle infiltre diffüz tabakalar ve sinsityal yapılar oluşturan tümöral hücreler (Lenfoepitelyoma), malign lenfomaya benzeyebilir  Tek büyük eozinofilik nükleol içeren yuvarlak veziküle nükleus tipiktir  Desmoplastik stromal cevap yoktur  Stromal amiloid depozitleri görülebilir

65

66

67

68 Nazofaringeal karsinom-4  Özel boyalar  Sitokeratin daima +  EMA genellikle +  CEA nadiren +  S-100 dendritik hücrelerde +  Erken EBV antijeni (Ig G) ve viral kapsid antijeni +(Ig A)

69 Nazofaringeal karsinom-4  Ayırıcı tanı:  1- SCC, nonkeratinize  Stromal invazyonlu infiltratif gelişme paterni ve desmoplastik cevap  Hiperkromatik nükleuslu pleomorfik hücreler  Klinik davranışı farklıdır  2- büyük hücreli Non-Hodgkin lenfoma ve Hodgkin’s Hastalığı  Nükleuslar irregüler kenarlı, kaba kromatinli, nükleol küçüktür  İHS olarak lenfoid markırlar pozitiftir

70 Nazofaringeal karsinom-4  Lenfoid komponent neoplastik değildir (lenfoepitelyoma terimi yanlış)  Metastazla tanı konur Servikel LAP  Kötü prognostik faktörler; ileri yaş, yüksek stage, Erkek, kafa tabanına invazyon, santral sinir paralizisi  Tipik tedavi RT  Keratinize tipin prognozu kötü  Andiferansiya tipin prognozu iyi(en radyosensitive)

71

72 OLFAKTÖR NÖROBLASTOM  Olfaktör mukozadan gelişen nadir tümörlerdir  Seks ayrımı yok, bimodal yaş piki vardı, 15 ve 55 yaşta sık  En sık lokalizasyon nazal fossanın tavanı  Makroskopi  Kırmızı-gri renkli, vaskülarize, yumuşak, polipoid kitle

73 Olfaktör nöroblastom-2  Mikroskopi:  Fibriler stroma ile ayrılmış, uniform yuvarlak şekilli hücrelerin oluşturduğu, irregüler adacıklar  Hücreler dar sitoplazmalı, nükleer membranları belirsiz, ince nükleer kromatinli  Mitoz değişkendir,  Fibriler stoplazmik zemin( nörofil) tipik  Hommer-Wright pseudorozetleri  Ganglion hücresi içerebilir ve tanısaldır  Tümör hücreleri epiteloid şekilli ob melanin pigmenti içerebilir( andiferansiye CA ile karışır)  Özel boyalar:  S-100, NSE, kromogranin,nöroflament ve sitokeratin ve MAP-2 + / CEA ve EMA -

74

75

76

77 Olfaktör nöroblastom-3  Ayırıcı tanı:  1-Andiferansiye CA  Rozet ve fibriler zemin yok  Damar invazyonu, mitoz ve nekroz fazla  2- PNET  Nöroendokrin markırlar yardımcı değil, CD 99  Karakteristik olarak t 811, 22)  3- Pituter adenomu  4- Malign lenfoma  5- Plazmositom  6- Rhabdomyosarkom

78

79

80

81

82 Malign lenfoma  Çoğu diffüz büyük hücreli  Asya ve Güney Amerika da çoğu T hücreli, batı da ise B hücreli t hücreli tipinde EBV oranı yüksekÇocuklardaki lenfomalar B hücreli, diffüz, andiferansiyedir  METASTATİK TÜMÖRLER:  Renal hücreli CA, Malign melanom ve meme CA

83

84 LARYNX-1  Anatomik olarak 3 kısımda incelenir  1- Supraglottik: Epiglotun tepesinden gerçek kord vokale uzanır, ventrikül, yalancı kord vokal ve ryepiglottik kıvrımı içerir (solunum e.)  2- Glottik: gerçek kord vokalleri içerir (stratifiye skuamöz epitel)  3- Subglottik: gerçek vokal korddan ilk trakeal kıkırdağa kadar ( solunum e.)  Supraglottik (3 ve 4. Branşial kese)  Glottik ve subglottik (6. Branşial keseden)  Majör kartilajlar krikoid, tiroid ve aritenoid (hyalen) Epiglot (elastik)

85 Kistleri ve laringosel-2  Kistleri sakküler, duktal, onkositik, tonsiller  Kistleri mukus, laringosel hava içerir  Laringosel, laringeal ventrikülün sakküler dilatasyonu sonucu oluşur  İNFLAMASYONLARI:  Akut epiglottit. H. İnfluenza tip b ile olur, letal seyreder, çocukta sık  Laringotrakeabronşit (Krup)  Granülomatöz enfeksiyonlar  Sarkoidoz, chron

86 Laringeal nodül (vokal kord polibi, Amiloid tümör)  Şarkıcı nodülü  En sık vokal kordun ön 1/3 kısmında lokalize  Makroskopi  Yuvarlak sesil veya pedinküllü polipoid kitle  Mikroskopi  Erken dönemde ödem ve genç fibroblastlarda çoğalma (JELATİNÖZ TİP)  Geç dönemde hyalenize stroma (miloid değil kollejenize stroma) içinde dilate damarlar (TELENJİEKTATİK)  Anjiomlarla karışır  Fakat bunlar supraglottiktir, damarları kalın cidarlıdır, ses dinlendirilmesine cevap vermez

87

88

89

90 Kontakt ülser (Granülomatöz ülser)  Laringeal nodül ile karışır  Posterior kommisürde lokalizedir  Mikroskopik olarak granülasyon dokusuna benzer  Pyojenik granülomla karışır ancak lobülasyonu yoktur  Rekürrens gösterir

91

92 Tümör ve tümör benzeri lezyonlar  I- PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS  A- Jüvenil laringeal papillom:  Gerçek kord vokal üzerinde multipl papiller tümörlerdir ve trakeaya yayılabilir  HPV tip 6 ve 11 etken  Rekürrens gösterir  B- Adült laringeal papillom  Erkeklerde sık  Soliterdir, yayılmaz, rekürrens daha azdır, HPV negatif  İnflamasyon daha çoktur

93 Papillom -2  Mikroskopi:  Akantoz ve koilositoz gösteren matür skuamöz epitel ile döşeli ince fibrovasküler kora sahip papiller yapılar  ÜSY nın multipl papillomları rekürrens ve SCC gelişme riski taşır  SCC gelişme riski daha önceki RT uygulanımı ile ilgilidir

94

95

96

97 Keratozis, displazi, krasinoma insutu  Keratozis  Gerçek kord vokalleri tutar  Epitelyal veya skuamöz hiperplazi ile eşdeğerdir  Beyaz, kalınlaşmış, siğil benzeri lezyon  Mikroskopik olarak akantoz ile karekterli, hiperkeratotik epitel

98 Displazi  Selüler atipi, matürasyon ve stratifikasyon kaybı ile karekterli  Hafif, orta, ağır VEYA düşük ve yüksek dereceli olarak ayrılır  Hafif; epitel kalınlığının bazal 1/3 kısmını tutar, nükleer anormallikler hafiftir, keratozis ve inflamasyon eşlik edebilir  Orta; Alt 273 bölgede izlenir, nükleer anormallikler daha ağır, nükleol belirgin  Ağır, 2/3 den daha fazla alanda nükleol belirginliği, hiperkromazi, üst tabakalara kadar çıkan mitoz, intersellüler köprüler izlenir

99 Displazi ve Karsinoma İn sutu-2  Keratozisli hastanın invaziv CA ilerlemesi displazinin varlığı ve derecesine bağlıdır  Hafif d. De %1-2, Ağır d. De %5-10 risk var  CA gelişme olasılığı ilk tanımlanan lezyondaki atipinin derecesine bağlıdır  Karsinoma in sutu  SCC un %75 i in sutu ile birliktedir  Mikroskopi de tüm epitel boyunca atipi izlenir, yüzeyde matürasyon izlenmez

100

101

102

103

104

105

106 İNVAZİV KARSİNOM  Erkek CA larını %2,2 si, kadın CA larının %0,4 ünü oluşturur  Risk faktörleri sigara ve alkol bağımlılığı  HPV ile birlikteliği%5 den az  Klinik ve cerrahi olarak tümörler glottik, subglottik ve supraglottik olara ayrılır  2/3 si glottiktir ve vokal kordun mobil anterior kısmında lokalizedir  Ses kısıklığı, disfaji ve hemoptizi

107 İnvaziv karsinom-1  1- GLOTTİK (%60-65)  Glottisin 1/3 ön kısmında  Uzun süre lokalize kalmaya eğilimlidir  RT veya cerrahi ile mükemmel tedavi olurlar  2-SUPRAGLOTTİK (%30-35)  Yalancı kordlar, ventrikül ve epiglotta  Epiglottun 1/3 ön kısmında sık  %1 glottisi invaze eder  LNM %40  Tedavi rt veya cerrahi

108 İnvaziv karsinom-2  3- TRANSGLOTTİK (%5 den az)  Laringeal ventrikülü çaprazlayan CA  LNM en fazla olan tiptir  Tedavi total larinjektomi+ LN diseksiyonu  4- SUBGLOTTİK (%5 den az)  Gerçek kord vokalleri etkileyen ve 1 cm den daha fazla subglottik yayılımı olan tm  Krikoid kartilaja lateral yayılımı kuraldır  LNM yapabilir

109 İnvaziv karsinom-3  Makroskopi:  1-4 cm çapında, yüzeyi ülsere, pembe-gri renkli kitleler  Mikroskopi  %90 SCC dur.  Glottik olanların çoğu iyi ve orta derecede differansiye iken, diğerleri az diferansiyedir  Stromal invazyon yüzeyel tabaka da sınırlı ise  Mikroinvaziv, erken veya yüzeyel invaziv CA terimi  Kullanılır  PAPİLLER SCC, varyanttır verrüköz Ca dan sitolojik atipisi ve invazyon ile ayrılır  ÖZEL BOYA  Sitokeratin EGF +, p 53 %60 +

110

111

112

113

114

115

116

117

118

119

120 Diğer mikroskopik tipler  1- VERRÜKÖZ CA:  SCC un nadir varyantıdır  Polipoid görünümü ve oldukça iyi diferansiye mikroskopik görünümü  Lokal invazyon ob ancak METASTAZ YAPMAZ  Verrüköz keratozisle karışabilir

121 Diğer mikroskopik tipler-2  2- KÜÇÜK HÜCRELİ CA :ileri yaşta sık  3- BAZALOİD SCC. İn sutu veya invaziv CA a eşlik eden küçük kalabalık hücre grubudur, adenoid kistik CA ile karışır  4- ADENO CA  5- SARKOMATOİD CA

122

123

124

125

126

127 Diğer mikroskopik tipler-4  PROGNOZ:  1- Klinik stage ve yer;glottik,supra, trans ve suglottik, aryepiglottik kıvrım en kötüsü  2- Mikroskopik grade  3- Tümör çapı  4- DNA ploidy  5- tutulan lenf nodu sayısı, çapı  6- S Langerhan’s hücre varlığı

128


"NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi) ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs *2 temel epitel: ÇKYE Pseüdostratifiye kolumnar epitel." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları