Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

1 AKUT VE KRONİK PANKREATİTLER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ Yrd.DOÇ.DR MURAT KALAYCI.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "1 AKUT VE KRONİK PANKREATİTLER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ Yrd.DOÇ.DR MURAT KALAYCI."— Sunum transkripti:

1 1 AKUT VE KRONİK PANKREATİTLER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ Yrd.DOÇ.DR MURAT KALAYCI

2 2 Pankreas Anatomisi Pankreas midenin arkasında, sağında duodenum, solunda dalak olmak üzere retroperitonda transver olarak bulunmaktadır. Pankreas midenin arkasında, sağında duodenum, solunda dalak olmak üzere retroperitonda transver olarak bulunmaktadır. Baş kısmı L2 vertebra seviyesinde orta hatta yakındır. Baş kısmı L2 vertebra seviyesinde orta hatta yakındır. Pankreasın gövdesi L1 vertebra seviyesinde bulunur ve süperior mezenterik venin sol kenarından başlar. Pankreasın gövdesi L1 vertebra seviyesinde bulunur ve süperior mezenterik venin sol kenarından başlar.

3 3 Pankreasın Kanlanması Süperior pankeratikoduodenal arter Süperior pankeratikoduodenal arter İnferior pankreatikoduodenal İnferior pankreatikoduodenal arter arter Dorsal pankreatik arter Dorsal pankreatik arter Transverspankreatik arter Transverspankreatik arter Splenik arterin birkaç dalı Splenik arterin birkaç dalı

4 4

5 5 Pankreasın Venöz Drenajı Venler arterlerle beraber seyreder ve aynı ismi taşırlar. Venler arterlerle beraber seyreder ve aynı ismi taşırlar. Bunlardan bazıları Splenik Vene; Bunlardan bazıları Splenik Vene; Bazıları Superior Mezenterik Vene; Bazıları Superior Mezenterik Vene; Bazıları da doğrudan doğruya Portal Vene dökülürler. Bazıları da doğrudan doğruya Portal Vene dökülürler.

6 6 Pankreasın Sinirleri Ve Lenfatikleri Pankreas parasempatik liflerini vagus’tan, sempatik lifleri ise torasik splanik sinir den alır. Pankreas parasempatik liflerini vagus’tan, sempatik lifleri ise torasik splanik sinir den alır. Lenf damarlarının bir kısmı splenic ven etrafında bulunan lenf düğümlerine Lenf damarlarının bir kısmı splenic ven etrafında bulunan lenf düğümlerine Mesenterik lenf düğümlerine Mesenterik lenf düğümlerine Omentum minusun iki yaprağı arasındaki lenf düğümlerine gider. Omentum minusun iki yaprağı arasındaki lenf düğümlerine gider.

7 7 PANKREATİT 1. Akut Pankreatit 2. Kronik Pankreatit Akut pankreatit tipik olarak karın ağrısı ile başlayan ve genellikle pankreasın non-bakteriyel inflamatuvar hastalığı sonucu kan ve idrarda pankreas enzimlerinin y ü ksekliği ile birlikte seyreden akut bir klinik tablodur.

8 8 ETYOLOJİ I. Obstrüktif Nedenler Koledok taşları Koledok taşları Pankreas ve ampulla t ü m ö rleri Pankreas ve ampulla t ü m ö rleri II. Toksinler ve ilaçlar AlkolAzothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler Akrep zehiri6 Mercaptopurine III. Metabolik Sebepler Trigliserit y ü ksekliği Trigliserit y ü ksekliği Hiperkalsemi Hiperkalsemi IV. Travma IV. Travma Kazalar, Ameliyatlar, ERCP V. İnfeksiyonlar VI. Vasküler Etkenler VIII. İdiyopatik Safra yolu Hst. Taş %45-55 Alkol %30 İdiopatik %10-30 Diğer %10-15

9 9 ETYOLOJİ Safra yolları taşları ve alkol alışkanlığı akut pankreatite yol a ç an en ö nemli nedenlerdir ve etyolojiden %65-85 arasında sorumludur. Ö zellikle alkol alışkanlığının fazla olduğu batı ü lkelerinde alkol, ü lkemizde ise safra yolları hastalıkları ö n sırayı almaktadır.

10 10 ETYOLOJİ Akut pankreatit etyolojisinde en ö nemli grubu koledok taşları oluşturur. Koledok taşının akut pankreatit oluşturma mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte obstr ü ksiyon yaparak etkili olduğuna inanılmaktadır. Alkol ü n proteolitik enzimlerle proteaz inhibit ö rleri arasındaki dengeyi bozarak tripsin gibi aktive edilmiş proteolitik enzimlerin sentezini artırarak etkili olduğuna inanılmaktadır.

11 11 ETYOLOJİ Akut pankreatitlerin %10-30 unda hi ç bir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir. İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: · Gizli safra taşı hastalığı (USG negatif) · Tanı konulamayan hiper trigliseridemi.Pankreas kanseri, ampulla tümörü · Safra ve pankreas kanal anormallikleri · Oddisifinkter disfonksiyonu.Kistik fibrozis

12 12 Pankreas Divisium normal populasyonun %5-11 inde g ö r ü l ü r. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan t ü m ö r, yabancı cisim ve parazitle akut pankreatite neden olabilir. Ç oğu ila ç lar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ila ç ların alımı kesilince klinik belirtiler d ü zelmekte, ila ç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya ç ıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı t ü r akrep sokmaları da direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir.

13 13 Pankreas Divisium

14 14 Serum trigliserit d ü zeyinin 1000 mg/dl nin ü st ü nde olduğu durumlarda akut pankreatit g ö r ü lebilmektedir. (%1-4) Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5) Batına k ü nt travma sonucu pankreatit, ç ocuklarda ve gen ç lerde daha sık g ö zlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek g ö r ü l ü r fakat ç ok şiddetlidir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek g ö r ü l ü r fakat ç ok şiddetlidir. Ö zellikle pankreas ve safra yollarını i ç ine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur.

15 15 ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir.

16 16 PATOGENEZ Vask ü ler hasar ve nekroz organ i ç inde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonu ç lanan bir olaydır 1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar. 2.Premat ü r aktivasyonu ö nlemek i ç in proenzimler ayrı organellerde veya h ü cre membranları ile ayrılmış kompartmanlarda sentez ve depo edilirler. 3. Premat ü r aktivasyona uğramış enzimleri n ö tralize etmek i ç in aynı zamanda proteaz inhibit ö rleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin ç eşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır.

17 17 PATOGENEZ Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vask ü ler permeabilite artışına ve l ö kosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik fibrillerini çö zer, vask ü ler hasar ve hemorajiye yol a ç ar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik parankimal nekroza yol a ç ar ve h ü cre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve ç eşitli toksik h ü cre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca ç eşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en ö nemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon pro ç esinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.

18 18 PATOGENEZ Tripsinin pankreas i ç inde aktivasyonu tam olarak a ç ıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır. 1. Obstr ü ksiyon-sekresyon teorisi 2. Safranın pankreas kanalına refl ü s ü veya ortak kanal teorisi 2. Duedonum i ç eriğinin pankreas kanalına refl ü s ü teorisi 4. Proteolitik enzimlerin intrasell ü ler aktivasyonu teorisi

19 19 PATOLOJİ Pankreas retroperitoneal yerleşim g ö steren ve iyi gelişmiş bir kaps ü l ü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Pankreas retroperitoneal yerleşim g ö steren ve iyi gelişmiş bir kaps ü l ü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ö demat ö z pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ö dem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Hafif vakalar ö demat ö z pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ö dem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının okl ü zyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının okl ü zyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca b ü y ü k hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında d ü zensizlikler oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir. Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca b ü y ü k hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında d ü zensizlikler oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir.

20 20 KLİNİK BULGULAR Karın ağrısı en belirgin semptomdur. Karın ağrısı en belirgin semptomdur. Hafif, orta ve ç ok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol ü st kadranda lokalize olmakla birlikte sağ ü st kadran, retrosternal b ö lge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bı ç ak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı ö ne eğilmekle ve a ç lıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Hafif, orta ve ç ok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol ü st kadranda lokalize olmakla birlikte sağ ü st kadran, retrosternal b ö lge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bı ç ak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı ö ne eğilmekle ve a ç lıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı i ç in ö nemli bir ipucudur. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı i ç in ö nemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir

21 21

22 22 KLİNİK BULGULAR Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların ç oğunda C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya ç ıkar. Olguların ç oğunda C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya ç ıkar. Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar. Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar.

23 23 KLİNİK BULGULAR Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber b ö lgede (Gray-Turner Belirtisi) ve periumblikal b ö lgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler g ö r ü l ü r. Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber b ö lgede (Gray-Turner Belirtisi) ve periumblikal b ö lgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler g ö r ü l ü r. Olguların % 40’ında sarılık g ö r ü l ü r, Olguların % 40’ında sarılık g ö r ü l ü r,

24 24 Cullen ve Gray-Turner Belirtisi

25 25 LABORATUVAR BULGULARI Hastaların ç oğunda bin arasında bir l ö kositoz g ö r ü l ü r. Hastaların ç oğunda bin arasında bir l ö kositoz g ö r ü l ü r. Başlangı ç ta hemotokrit y ü kselir, daha sonraları anemi yaygındır. Başlangı ç ta hemotokrit y ü kselir, daha sonraları anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir.(başlangıçta) Hafif hiperglisemi olabilir.(başlangıçta) Karaciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>) Karaciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>) Serum Blb. d ü zeyinde hafif artışlar yaygın olarak g ö r ü l ü r. Serum Blb. d ü zeyinde hafif artışlar yaygın olarak g ö r ü l ü r. Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, 8 mg ’ ın altına d ü şmesi k ö t ü prognoz işaretidir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, 8 mg ’ ın altına d ü şmesi k ö t ü prognoz işaretidir. Hipoalb ü minemi yaygın olarak g ö r ü l ü r. Hipoalb ü minemi yaygın olarak g ö r ü l ü r. Trigliserit d ü zeyleri %15-20 vakada y ü ksektir. Trigliserit d ü zeyleri %15-20 vakada y ü ksektir.

26 26 TANI Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri ç ok y ü kselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri ç ok y ü kselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla y ü kselmez, USG ve CT normaldir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla y ü kselmez, USG ve CT normaldir. Amilaz : Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir y ö ntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra y ü kselir 3-5 g ü n y ü ksek d ü zeyde kalır, sonra normale d ö ner. Sensitivitesi ve spesivitesi d ü ş ü kt ü r. %10 unda normal bulunabilir. Sensitivitesi ve spesivitesi d ü ş ü kt ü r. %10 unda normal bulunabilir.

27 27 TANI Total serum amilazının % 40 ’ ı pankreatik, %60 ’ ı t ü kr ü k bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması ö nemldir. Serum amilazını y ü kselten bir ç ok neden vardır Total serum amilazının % 40 ’ ı pankreatik, %60 ’ ı t ü kr ü k bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması ö nemldir. Serum amilazını y ü kselten bir ç ok neden vardır Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak, Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstr ü ksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut Apandisit, Mezenter Trombozu, B ö brek Yetmezliği, Perfore Ü lser, Dalak R ü pt ü r ü, Opiat Alımı, Pn ö moni, T ü m ö rler, Myokart İnfarkt ü s ü Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak, Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstr ü ksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut Apandisit, Mezenter Trombozu, B ö brek Yetmezliği, Perfore Ü lser, Dalak R ü pt ü r ü, Opiat Alımı, Pn ö moni, T ü m ö rler, Myokart İnfarkt ü s ü İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında b ü y ü k bir fayda sağlamaz İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında b ü y ü k bir fayda sağlamaz

28 28 TANI Lipaz: Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87 ’ sinde y ü kselir. Amilaz y ü kseldikten sonra artmaya başlar ve daha ge ç normale d ö ner. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87 ’ sinde y ü kselir. Amilaz y ü kseldikten sonra artmaya başlar ve daha ge ç normale d ö ner. Pankreatitin iyileşme safhasındada y ü ksek bulunur. Pankreatitin iyileşme safhasındada y ü ksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar.

29 29 GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Direkt batın grafisiAkciğer grafisi,baryumlu GİS incelemesi Oral kolesistografiIV kolanjiografiERCP CTUSG Direkt Batın Grafisi: Direk batın grafisinde pankreas b ö lgesinde %55 hastada 3 cm ’ den daha geniş i ç i gaz dolu ince barsak ansı g ö r ü l ü r buna (Sentinel Lup) denir. Sol b ö brek ve psaos kası g ö lgesi net olarak se ç ilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas b ö lgesinde gaz kabarcıkları g ö r ü l ü rse pankreatik abse oluşumu d ü ş ü n ü lmelidir. (%10) Eğer pankreas b ö lgesinde gaz kabarcıkları g ö r ü l ü rse pankreatik abse oluşumu d ü ş ü n ü lmelidir. (%10) Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diff ü z pankreatik kalsifikasyon g ö r ü lmesi kronik pankreatiti d ü ş ü nd ü r ü r.

30 30

31 31 GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fist ü llerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde endikedir. CT: -Akut pankreatit tanısında -Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında -Akut pankreatitin komplikasyonları i ç in -İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik ps ö dokistlerin tanı ve drenajı i ç in kullanılır. USG: Tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra ç amuru araştırmasında USG CT ’ ye daha ü st ü nd ü r..

32 32 PROGNOZ Akut pankreatitlerin ç oğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda d ü zelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, İmrie ve APACHE II gibi kriterler kullanılmaktadır. Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde mortalite oranı % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % civarındadır. 5-6 kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100 ’ lere kadar ç ıkabilir.

33 33 Ranson Prognostik Kriterleri safra taşı dışında safra taşına bağlı pankreatitlerpankreatitler Hastaneye yatarken Yaş>55>70 L ö kosit>16.000m 3 > m 3 Glisemi>% 200 mg>% 220 mg LDH>350 IU/L>400 IU/L AST>250IU>250 IU 48 Saat sonra Hct ’ de d ü şme>10 >10 BUN artışı >% 5 mg>%2 mg Kalsiyum<% 8 mg< % 8 mg Arteriel PO2<60 mmHg... Baz a ç ığı>4 mEq/L > 5 mEq/L Sıvı a ç ığı>6 L> 4 L

34 34 KOMPLİKASYONLAR LOKAL KOMPLİKASYONLAR 1. Pankreasta flegmon 2. Pankreasta apse 3. Pankreasta ps ö dokist 4. Pankreatik asit 5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile. Ağır intraperitoneal kanama. Ağır intraperitoneal kanama. Damarlarda tromb ü s. Damarlarda tromb ü s. Barsak infarkt ü s ü. Barsak infarkt ü s ü 6. Tıkanma sarılığı gelişir.

35 35 SİSTEMİK KOMPLİKASYONLAR 1. Pulmoner. Plevral ef ü zyon. Plevral ef ü zyon. Atelektazi. Atelektazi. Mediasten apsesi. Mediasten apsesi. Pn ö moni. Pn ö moni 2. Kardiyovask ü ler. Hipotansiyon. Hipotansiyon. Hipovolemi. Hipoalbuminemi. Ani ö l ü m.Nonspesifik ST-T değişiklikleri.Nonspesifik ST-T değişiklikleri. Perikardial ef ü zyon 3. Hematolojik DİC DİC 7. MSS. Psikoz. Psikoz. Yağ embolisi. Yağ embolisi 8. Yağ Nekrozu 4. Gastrointestinal Kanama. Peptik ü lser. Peptik ü lser. Eroziv gastrit. Eroziv gastrit. B ü y ü k damarlarda nekroz ve erozyonlar. B ü y ü k damarlarda nekroz ve erozyonlar. Portal ven trombozu ve varis kanaması 5. Renal. Oligo ü ri. Oligo ü ri. Azotemi y ü ksekliği. Azotemi y ü ksekliği.Renal arter ve ven trombozları.Renal arter ve ven trombozları 6. Metabolik. Hiperglisemi. Hiperglisemi. Hypertrigliseridemi. Hypertrigliseridemi. Hipokalemi. Hipokalemi. Ansefalopati. Ansefalopati

36 36 TEDAVİ Tedavide dikkat edilmesi gereken üç ö nemli husus vardır. 1-Hemodinamik ö l çü mler akut pankreatitin tedavisinde ö nemlidir, 2-Hastalar dikkatlice komplikasyon oluşum riski i ç in araştırılmalıdır. 3-Pankreatitin nedenini ortaya koymak i ç in ç aba sarfedilmelidir. G ü n ü m ü zde destekleyici tedavi, komplikasyonların tedavisi, pankreasın ekzokrin sekresyonunun ö nlenmesi ve cerrahi dışı tedaviler ö n planda tutulmaktadır. Hastaların b ü y ü k bir kısmı ö zellikle hafif seyirli olguların % ı ö nemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle iyileşirler. Bu nedenle pankreatitli hastada alınacak ilk ö nlem ağızdan beslenmenin kesilmesidir. Genellikle bu yeterli olur, ancak bulantı kusması olan hastalarda nazogastrik aspirasyon gerekebilir.

37 37 TEDAVİ Ağrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin) mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır. Ağrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin) mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır. Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse vol ü m genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatte litre sıvı verilmesi gerekebilir. Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse vol ü m genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatte litre sıvı verilmesi gerekebilir. H 2 resept ö r antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak i ç in verilir H 2 resept ö r antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak i ç in verilir Proteazları inaktive etmek i ç in (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak i ç in (Somatostatin, Oktreotit) gibi ç eşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hi ç birinin yararı pek a ç ıklanamamıştır. Proteazları inaktive etmek i ç in (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak i ç in (Somatostatin, Oktreotit) gibi ç eşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hi ç birinin yararı pek a ç ıklanamamıştır. Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak a ç ıklanamamıştır. Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak a ç ıklanamamıştır. Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması ö nemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı ç ok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar ç ıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monit ö rize edilmelidir. Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması ö nemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı ç ok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar ç ıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monit ö rize edilmelidir.

38 38 TEDAVİ Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 g ü n sonra oral sıvı diyet başlanmalı Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 g ü n sonra oral sıvı diyet başlanmalı Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında g ö r ü l ü r, Tedavide pozitif basın ç uygulamak gerekebilir, ç ok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında g ö r ü l ü r, Tedavide pozitif basın ç uygulamak gerekebilir, ç ok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit ş ü phesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Safra taşına bağlı pankreatit ş ü phesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra. Kliniğin k ö t ü ye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş ( ö zellikle 39.5 C den y ü ksek) veya l ö kositoz ( ve ü zeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden ş ü phelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazol gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi ç ok etkilidir. Bu hastalarda acil olarak debridman ve drenaj gerekebilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra. Kliniğin k ö t ü ye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş ( ö zellikle 39.5 C den y ü ksek) veya l ö kositoz ( ve ü zeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden ş ü phelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazol gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi ç ok etkilidir. Bu hastalarda acil olarak debridman ve drenaj gerekebilir.

39 39 TEDAVİ Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı i ç eren ankaps ü le sıvı toplanması (Ps ö dokist) oluşur. Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı i ç eren ankaps ü le sıvı toplanması (Ps ö dokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den k üçü k kistler tedavisiz takip edilmelidir. Ps ö dokist 6 cm den b ü y ü kse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den k üçü k kistler tedavisiz takip edilmelidir. Ps ö dokist 6 cm den b ü y ü kse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin hemoraji (transf ü zyon gerektiren ) akut pankreatitte oldukca seyrek g ö r ü l ü r. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi d ü zenlenmelidir. Belirgin hemoraji (transf ü zyon gerektiren ) akut pankreatitte oldukca seyrek g ö r ü l ü r. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi d ü zenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını ö nlemek amacı ile bazı ö zel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını ö nlemek amacı ile bazı ö zel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir.

40 40 Cerrahi tedavi endikasyonları: Komplikasyonları ortaya çıkarsa (abse,psödokist ve perforasyon) Komplikasyonları ortaya çıkarsa (abse,psödokist ve perforasyon) Şok bulguları Şok bulguları Sepsis bulguları Sepsis bulguları İntraperitoneal kanama İntraperitoneal kanama

41 41 KRONİK PANKREATİTLER Kronik pankreatit, hastalığı başlatan etken ortadan kaldırıldığı halde pankreasta meydana gelen devamlı yapısal hasar sonucunda oluşan hastalık tablosudur. Kronik pankretitte pankreasın değişik alanlarında fibroz, pankreas kanalında obstruks ü yon, langerhans adacıklarının ve asin ü slerin sayısında azalma vardır. Pankreas kanalında darlıklar, dilatasyon, protein tıka ç ları ve taş g ö r ü lebilir Marsilya sınıflaması: Kronik kalsifiye pankreatit Kronik obstuktif pankreatit Kronik inflamatuar pankreatit

42 42 Kronik Pankreatit Etyoloji En sık nedeni alkoldür. Obstrüksiyon Duktal striktür veya taş Uzun süreli pankreatik stent Pankreas divisum Kistik fibrozis Familial pankreatit Malnutrisyon (tropikal pankreatit) İdiopatik pankreatit

43 43 BULGU VE BELİRTİLER Ağrı: En belirgin ö zelliktir. %90 vakada g ö r ü l ü r. Karın ağrısı yemeklerden sonra artış g ö sterebilir. Ağrı epigastrium ve sol ü st kadranda hissedilir ve arkaya yayılabilir. Karakteristik olarak ö ne doğru kıvrılmakla ağrı hafifler. Fizik muayenede epigastriumdaki hassasiyet daha azdır. Steatore: lipaz enziminin yetersizliği sonucunda meydana gelir. Gaitanın miktarı fazla, yağlı ve k ö t ü kokuludur. Hastada ger ç ek anlamda bir diyare g ö r ü lmesi şart değildir. Kreatore (Gaitada nitrojen miktarının artması): Tripsin enziminin eksikliği sonucunda ortaya ç ıkar. Zayıflama ve Halsizlik: Malabsorbsiyon ve peroral beslenme yetersizliği sonucunda zayıflama ve halsizlik g ö r ü l ü r. Karbonhidrat Intoleransı: Hastalarda ins ü lin ve glukagon rezervi azalmıştır. Pankreas k ü tlesinin %80 i tahrip olursa diabet ortaya ç ıkar. Kolestazis: Nadir g ö r ü len bir belirtidir. Deri altı yağ dokusu nekrozu:

44 44 FİZİK MUAYENE:Belirgin fizik muayene bulgusu yoktur. Hafif epigastrik hassasiyet bulunabilir. TANI Y Ö NTEMLERI:Alkolik hastalarda tanı kolaydır. Bunlarda zamanla karın ağrısı ve steatore gelişir. Serum amilaz ve lipazı normaldir. Aktif inflamasyon yoksa l ö kositoz g ö r ü lmez. Kolestaz enzimleri (ALP,GGT,Blb) ve karaciğer enzimlerinde y ü kselme g ö r ü lebilir.Ciddi kronik pankreatit olgularında albumin ve kalsiyum seviyleri azalır ve glukoz miktarı artar. Fe ç este kantitatif yağ tayini: 72 saatlik s ü re i ç erisinde uygulanan ö zel diyetten sonra gaitada yağ tayini yapılır ve bu miktar g ü nde 6 gr.dan fazla bulunması steatorenin varlığı ve kronik pankreatit lehinedir. Aynı zamanda gaitada sindirilmemiş et liflerinin bulunması kr.pankreatitin bir belirtisidir. Gaita smearinin incelenmesi: Gaita smeari. Sudan III n ö tral yağ boyası ile boyanır. Eğer k üçü k b ü y ü tme ile her sahada 6 ’ dan fazla yağ k ü reciği saptanırsa bu bulgu steatore lehinedir.

45 45 Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri: Direk testler. Sekretin Testi:Sekretin stimulasyonu esnasında duodenum sıvısı aspire edilir.Kronik pankreatitte vol ü m normal, HCO3 konsantrasyonu d ü ş ü k, amilaz konsantrasyonu ise d ü ş ü k veya normaldir. Sekretin kolesistokinin testi: Sekretin ile birlikte kolesistokinin de IV verildiğinde, pankreastan gelen amilaz, lipaz ve tripsinin tayini yapılabilir. Pankreasın fonksiyonlarını g ö stermede en duyarlı testtir. Ancak pahalı olduğu i ç in pek kullanılmaz. Lundh testi: Duodenuma nazogastrik t ü p yerleştirildikten sonra verilen standart test yemeğine cevap olarak 2 saat s ü reyle toplanan duodenal sıvıdaki tripsin ve lipaz konsantrasyonları ö l çü l ü r. Bu testin duyarlılığı d ü ş ü kt ü r.

46 46 Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri: İndirek Testler: Enzim Ö l çü mleri: Ciddi kronik pankreatitli hastalarda izoamilaz ve tripsin seviyeleri azalır. Bentromide testi: Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun yetersizliğini ortaya ç ıkarmak i ç in kullanılan bir testtir. Bentromide bir bağ ile paraaminobenzoic aside (PABA) bağlanır. PABA ile bentromide arasındaki bağ kimotripsin tarafından par ç alanır. Serbest PABA bağırsaklarda emilir, karaciğerde metabolize edilir ve idrarla atılır. Pankreas yetersizliğinden kaynaklanan diare ve steatorede PABA bentiromidden ayrılmaz ve idrarla atılan PABA ’ nın miktarı azalır

47 47 Radyolojik Testler: Direkt batın grafilerinde, olguların %30 ’ unda pankreas b ö lgesinde kalsifikasyon g ö r ü l ü r. Ultrasonografi: Mevcut olan kalsifikasyonları g ö sterir. Apse, ps ö dokist ve kanal dilatasyonlarının ayırımında rol oynar. Bilgisayarlı tomografi: Kronik pankreatitte pankreas k üçü k ve b ü z ü şm ü şt ü r. Kenarları d ü zensizdir. ERCP: Kronik pankreatitin tanısında en duyarlı g ö r ü nt ü leme y ö ntemidir. Pankreas kanalındaki genişleme, darlık, tıkanma, kist ve taşların varlığını ortaya ç ıkarır. Aspire edilen pankreas sıvısında enzim tayini ve sitolojik ç alışmalar yapılabilir. Manyetik Rezonans: MR ile kolanjiopankreotografi yapılabilmesi nedeniyle tanıda kullanılır. Endoskopik USG: Ana kanal dilatasyonu, k üçü k kistler ve pankreas doku değişiklikleri g ö zlenebilir.

48 48 TEDAVİ Kronik pankreatitte ağrının tedavisi ayrı bir ö neme sahiptir. Ö ncelikle narkotik olmayan analjezikler denenebilir. Eğer gerekirse kontroll ü olarak opyum alkoloidleri verilebilir. Çö lyak pleksusun blokajı ile ağrı azaltılmaya ç alışılır. Alkol ü n tamamen kesilmesi gerekir. Pankreas i ç i basınsın azaltılması i ç in PPI ve H2 resept ö r antagonistleri verilebilir. Pankreas enzimlerinin y ü ksek dozlarda verilmesi ile pankreatik sekresyon ve intrapankreatik basın ç azalır. Obstr ü ksiyonların tedavisi i ç in ERCP ile pankreas kanalındaki taşlar temizlenebilir veya stent takılabilir. Cerrahi olarak pankreasın rezeksiyonu veya pankreas dekompresyonu yapılabilir. Maldigesyonun tedavisi i ç in y ü ksek doz pankreas enzimleri( Ü lipaz) i ç eren preperatlar verilir.

49 49 Kronik pankreatitin komplikasyonları Pankreatik ps ö dokistler Kanama Pankreatik kalsifikasyon Kanser Pankreas fist ü lleri.


"1 AKUT VE KRONİK PANKREATİTLER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ Yrd.DOÇ.DR MURAT KALAYCI." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları