Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

KOAH Doç.Dr. Mehmet Polatlı. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Ciddi bir morbidite ve mortalite nedenidir 600 milyon KOAH’lı hasta, yılda 2.5 milyonu.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "KOAH Doç.Dr. Mehmet Polatlı. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Ciddi bir morbidite ve mortalite nedenidir 600 milyon KOAH’lı hasta, yılda 2.5 milyonu."— Sunum transkripti:

1 KOAH Doç.Dr. Mehmet Polatlı

2 Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Ciddi bir morbidite ve mortalite nedenidir 600 milyon KOAH’lı hasta, yılda 2.5 milyonu ölmektedir Önlenebilir, fakat ihmal edilmiş durumdadır Yeterince teşhis edilmemektedir (% 25) Uygun bir şekilde tedavi edilmemektedir Türkiye’de durum diğer ülkelerden farklı değildir Ciddi bir morbidite ve mortalite nedenidir 600 milyon KOAH’lı hasta, yılda 2.5 milyonu ölmektedir Önlenebilir, fakat ihmal edilmiş durumdadır Yeterince teşhis edilmemektedir (% 25) Uygun bir şekilde tedavi edilmemektedir Türkiye’de durum diğer ülkelerden farklı değildir

3 İskemik kalp hastalığı Serebrovasküler hast. ASYE Diare Perinatal COPD Tuberküloz Kızamık Trafik kazaları Akciğer kanseri Mide kanseri HIVİntihar 6th 3rd Dünya’da KOAH mortalitesi Source: Murray & Lopez. Lancet 1997

4 4 Japonya’da KOAH Prevalans çalışması Önceki tanı oranı Önceden tanı olmayanlar: Fukuchi et al. Respirology 2004;9:458-65

5 Türkiye’de KOAH Prevalansı 40 Yaş Üstü KOAH Prevalansı Etimesgut Çalışması, 1976 KOAH Çalışma Grubu, Toraks Dergisi, Ağustos 2003, Cilt 1, Ek ErkeklerKadınlar %20.1 %8.2 Elimizdeki veriler ülkemizde 5 milyon KOAH hastası bulunduğunu düşündürmektedir. Türkiye’de KOAH gelişiminde sigara içimine ek olarak tezek kullanımı, keten-kenevir işçiliği, odun sobası kullanımı ve asbeste maruz kalmanın rolü konusunda çalışmalar sürmektedir.

6 BOLD-Türkiye Çalışması Kocabaş ve ark.

7 Adana ilinde yetişkinlerde sigara içme prevalansı

8 Adana ilinde 40 yaş üstü yetişkinlerde KOAH Prevalansı ErkekKadın FEV 1 /FVC < %9.9% FEV 1 /FVC<0.70 & FEV 1 <80% pred 12.7%4.2%4.2% Dr tanılı kronik bronşit/amfizem/KOAH 3. 6%7.6%7.6%

9 9 Beslenme İnfeksiyonlar Sosyo-ekonomik durum Yaşlı populasyon KOAH ve risk faktörleri Genetik etki Akciğer gelişimi Oksidatif stres Ko-morbiditeler Cinsiyet

10 Risk faktörleri  inflamasyon

11 KOAH Patolojisi SigaraPatolojikFizyolojik sonuç Büyük havayolları 1.Glandüler hipertrofi 2. Siliaların azalması 1.Balgamlı veya balgamsız öksürük artışı Küçük havayolları 1.Goblet-hücre metaplazisi 2.Düz kas hipertrofisi 3.Fibrozis 1.Ekspiratuar akım direncinde artma Alveoller 1.Duvar harabiyeti1. Akciğer geri dönüş elastikiyetinde kayıp 2. DLCO azalması Pulmoner damarlar 1. Muskularizasyon 2. İntimal hiperplazi 3. Fibrozis 4. Obliterasyon 1. Pulmoner hipertansiyon 2. Kor pulmonale

12 KOAH’da kısmen reversibl olan komponentler hangileri? 1. İnflamasyon 2. düz kas kontraksiyonu 3. dinamik hiperinflasyon 4. havayollarında fibrozis ve daralma, 5. akciğer elastikiyetinin azalması 6. periferik hava yollarının açık kalmasını sağlayan alveolar desteğin kaybı

13 Obstrüksiyonda reversibl ve irreversibl öğeler Kısmen reversibl öğeler İnflamasyon, düz kas kontraksiyonu dinamik hiperinflasyon İrreversibl öğeler havayollarında fibrozis ve daralma, akciğer elastikiyetinin azalması periferik hava yollarının açık kalmasını sağlayan alveolar desteğin kaybı

14 KOAH Zararlı partiküllere karşı akciğerlerde gelişen anormal inflamatuvar yanıt ile ilişkili Tam olarak geri dönüşümlü olmayan Genellikle ilerleyici hava akımı kısıtlanması ile karakterize Ciddi sistemik sonuçları da olan Önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır. Kardiyovasküler hastalıklar Kas-iskelet sistemi hastalıkları Akıl sağlığı ile ilgili bozukluklar Kanser Uyku bozuklukları Beslenme bozuklukları

15 Hafif ve orta KOAH’da en sık hospitalizasyon nedeni? 1.Kardiyovasküler Hastalıklar 2.Enfeksiyonlar 3.Akciğer Kanseri 4.Diğer kanserler 5.Solunum yetmezliği

16 Hafif ve orta KOAH’da en sık mortalite nedeni? 1.Kardiyovasküler Hastalıklar 2.Enfeksiyonlar 3.Akciğer Kanseri 4.Diğer kanserler 5.Solunum yetmezliği

17 Anthonisen et al. Lung Health Study Research Group. Ann Intern Med 2005;142:233-9

18 Sistemik İnflamasyon

19 Gan, W Q et al. Thorax 2004;59: CRP ve KOAH

20 Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd. Gan, W Q et al. Thorax 2004;59: Fibrinojen ve KOAH

21 Olgu 1 55 Yaşında erkek hasta Son 6 aydır nefes darlığı daha da belirginleşmiş Sabahları beyaz, mukoid görünümde balgam Göğüs ağrısı yok Kilo kaybı tanımlamıyor 45 paket-yıl sigara öyküsü, halen 1 paket/gün Alkol sosyal içici Emekli polis

22 Nefes darlığının nedeni için ilk hangi testi istersiniz? 1.DLCO dahil solunum fonksiyon testleri 2.Göğüs radyogramı 3.Pulmoner anjiyo BT (kronik PTE için) 4.YÇBT (Parenkimal akciğer hastalığı için) 5.Bronş provokasyon testi 6.Allerji deri testi 7.Spirometri (Bronkodilatatör öncesi ve sonrası) 8.Arter kan gazları 9.6 dakika yürüme testi

23 Kurumunuzda KOAH tanısını nasıl koyuyorsunuz? Anamnez ve FM Laboratuvar Radyoloji Solunum Fonksiyon Testi Diğer

24 KOAH Tanısı Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü Tütün dumanı Mesleki toz ve kimy. Evde ısınma/pişirme dumanı Semptomlar Öksürük Balgam Dispne SPİROMETRİ Hava akımı obstrüksiyonu Reversibilite testi ve/veya

25 KOAH’da Anamnez Sigara öyküsü Çevresel maruziyet Öksürük (Kronik, prodüktif):sıklığı, süresi, prodüktif olup olmadığı, kan olup olmadığı. Wheezing Geçirdiği akut veya kronik göğüs hastalıkları Dispne

26 Muayene Bulguları Ekspiryum uzunluğu Zorlu ekspirasyonda wheezing Göğüs ön-arka çapı  (fıçı göğsü) Göğüs kafesi ekspansiyonunda  Sonorite  Solunum sesleri  Ronküsler ve kronik bronşit ralleri Kalp sesleri derinden duyulur Büzük dudak (pursed lip) solunumu İnterkostal aralıklarda paradoksal içe çekilme Siyanoz Juguler venöz dolgunluk Karaciğerde büyüme ve hassasiyet Periferik ödem Erken dönemde Terminal dönemde Hastalık geliştiğinde

27 Laboratuar Göğüs radyogramı Spirometri, Akciğer volümleri, DLCO, reversibilite Arter kan gazları Egzersiz testleri Uyku incelemeleri Kan testleri

28 Radyoloji Genellikle normaldir. Akciğer hacminde artış Diafragmada düzleşme Damla kalp görünümü Lateral grafide retrosternal aralıkta hava artışı

29 Radyoloji Amfizemin ön plana çıktığı durumlarda özellikle akciğer periferindeki ince vasküler görüntülerde belirgin azalma olur ve büller görülebilir. Kor pulmonale oluştuğunda, hilustaki vasküler yapılar belirginleşir ve kalp büyüyebilir. Enfeksiyon durumunda, akciğerlerde antibiyotik tedavisi ile kaybolması gereken infiltrasyonlar görülebilir.

30 BT-YÇBT Endikasyonları Kalıcı lokalize infiltrat Kalıcı atelektazi Hiler lenf bezlerinde büyüme Parenkimal nodül yada kitle Amfizem erken tanı Akciğerde bül varlığı PTE veya pulmoner arter trombozu kuşkusu Bronşektazi

31 Uyku incelemeleri Ağır KOAH’ı olan hastaların çoğunda, uyku sırasında ventilasyon yetersizdir. Alveolar hipoventilasyon, solunum kas yorgunluğu ve V/Q oranının daha da bozulmasıyla: Hipoksi artar Pulmoner hipertansiyon Kor pulmonale

32 Kan testleri Polisitemi kronik hipoksiyi gösterir Kadınlarda >%47 Erkeklerde >% 52 Kor pulmonaleli olgularda diüretik tedavi de görüyorsa elektrolit takibi gerekir. Hasta 45 yaş altında ve amfizemi baskınsa alfa 1 antitripsin

33 Egzersiz testleri Hafif-orta KOAH’lı hastalarda dinlenme sırasında kan gazlarında hiç anormallik yoktur yada çok azdır. Bu hastalarda hipoksi yalnızca egzersiz sırasında ortaya çıkar.

34 Arter kan gazları FEV1<% 40 veya kor pulmonale, solunum yetmezliği kliniği  AKG V/Q dengesizliği  hipoksi KOAH alevlenmelerinde  ventilasyon yetersizliğinin derecesini saptamak için pH’daki düşüş  alevlenme şiddetinin bir göstergesidir.

35

36 36 KOAH tanısı ve evrelemesinde Spirometri

37

38 Bronkodilatatör Reverzibilite testi Başlangıç değerine göre % 15 artış mL mutlak değişiklik FEV1’deki değişiklik öngörülen değerin yüzdesi Bronkodilatatör sonrasında FEV1’de büyük oranda artış (400 mL) astım tanısını destekler

39 Aşağıdaki yorumlardan hangisi KOAH’da fizyolojik testlere ilişkin doğrudur 1. İnhaler salbutamol sonrasında FEV1’de 200 mL veya % 12’den fazla artış KOAH’ı dışlar. 2. Pozitif bronkodilatatör yanıt KOAH’lı olguların % 50’sinden azında vardır 3. FEV1’de % 9’dan fazla artış gösteren postbronkodilatatör yanıt KOAH’ı dışlar. 4. Metakolinle bronş aşırı duyarlılığın oluşması KOAH’ı dışlar. 5. KOAH olgularında bronkodilatatör test zaman içinde aynı kalır Spirometri ile gözlenen bronkodilatör yanıt KOAH'lı olguların %23-42'sinde görülebildiğinden, yanıt varlığı havayolu kısıtlılığı "tam geri dönüşümlü" olmadıkça KOAH tanısını dışlamaz. FEV1'de ve/veya FVC'de inhale bronkodilatör sonrası başlangıç değere göre 200 mL veya %12 artış Orta-ağır KOAH olgularının %52'sinde bu kriterler vardır. FEV1'de, beklenen FEV1 değerine göre %9 artış Orta- ağır KOAH olgularının %38'inde vardır. Bronkodilatör yanıtı FEV1'de, beklenen FEV1 değerine göre %9 artış orta-ağır KOAH olgularının %38'inde mevcut Akciğer Sağlık Çalışması'ndan edinilen veriler orta KOAH'lı erkek olguların %59 ve kadınların %85'inde havayolu aşırı duyarlılığı olduğunu göstermiştir

40 Kortikosteroid reverzibilite testi Eskiden 30 mg prednizolon 2 hafta 1000  gr/gün beklametazon 6-12 hafta 200 mL ve FEV1’de başlangıç değere göre % 15 artış pozitif kabul edilir.

41 GOLD 2006 Evre 1 (Hafif) FEV 1  %80, (beklenen)  Kronik semptomlar FEV 1 /FVC <%70 Evre 2 (Orta) %50  FEV 1 < %80 (beklenen)  Kronik semptomlar Evre 3 (Ağır) %30  FEV 1 < %50 (beklenen)  Kronik semptomlar Evre 4 (Çok Ağır) FEV 1 < %30 (beklenen) veya FEV 1 < %50 (beklenen) + kronik solunum yetmezliği

42 Sutherland, E. R. et al. N Engl J Med 2004;350:

43 Sigaraya duyarlı içiciler (KOAH) Sigara içmeyenler Sakatlık Ölüm Sigarayı bırakmış olanlar (45 yaşında) Sigarayı bırakmış olanlar (65 yaşında) FEV 1 (beklenenin yüzdesi) Fletcher C, Peto R. Br Med J 1977; 1: Sigara İçimi İle Akciğer Fonksiyonu ve Yaş Arasındaki İlişki Sigaraya duyarlı olmayan içiciler

44 KOAH’lı hastanın takibinde FEV1 yeterli bir fizyolojik belirteçtir. 1.DOĞRU 2.YANLIŞ

45 İlgili patolojik mekanizmaların çok büyük aralıklarda bulunması nedeniyle, tek bir ölçüm ile doğru bir şekilde KOAH'ın şiddetini belirleyebilmek, prognozunu öngörebilmek ve tedavinin etkinliğini değerlendirebilmek; böylece hastalığın tüm boyutlarını ölçebilmek mümkün görünmemektedir. KOAH’da izlem kriterleri

46 Mortalitenin öngörücüleri Yaş, hipoksemi varlığı, bronkodilatasyon sonrası FEV1 Anthonisen NR: Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1986; 133:14-20 Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group: Continuous or noctumal oxygen ther-apy in hypoxemic chronic obstructive lung disease. Ann Intern Med 1980; 93: Performans durumu ile semptomatoloji daha yaşlı olan ve şiddetli KOAH bulunan hastalarda büyük oranda değişkenlik göstermektedir. Şiddetli KOAH olgularında birkaç faktörün birlikte değerlendirilmesi sonucu öngörmede daha anlamlı olmaktadır. KOAH’da izlem kriterleri

47 Evre II ve III olan KOAH’lı olgularda SGRQ’la belirlenen sağlığa bağlı yaşam kalitesi ile MRC Dispne ölçeği> FEV1'den daha yakın bir korelasyon göstermektedir. Dispne şiddetine dayanan KOAH evrelemesinin beklenen FEV1 yüzdesine göre yapılan kategorizasyondan daha iyi mortalite göstergesi olabileceği vurgulanmaktadır. Hajiro T: A comparison of the level of dyspnea vs disease severity in indicating the health related quality of life of patients with COPD. Chest 1999; 116: KOAH’da izlem kriterleri

48 FEV1 ve Pulmoner Rehabilitasyon Solunum rehabilitasyonu FEV1 veya diğer solunum fonksiyonu parametrelerini değiştirmeden nefes darlığı ve kas yorgunluğunu, egzersiz toleransını ve KOAH semptomlarını düzeltmektedir.

49 KOAH’da izlem kriterleri Akciğer fonksiyonunun diğer parametreleri tekrarlanabildikleri ve duyarlılıkları FEV1’e göre daha az Statik akciğer volümleri, DLCO İnspiratuvar kapasite, IC/TLC, vs Arteriyel kan gazları hastalığın şiddetini değerlendirme(örn., şiddetli KOAH, alevlenmeler) özgül tedavilere yanıtı değerlendirme VKİ

50 Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi

51 İnspiratuvar kapasite? TOTAL AKCİĞER KAPASİTESİ

52 Akciğer Volümleri ve Hava Hapsi İnspiratuvar rezerv volüm Vital kapasite İnspiratuvar kapasite Fonksiyonel reziduel kapasite Rezidüel volüm Tidal volüm Ekspiratuar rezerv volüm TOTAL AKCİĞER KAPASİTESİ

53 O'Donnell DE, Lam M, Webb KA., Am J Respir Crit Care Med 1998, 1999 KOAH’ta bir diğer karakteristik bulgu da hava hapsidir. Hava hapsi ekspirasyon sırasında akciğerlerde fazla hava kalması anlamına gelir.

54 KOAH’da izlem kriterleri Egzersiz testleri (KPET, 6-DYT) Sağlıkla ilgili yaşam kalitesi testleri (SGRQ, CRQ, SF-36) Alevlenmeler Kaynakların kullanımı Görüntüleme yöntemleri (YÇBT, Hiperpolarize gaz MR) Biyolojik belirteçler (CRP, Fibrinojen, vs) Birleşik belirteçler (Örn. BODE indeksi)

55 Celli, B. R. et al. N Engl J Med 2004;350: Variables and Point Values Used for the Computation of the Body-Mass Index, Degree of Airflow Obstruction and Dyspnea, and Exercise Capacity (BODE) Index

56 Celli, B. R. et al. N Engl J Med 2004;350: Kaplan-Meier Survival Curves for the Four Quartiles of the Body-Mass Index, Degree of Airflow Obstruction and Dyspnea, and Exercise Capacity Index (Panel A) and the Three Stages of Severity of Chronic Obstructive Pulmonary Disease as Defined by the American Thoracic Society (Panel B)

57 AYIRICI TANI KKY Bronşektazi Obliteratif bronşiyolit Kronik astım Bronş Ca

58 AYIRICI TANI

59 KOAH ve Astım Arasındaki Farklılıklar ÖZELLİKLERKOAHASTIM Genç yaşta başlangıç-++ Ani başlangıç -++ Sigara öyküsü (halen veya daha önce) ++++ Atopi+++ Eozinofili (total IgE artışı)+++ Tekrarlayan nefes darlığı ve hışıltılı solunum+++ Hastalık progresyonu ++++ Nazal semptomlar-++ BAŞLICA ANORMALLİKLER Hava yolu hiperreaktivitesi+++++ Reversibilite (erken ve/veya tam)+++ Parankim hasarı ++- Difüzyon kapasitesinde azalma ++- (-) Hemen hemen hiç yok, (+) bazen var, (++) genellikle var, (+++) hemen daima var

60 Astım ve KOAH Arasındaki Farklılıklar İnflamasyon İnflamatuar Hücreler İnflamatuar Aracılar Kortikosteroide Yanıt KOAH Nötrofiller CD8 Hücreleri Makrofajlar ++ LTB4 TNF  IL -8, GRO -  Oksidatif Stress +++ ± Astım Mast hücreleri Eozinofiller CD4 Hücreleri Makrofajlar + LTD4, Histamin IL -4, IL -5, IL -13 Eotaksin, RANTES Oksidatif Stress + +++

61 KOAH Tedavisinde Hedefler Hastalığın ilerlemesini önlemek Semptomları gidermek Egzersiz toleransını iyileştirmek Sağlık durumunu iyileştirmek Komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek Alevlenmeleri önlemek ve tedavi etmek Mortaliteyi azaltmak

62 KOAH Tedavi Programı Hastalığın Değerlendirilmesi ve İzlenmesi Risk Faktörlerinin Azaltılması Stabil KOAH Tedavisi Alevlenmelerin Tedavisi GOLD Executive Summary, NIH, 2003

63 Anthonisen et al. Smoking and lung function of Lung Health Study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002;166(5)675-9.

64 Tütün Bağımlığının Tedavisinde Yaklaşım Bir sağlık kuruluşuna başvuran her hastaya sor Halen sigara içiyor mu ? Hasta bırakmaya hevesli mi ? Hasta daha önce sigara içmiş mi ? Tütün bağımlılık tedavisi uygula Bırakması için teşvik et Nüksü önleGirişime gerek yok Evet Hayır

65 Sigaranın bırakılması için stratejiler SORUN ÖNERİN DEĞERLENDİRİN YARDIM EDİN DÜZENLEYİN

66 Tütün kullanımını bırakmak için motivasyon Relevance (ilişki) Risks (Riskler) Rewards (Ödüller) Roadblocks (engeller) Repetition (Tekrarlama)

67 Sigara bırakmada yardımcı ilaçlar Nikotin replasman tedavisi Bupropion Nortriptilin Klonidin Vareniklin (Nikotinik asetil kolin reseptör partiyel agonisti )

68 Korunma İnfluenza aşısı Pnömokok aşısı >65 yaş <65 yaş ve FEV1<% 40 OM-85 BV (immunmodülatörler) ?

69 KOAH tedavisinde en sık kullandığınız ilaç formu? Kısa etkili beta agonist Kısa etkili beta Agonist +Antikolinerjik Uzun etkili beta agonist ve/veya kortikosteroid Uzun etkili antikolinerjik Teofilin

70 Hangi evreden itibaren düzenli bronkodilatör tedavi? Evre I Evre II Evre III Evre IV

71 IV: Çok Ağır III: Ağır II: Orta I: Hafif KOAH’da Basamaklı Tedavi FEV 1 /FVC < 70% FEV 1 > 80% beklenen FEV 1 /FVC < 70% 50% < FEV 1 < 80% beklenen FEV 1 /FVC< 70% 30% < FEV 1 < 50% beklenen FEV 1 /FVC < 70% FEV 1 < 30% beklenen or FEV 1 < 50% beklenen ve kronik solunum yetmezliği Bir veya daha fazla uzun etkili bronkodilatatör Ekle Rehabilitasyon Ekle Tekrarlayan ataklar varsa inhaler kortikosteroid Ekle Risk faktörleri; influenza aşılama kısa etkili bronkodilatör (gereğinde) Ekle Kronik solunum yetmezliği varsa USOT Ekle. Cerrahi tedavi düşün

72 KOAH’da yaşam kalitesi: Hangi ilaçlar etkili? Chavannes NH and Schayck P. Biodrugs 2000

73 Eur Respir J 2004; 23: 932–946 Grade A: Randomize klinik çalışmalar, yeterli veri var Grade B: Randomize klinik çalışma, kısıtlı veri. Grade C: Randomize olmayan, gözlem çalışmaları. Grade D: Panel, uzlaşı raporları.

74 CCLS’99 KOAH’DA IKS ÇALIŞMALARI - FEV 1 de azalma - Atak sayısı - Çalışmadan çıkma - Semptomlarda iyileşme - Yaşam kalitesi - Hiperreaktivite EUROSCOP’99ISOLDE’00LHSRG’ Hastane başvurusu

75

76

77 SFP vs plasebo  Ölüm riskinde plasebo ile Karşılaştırıldığında % 2.6 azalma, Ölüm riskinde azalma % 17.5

78 KOAH’da havayolu inflamasyonu kontrolü nasıl sağlanabilir?

79 KOAH’lılarda İnhale BUD sonrası indükte balgam (1600 µg/gün 15gün) (1600 µg/gün 15gün) Keatings V. AJRCCM 1997 BazalPlaseboBUDp Total hücre sayısı NS Makrofajlar % 2827 NS Nötrofiller (%)6870 NS Eozinofiller (%)2.721NS Lenfositler (%) NS TNF  (ng/ml) NS IL-8(nM) NS HLN (mg/ml)1098NS MPO (mg/ml)843NS ECP (mcg/ml) NS

80 Keatings V et al AJRCCM 1997 TNF  (pg/ml) NS HNL (mg/l)181211NS MPO (mg/l)1095NS ECP (µg/l) NS KOAH’da inflamasyon göstergeleri üzerine oral prednizolon (30 mg/gün 15 gün) etkisi Baseline PlaceboPrednisoloneP Single blind sequential crossover design KOAH’daki inflamatuar proçes, KS’lerin antiinflamatuar etkisine dirençlidir

81 KOAH’da proteazlar üzerine (500 µg/g 4 hafta) flutikazon etkisi Culpitt S et al AJRCCM 1999

82 Teofilin (9-11 µg/ml) IL-8 düzeyini  ve balgam nötrofilik kemotaktik aktivitesini inhibe eder Teofilin ile tedavi sonrası Nötrofil kemotaksisi Culpitt S et al AJRCCM 2002

83 Oral teofilinin 4 hafta sonunda (9-11 µg/l) KOAH’lı hastalarda balgam nötrofilisi düzeyine etkisi Culpitt S et al AJRCCM 2002

84 Oral teofilinin 4 hafta sonunda (9-11 µg/l) KOAH’lı hastalarda balgam MPO düzeyine etkisi Culpitt S et al AJRCCM 2002

85 Oksidatif stres nedeniyle HDAC2 aktivitesi azalmaktadır

86 Teofilinin antiinflamatuar etkisi Barnes PJ. Am J Respir Crit Care Med 2003

87 Teofilin KOAH’da KS duyarlılığını arttırır Kortikosteroidlere direnç sigara dumanının histon deasetilaz üzerine olan inhibitör etkisinden kaynaklanır Ito K, et al. FASEB J 2001, 15: Barnes PJ, et al. Lancet 2004, 363: Teofilin düşük dozlarda HDAC aktivitesini ve kortikosteroidlere yanıtı arttırmaktadır. KS etkisini kat arttırdığı gösterilmiştir. Ito K, et al. Proc Natl Acad Sci USA 2002 Barnes PJ. Am J Respir Crit Care Med 2003

88 Teofilin düşük konsantrasyonlarda PDE4 inhibisyonu sağlamıyorsa da, HDAC aktivitesini uyarır ve böylece steroid etkisini güçlendirir Teofilinin bu etkisi oksidatif stres durumunda daha da artmaktadır Teofilinin antiinflamatuar etkisi Caramori G, Adcock I. Pulm. Pharmacology & Therapeutics 2003;16: 247–277

89 Diğer İlaçlar Mukoaktif ilaçlar Antibiyotikler Alfa 1 antitripsin Diüretikler ACE inhibitörleri Kalsiyum kanal blokerleri Antioksidanlar Solunum uyarıcılar Rutin kullanımda önerilmemektedirler.

90 Uzun Süreli Oksijen Tedavisi Endikasyonları (USOT) Mutlak Ölçütler: PaO 2  55 mmHg veya SaO 2  %88 (en az 3-4 haftalık stabil dönemde) Kor pulmonale varlığında: PaO mmHg ve SaO 2  89 olması EKG’de “p” dalgası olması Hematokrit > %55 olması Konjestif kalp yetmezliği

91 KOAH’da Akciğer Rehabilitasyonu Rehabilitasyon eğitimi Psikososyal destek Fizyoterapi Solunum egzersizleri Kontrollü solunum teknikleri Balgamın mobilizasyonu Öksürme ve zorlu ekspirasyon tekniği Egzersiz eğitimi Beslenme desteği

92 Respir Res. 2005; 6(1): 54. Rehabilitasyonun mortalite üzerine etkisi

93 Olgu (2) 65 yaşında, KOAH tanılı hasta 50 paket-yıl sigara öyküsü (+). 5 yıldır exsmoker Hasta YBÜ’e ST-elevasyon Mİ tanısı ile yatırılır. Öncesinde hipertansiyon ve hiperkolesterolemi öyküsü var. Hastaneye yatışından 6 ay önce bir kez KOAH alevlenmesi (+) geçirmiş ve geniş spektrumlu antibiyotik yanında oral KS tedavi ile 1 haftada iyileşmiş. 4 ay önce yapılan SFT’de FEV L(% 37), FVC 2.21 L (% 60) ve FEV1/FVC % 47. Kardiyoloji uzmanı tarafından istenen konsültasyonda hastaya beta-bloker başlamanın uygun olup olmadığı sorulmaktadır. Yaklaşımınız ne olur?

94 1. Beta blokerler KOAH’lı olgularda kontrendikedir. 2. Kardiyoselektif beta bloker tedavi hemen başlanır. 3. Beta bloker tedavi başlanmasına yönelik karar inhale beta- agonistlere obstrüksiyonun reverzibilitesi ölçüldükten sonra verilmelidir. 4. Karar bronşiyal hiperreaktivite ölçüldükten sonraya ertelenmelidir. 5. Kardiyoselektif beta-bloker tedavi sadece ACE inhibitörü kullanımına rağmen aritmi veya kalp yetmezliği gelişirse başlanmalıdır. Olgu (2)

95 ST-elevasyonu ile gelişen myokard infarktüsü sonrası (MI) erken dönemde beta-bloker tedavinin kısıtlanmasına ilişkin olumsuz açık veriler yoktur. MI sonrası kronik beta-bloker tedavisi mortalite, ani ölüm ve tekrarlayan Mİ'i %25 oranlarında azaltır. Kardiyoselektif beta-blokerler, plaseboya göre FEV1 veya semptomlarda anlamlı değişiklik yapmaz. Bu tek doz çalışmalar veya daha uzun süreli tedaviler (aylar) için de geçerlidir KOAH'da beta-bloker tedavinin güvenilirliği için karar vermeye yardımcı olacak bronşiyal aşırı duyarlığı ölçmenin rolüne ilişkin bir bilgi yoktur. Ancak, astımda kardiyoselektif blokerlerin güvenli kullanımını destekleyen verilerin varlığına dayanarak, bu sonuçların yararlı olacağı düşünülür

96 Olgu (3) 58 yaşında erkek 40 paket-yıl sigara öyküsü var. 1 yıldır içmiyor. Son 3 gündür artan öksürük, balgam, nefes darlığı (+) Son 1 yıl içinde benzer bir hastalık tanımlamıyor. Düzenli olarak ÖDİ ile Salmeterol+Tiotropium kullanıyor.

97 Olgu (3) Özgeçmiş ve sistem muayenesinde anlamlı bir patoloji yok. Allerjik bir hastalık tanımlamıyor. Ateş 37 C, TA: 140/80mmHg, Nabız:98 ve solunum hızı 24/dakika. Solunum sesleri diffüz olarak azalmış. Kalpte üfürüm, gallop ritmi veya pretibial ödem yok.

98 Olgu (3) Lökosit 9000/mm3, formül lökosit normal. Htc % 50. Akciğer grafisinde infiltrasyon yok. Balgamda nötrofil artmış. FEV1 1.3 L (% 65), FEV1/FVC % 55. Nabız oksimetrisi ile SpO2 % 94. Hastanın durumunda infeksiyonun rolüne ilişkin açıklamalardan biri dışında hepsi doğrudur.

99 Olgu (3) 1. Hastalığın etyolojisinde infeksiyon olma ihtimali % 80’dir. 2. Aminopenisilinler yararlıdır. 3. Antibiyotik kapsamı Gram (-) enterik basilleri içermelidir. 4. H. İnfluenzae, S. Pneumoniae ve M. Catarrhalis alt solunum yolu sekresyonlarından en sık izole edilen bakterilerdir. 5. C. Pneumoniae ve M. Pneumoniae hastalık için nadir nedenlerdir.

100

101 KOAH ALEVLENMELERİ Üst solunum yolu enfeksiyonu semptomları ile birlikte veya birlikte olmaksızın nefes darlığı, balgam miktarı ve balgam pürülansının en az birinde artma Ciddi alevlenmelerde (Tip 1)  her 3 semptom (+) Orta alevlenme (Tip 2)  2 semptom Hafif alevlenme (Tip 3)  1 semptom + “hışıltılı solunum, öksürük, solunum hızı veya nabız hızı” gibi özelliklerden en az birinde artış Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, et al. Ann Intern Med 1987; 106:196–204.

102 ATS/ERS,GOLD KOAH Alevlenmesi tanımları Hastalığın doğal seyri esnasında, günlük olağan değişimlerin ötesinde, başlangıçtaki dispne, öksürük ve/veya balgamdaki değişiklikle karakterize olan, tedavide değişiklik gerektirecek kadar belirgin, akut olaylar

103 KOAH alevlenmesinde etyolojik faktörler % 80 trakeobronşiyal enfeksiyonlar 1/3 ciddi alevlenmede etken saptanamıyor. Enfeksiyon kaynaklı alevlenmelerin, % 40-50’si bakteriler Haemophilus influenzae (% 40-60), S Streptococcus pneumoniae (% 15-30), Moraxella catarrhalis (%15-30) % 30-50’si virüsler, % 5-10’u atipik bakteriler

104 White, A J et al. Thorax 2003;58:73-80

105 Donaldson, G C et al. Thorax 2002;57: Alevlenme ve FEV1

106 Alevlenme ve SGRQ

107 Soler-Cataluna, J J et al. Thorax 2005;60: A- Alevlenme yok B- Alevlenme sayısı 1-2 C- Alevlenme sayısı 3 Alevlenme sayısı ve mortalite

108 Hastaneye yatış gerektiren KOAH ataklarının prognozu oldukça kötüdür ve özellikle MV uygulanmış ağır hastalarda 1 yıllık yaşamın % 40’lara kadar düştüğü bildirilmiştir. Connors,AJRCCM1997 Genellikle bronş ağacı infeksiyonları sonucu gelişen atak tablosu, lober pnömoni veya akut pulmoner ödem durumlarında daha hafif KOAH’lılarda da dramatik bir bozulma ile sonuçlanabilir. Roussos C,ERJ,2003

109 Alevlenmede temel prensipler Doğru değerlendirme Genel tedavi Destek oksijen tedavisi Bronkodilatatör tedavi Sekresyonların temizlenmesi Antibiyotik tedavisi Antiinflamatuar tedavi Gereğinde ventilasyon desteği ZuWallack RL. Eur Respir Rev 2002;12:86-87.

110 Alevlenmelerin Değerlendirilmesi Semptomlar İlk Değerlendirme 4 veya daha fazla HAYIR (Orta şiddette / Ağır atak) Hospitalizasyon Evde bakım olanakları var Siyanoz yok Bilinç açık Nefes darlığı hafif Genel durum iyi USOT uygulanmıyor Günlük aktivitesi iyi Sosyal koşulları iyi EVET (hafif atak) Evde tedavi 48 saatte yanıt yok

111 ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ 121 KOAH alevlenmesinde Etken izolasyonu  Pürülan balgamda % 84  Mukoid balgamda % 38 Pürülan balgam  %94.4 duyarlı  %77 özgül Chest 2000;117:

112 KOAH Alevlenmelerinde Antibiyotik Kullanımı PlaseboAntibiyotik Gr 1Gr 2Gr 3Gr 1Gr 2Gr 3 Başarı Kötüleşme Anthonisen NR. Ann Intern Med 1987; 106: 196

113 KOAH Alevlenmelerinde Etkenler En sık etken olan bakteriler: S. pneumoniae, H. influenzae ve M. catarrhalis ciddi havayolu obstrüksiyonu, hipoksemisi, malnütrisyonu, sık hospitalizasyon öyküsü olan olgularda Gram (-) basiller artan sıklıkta izole ediliyor. Sayıner A. Chest 1999; 115: 1481

114 Akut Bronşitte Antibiyotik Kullanımı Büyük çoğunluğu viral kökenli Küçük bölümü, M. pneumoniae, C. pneumoniae’ ye bağlı Yapılan sekiz kapsamlı çalışmanın sonuçları Öksürük, Balgam çıkarma, Boğaz ağrısı, Ateş, Göğüs ağrısı süresi ve şiddetinde plaseboya göre fark yok Becker L. Cochrane Library, Oxford, 1998; Bent S. Am J Med 1999; 107: 62 Smucny JJ. J Fam Pract 1998; 47: 453

115 Kronik Bronşit sınıflaması Basit kronik bronşit: FEV1> % 50 Balgam miktarı ve pürülansında artış H.influenzae, M.catarrhalis, S.pneumoniae Aminopenisilin, Tetrasiklin, SMX-TMT (ilk seçenek) Ko-amoksilav, makrolid, 2-3 kuşak Sefalosporin (ikinci seçenek) Grossman R. Chest 1997, GOLD 2006

116 Kronik Bronşit sınıflaması Komplike kronik bronşit: FEV1< % 50 İleri yaş Yılda 4’ten fazla akut atak Önemli eşlik eden ek hastalık H.influenzae, M.catarrhalis, S.pneumoniae, Enterik Gram (-) Ko-Amoksilav (ilk seçenek) Florokinolonlar (ikinci seçenek) Ko-amoksilav, kuşak sefalosporin, Florokinolonlar (Parenteral seçenek) Grossman R. Chest 1997

117 Kronik Bronşit sınıflaması Kronik bronşiyal infeksiyon Komplike kronik bronşit Yıl boyunca her gün balgam Klebsiella sp, H.influenzae, M.catarrhalis, S.pneumoniae, Enterik Gram negatifler, P.aeruginosa Siprofloksasin Antipseudomonal beta laktam (PArenteral seçenek) Grossman R. Chest 1997

118 GOLD 2006

119 Antibiyotik seçimi

120

121 Mortaliteyi artıran faktörler İleri yaş (>65 yaş)  mortalite artar Düşük FEV1 (<% 50)  Gram (-) bakteri sıklığı artar. Yıllık atak sayısı Eşlik eden kardiyopulmoner hastalık Antibiyotik tedavisi sıklığı  beta laktamaz üreten bakteri riski artar Kortikosteroid kullanımı Aktif sigara içimi  H. İnfluenza riski artar APACHE III skorlaması Düşük VKİ Serum albumin düzeyi düşüklüğü

122 Alevlenmelerde hastaneye yatış endikasyonları Pnömoni, kardiyak aritmi, konjestif kalp yetmezliği, diabetes mellitus, böbrek veya karaciğer yetmezliğini içeren yüksek riskli komorbiditelerin varlığı Semptomların poliklinik tedavisine yetersiz yanıtı Nefes darlığında belirgin artış Semptomlar nedeniyle yemek yememe veya uykusuzluk Kötüleşen hipoksi Kötüleşen hiperkapni Mental durum değişiklikleri Hastaların kendilerine bakamaması, ev desteğinin bulunmaması Kesin olmayan tanı Yetersiz ev bakımı

123 KOAH’a bağlı akut solunum yetmezliğinde NİMV Mekanik ventilatör gereksinmesi olan hastanın saptanması Akut solunum sıkıntısı ile ilgili semptom ve bulgular (dispne artışı, SS>24/dak, yardımcı solunum kası kullanımı, paradoksal solunum) Gaz değişim bozukluğu (PaCO2>45mmHg ve pH<7.35; PaO2/FiO2<200) NİMV için uygun hasta olması

124 NİMV’un kontrendikasyonları Kalp ve/veya solunum durması Solunum dışı organ yetmezliği (ansefalopati, şok, hemodinamik bozukluk, ciddi üst GİS kanaması) Hava yollarının korunamaması Aspirasyon riski Üst hava yolu obstrüksiyonu Yüz cerrahisi, travması, deformitesi ya da yanık

125 Endotrakeal entübasyon ve İMV endikasyonları Yardımcı solunum kaslarının da kullanıldığı ciddi dispne Solunum sayısı >35/dk Hayatı tehdit eden hipoksemi (PaO2<40mmHg veya PaO2/FiO2<200) veya sağaltım altında giderek azalma Ciddi asidoz (pH 60mmHg) Solunum arresti Bozulmuş mental durum Kardiyovasküler komplikasyonlar(Hipotansiyon,şok,KKY) Diğer komplikasyonlar (metabolik bozukluk,sepsis,pnm, pulmoner emboli, barotravma, masif pulmoner emboli) NİMV başarısızlığı (veya bunun için uygun olmaması)


"KOAH Doç.Dr. Mehmet Polatlı. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Ciddi bir morbidite ve mortalite nedenidir 600 milyon KOAH’lı hasta, yılda 2.5 milyonu." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları