Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 20 Mart 2013 Dr. Didem Durak.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 20 Mart 2013 Dr. Didem Durak."— Sunum transkripti:

1 Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 20 Mart 2013 Dr. Didem Durak

2 Olgu Sunumu

3  11 yaşında kız hasta

4 Şikayet  Baş ağrısı  Baş dönmesi  Sol kolda güçsüzlük

5 Hikaye  Daha önce bir şikayeti olmayan hasta önceki gün aniden baş ağrısı baş dönmesi şikayeti başlamış ve önce sol kolunda sonrasında sol bacağında güçsüzlük olmuş. Bayılması olmamış. Baş ağrısı yarım saat sürdükten sonra geçmiş.  Ateş, bulantı- kusma, travma öyküsü yok.

6 Özgeçmiş  Prenatal: Annenin 3. gebeliği. Gebeliği boyunca düzenli doktor kontrolü ve ultrasonografi kontrolü var. Ultrasonografi kontrollerinde bir patoloji saptanmamış. Gebelik sırasında sigara, alkol, madde kullanımı, radyasyon maruziyeti, idrar yolu enfeksiyonu, döküntülü veya ateşli hastalık geçirme öyküsü yok.  Natal: Düzce’de, term, normal yolla,2800 gr olarak doğmuş.  Postnatal: Doğar doğmaz ağlamış. Küvez bakımı almamış. İkter, siyanoz öyküsü yok.  Beslenme: 1,5 yıl anne sütü almış. D vit ve Fe kullanma öyküsü yok.  Büyüme-gelişme: Yaşıtlarıyla aynı  Aşılar: Sağlık ocağı aşıları tam  Geçirdiği hastalıklar: Özellik yok  Alerji: Özellik yok  Parazit:. Özellik yok  PİCA: Özellik yok.

7 Soygeçmiş  Anne: 33 yaşında, sağ-sağlıklı  Baba: 37 yaşında sağ- sağlıklı  Anne ve baba arasında akrabalık yok.  1. çocuk: 14 yaşında erkek sağ ağlıklı  2. çocuk: 12 yaşında erkek sağ sağlıklı  3. çocuk: hastamız  Ailede sürekli hastalık, ani ölüm öyküsü yok.

8 Fizik Muayene Ateş: 36,9 °C  Nabız: 98/dk  Solunum sayısı: 22/dk  Tansiyon:100/60mmHg  Boy:142 cm(50p)  Kilo: 33kg (10-25p)

9  Genel durum: orta-iyi  Cilt: Turgor, tonus doğal.İkter, siyanoz, peteşi, purpura, pigmentasyon bozukluğu yok. Ödem yok.  Baş boyun: Saçlı deri doğal. Kafa yapısı simetrik. Boyunda kitle ve LAP yok.  Gözler: Işık refleksi bilateral mevcut. Pupiller izokorik. Konjonktivalar ve skleralar doğal. Göz kürelerin her yöne hareketi doğal.  Kulak-burun- boğaz: Bilateral kulak zarları doğal. Burun tıkanıklığı, akıntısı yok. Orofarenks ve tonsiller doğal  Kardiyovasküler: S1 S2 doğal, S3 yok, üfürüm yok KTA 5.interkostal aralıkta  Solunum sistemi: Her iki hemitoraks solunuma eşit katılıyor. Solunum sesleri doğal ral yok, ronküs, ekspiryum uzunluğu yok.  Gastrointestinal sistem: Batın normal bombelikte. Barsak sesleri doğal. Defans, rebound yok. Hepatomegali ve splenomegali yok. Traube alanı açık.  Genitoüriner sistem: Haricen kız. Anomali yok.

10  Nörolojik muayene:  Bilinç açık, DTR ler alınıyor, ense sertliği yok kerning, babinski, klonus negatif  Sol periferik fasiyal paralizi  Sol kol plejik  Sol bacakta kas gücü 3/5

11  Ön tanılar ??

12  Hasta bu şikayetlerle Düzce Üniversite Hastanesi’ne başvurmuş.  Çekilen MR ve BT’ sinde sol globus pallidusda infarkt görülmesi üzerine hasta tarafımıza yönlendirildi.

13  Hastada akut arteriyel iskemik infarkt düşünüldü.  Dış merkezli MR’ı hastanemizde yorumlatıldı ve sağ globus pallidusta infarkt ile uyumlu bulundu.

14 İnfarkt etyoloji açısından istenen tetkikler;  Hemogram, Biyokimya  Lipid profili  PT PTT, Fibrinojen, faktör-8, protein C ve S, anti trombin 3  Hb elektroforezi  Tromboz paneli  ANA, anti ds DNA  ENA screening  Homosistein  EKO, batın, renal, alt ekstremite doopler USG  Kranial ve boyun MRI anjio

15 Laboratuvar  WBC: 11,600/mm 3  NEU: 7550/mm 3  HGB: 12,6 g/dL  HCT: %39,6  MCV: 83,9 fL  PLT: 283,000/mm 3  PT: 13,3 sn  a PTT: 22,5 sn  INR: 1,06 sn  Akt: %93

16  Glukoz: 106 mg/dL  Kreatinin: 0,6 mg/dL  ALT: 7 U/L  AST:18 U/L  LDH: 249 U/L  T.Protein: 7,4 mg/dL  Albumin: 4,3 mg/dL  Na:139 mmol/L  K: 4,2 mmol/L  Ca:10,5 mg/dL  CRP: 0.02 mg/L  Sedim:10 mm/sa

17  Tromboz etyolojisi açısından tetkikleri gönderildi ve hastanın antitrombolitik clexane tedavisi başlandı.  Kraniyal MR ve MR angio çekildi.

18

19

20

21  Hb elektroforezi ve tromboz paneli gönderildi.  FTR ile konsulte edildi.  Hasta aspirin tedavisi ile taburcu edildi.

22 Pediatride inme etyoloji ve tedavisi

23  İnme, serebral arter ve venlerdeki ani tıkanma veya rüptür sonucunda ortaya çıkan fokal serebral hasar olarak tanımlanır.

24  1. Arteriyel iskemik inme  2. Serebral venöz tromboz  3. Hemorajik inme

25 Serebral venöz tromboz  En sık sagital sinüsde  Klinik arteriyel inme kadar belirgin değil  Baş ağrısı, kusma, konvulziyon  Nedenleri;  Baş boyun enfeksiyonlarına bağlı septik SVT  Yenidoğan döneminde dehidratasyon  Konjenital kalp hastalıkları  Hematolojik hastalıklar  SLE, nefrotik sendrom, maliniteler

26 Arteriyel iskemik inme Anterior sirkülasyon Posterior sirkülasyon  Hemiparezi  Fasiyal paralizi  Disfazi  Başağrısı  Bulantı

27 Risk Faktörleri  Vaskülopatiler (stenoz, diseksiyon, Moyamoya hastalığı)  Konjenital kalp hastalıkları, geçirilmiş kardiyak operasyonlar  Koagulopatiler  Enfeksiyonlar (menenjit, suçiçeği)  Genetik hastalıklar (Down sendromu, Fabry hastalığı)  Metabolik hastalıklar  Demir eksikliği anemisi  Orak hücreli anemi, trombositoz, polisitemi, lösemiler  Kolagen doku hastalıkları ( antikardiyolipin antikorlar, lupus antikoagulanı)  Hiperhomosisteinemi ( MTHFR gen mutasyonu)

28 Koagulopatiler  Lipoprotein a yüksekliği  Faktör V Leiden mutasyonu (aktive protein C rezistansı) (OR)  Faktör II mutasyonu  Protrombin mutasyonu  Antifosfolipid antikorlar  AT-III eksikliği  Protein C ve S eksikliği

29  Çoğunlukla da trombozun gelişmesi için kalıtsal eksikliğe ek olarak ciddi bir hastalık (maligniteler, enfeksiyon, nefrotik sendrom) edinsel inhibitör eksiklikleri veya kateter gibi dış etkenlerin varlığı gerekir.

30  Faktör VIII bir akut faz reaktanı da olduğu için akut inme döneminde yüksek bulunabilir, bu nedenle akut olay geçtikten 3–4 ay sonra tayini daha uygun olmaktadır.  Protein C ve Protein S düzeyleri ise akut inme döneminde, sepsis ve sistemik enflamasyon durumlarında tüketim koagülopatisine bağlı olarak düşmektedir, bunlar da olaydan 3–4 ay sonra değerlendirilmelidir.

31 Tanı  Erken tanıda MR BT’den daha etkin  MR’da infarkt görüldü ise MR angio  Kardiyak nedenleri ekarte etmek için EKG, tele ve EKO  Lupus antikoagulanı  Antikardiyolipin antikorlar  Antitrombin, Protein C ve S değerleri  Faktör V mutasyonu, protrombin mutasyonu  Lipid profili, lipoprotein a  Homosistein  Hb elektroforezi  Faktör VIII düzeyi

32 Tedavi  Heparin  Düşük molekül ağırlıklı heparin  Aspirin  Warfarin  Trombolitik tedavi (tPA)

33

34 Profilaksi  Aspirin  Klopidogrel (ASA altında tekrarlayan inme)  Dipirimadol (özellikle kardiyak hastalıklarda)

35  Rekürrensler genelde ilk 6 ay içinde görülmesine karşın ilk olaydan birkaç yıl sonra da rekürens olabilir.  Kanada’da yapılan bir çalışmada Aİİ’ye bağlı ölüm %10, nörolojik defisit oranı da %56 olarak görülmüş.

36  Teşekkürler..


"Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 20 Mart 2013 Dr. Didem Durak." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları