Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD 2014-2015 Congestive Heart Failure/Treatment.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD 2014-2015 Congestive Heart Failure/Treatment."— Sunum transkripti:

1 Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD Congestive Heart Failure/Treatment

2 TREATMENT STRATEGY*

3 Treatment Objectives* Survival Morbidity Exercise capacity Quality of life Neurohormonal changes Progression of CHF Symptoms

4 Prevention. Control of risk factors Life style Life style Treat etiologic cause / aggravating factors Treat etiologic cause / aggravating factors Drug therapy Drug therapy Personal care. Team work Personal care. Team work Revascularization if ischemia causes HF Revascularization if ischemia causes HF ICD (Implantable Cardiac Defibrillator) ICD (Implantable Cardiac Defibrillator) Ventricular resyncronization Ventricular resyncronization Ventricular assist devices Ventricular assist devices Heart transplant Heart transplant Artificial heart Artificial heart Neoangiogenesis, Gene therapy Neoangiogenesis, Gene therapy All Selected patients Treatment

5 *

6 *

7 *

8 ESSENTIALS of HF TREATMENT An ACE inhibitor is recommended, in addition to a beta- blocker, for all patients with an EF ≤40% to reduce the risk of HF hospitalization and the risk of premature death. A beta-blocker is recommended, in addition to an ACE inhibitor (or ARB if ACE inhibitor not tolerated), for all patients with an EF ≤40% to reduce the risk of HF hospitalization and the risk of premature death. An MRA is recommended for all patients with persisting symptoms (NYHA class II–IV) and an EF ≤35%, despite treatment with an ACE inhibitor (or an ARB if an ACE inhibitor is not tolerated) and a beta-blocker, to reduce the risk of HF hospitalization and the risk of premature death. *

9

10 Diuretics* Essential to control symptoms secondary to fluid retention The effects of diuretics on mortality and morbidity have not been studied in patients with HF, unlike ACE inhibitors, betablockers, and MRAs (and other treatments). However, diuretics relieve dyspnoea and oedema and are recommended for this reason in patients with signs and symptoms of congestion, irrespective of EF. Loop diuretics produce a more intense and shorter diuresis than thiazides, which cause a more gentle and prolonged diuresis. Thiazides may be less effective in patients with reduced kidney function. Loop diuretics are usually preferred to thiazides in HF-REF although they act synergistically and the combination may be used (usually on a temporary basis) to treat resistant oedema. The aim of using diuretics is to achieve and maintain euvolaemia (the patient’s ‘dry weight’) with the lowest achievable dose. This means that the dose must be adjusted, particularly after restoration of dry body weight, to avoid the risk of dehydration leading to hypotension and renal dysfunction.

11 Inhibit active exchange of Cl-Na in the cortical diluting segment of the ascending loop of Henle K-sparing Inhibit reabsorption of Na in the distal convoluted and collecting tubule Loop diuretics Inhibit exchange of Cl-Na-K in the thick segment of the ascending loop of Henle Collecting tubule Loop of Henle Medulla Cortex Thiazides Diuretics

12 1.Symptomatic HF, with fluid retention Edema Edema Dyspnea Dyspnea Lung Rales Lung Rales Jugular distension Jugular distension Hepatomegaly Hepatomegaly Pulmonary edema (Xray) Pulmonary edema (Xray) Diuretics. Indications

13 Start with variable dose. Titrate to achieve dry weightStart with variable dose. Titrate to achieve dry weight Monitor serum K + at “frequent intervals”Monitor serum K + at “frequent intervals” Reduce dose when fluid retention is controlledReduce dose when fluid retention is controlled Teach the patient when, how to change doseTeach the patient when, how to change dose Combine to overcome “resistance”Combine to overcome “resistance” Do not use aloneDo not use alone Loop Diuretics / Thiazides. Practical Use

14 Loop diuretics. Dose (mg) InitialMaximum InitialMaximum Bumetanide 0.5 to 1.0mg/12-24h 10mg /day Furosemide 20 to 40mg/12-24h 400mg /day Torsemide 10 to 20mg/12-24h 200mg /day

15 Thiazides, Loop Diuretics. Adverse Effects K +, Mg + ( %) (sudden death ???) K +, Mg + ( %) (sudden death ???) Na + Na + Stimulation of neurohormonal activity Stimulation of neurohormonal activity Hyperuricemia ( %) Hyperuricemia ( %) Hypotension. Ototoxicity. Gastrointestinal. Alkalosis. Metabolic Hypotension. Ototoxicity. Gastrointestinal. Alkalosis. Metabolic

16 VASOCONSTRICTION VASODILATATION Kininogen Kallikrein Inactive Fragments Angiotensinogen Angiotensin I RENIN Kininase II Inhibitor ALDOSTERONE SYMPATHETIC VASOPRESSIN PROSTAGLANDINS tPA ANGIOTENSIN II BRADYKININ ACE-i. Mechanism of Action A.C.E.

17 ACE-I. Clinical Effects* Improve symptoms Reduce remodelling / progression Reduce hospitalization Improve survival

18 Mortality Reduction with ACE-i StudyACE-iClinical Seting CONSENSUSEnalaprilCHF SOLVD treatment EnalaprilCHF AIRERamiprilCHF Vheft-IIEnalaprilCHF TRACETrandolaprilCHF / LVD SAVECaptoprilLVD SMILEZofenoprilHigh risk HOPERamiprilHigh risk

19 ACE-i. Indications Symptomatic heart failure Asymptomatic ventricular dysfunction - LVEF < % Selected high risk subgroups (CAD+HT, DM+HT with LVH)

20 ACE-i Practical Use* Start with very low doseStart with very low dose Increase dose if well toleratedIncrease dose if well tolerated Renal function & serum K + after 1-2 wRenal function & serum K + after 1-2 w Avoid fluid retention / hypovolemia (diuretic use)Avoid fluid retention / hypovolemia (diuretic use) Dose NOT determined by symptomsDose NOT determined by symptoms Combine to overcome “resistance”Combine to overcome “resistance”

21 ACE-i Dose (mg) InitialMaximum InitialMaximum Captopril 6.25 / 8h 50 / 8h Enalapril 2.5 / 12 h 10 to 20 / 12h Fosinopril 5 to 10 / day 40 / day Lisinopril 2.5 to 5.0 / day 20 to 40 / day Quinapril 10 / 12 h40 / 12 h Ramipril 1.25 to 2.5 / day 10 / day

22 Hypotension (1st dose effect)Hypotension (1st dose effect) Worsening renal function Worsening renal function Hyperkalemia Hyperkalemia Cough Cough Angioedema Angioedema Rash, ageusia, neutropenia, … Rash, ageusia, neutropenia, … ACE-I. Adverse Effects*

23 ACE-I. Contraindications* Intolerance (angioedema, anuric renal fail.) Bilateral renal artery stenosis Pregnancy Renal insufficiency (creatinine > 3 mg/dl) Hyperkalemia (> 5,5 mmol/l) Severe hypotension

24 ß-Adrenergic Blockers Mechanism of action* Density of ß1 receptorsDensity of ß1 receptors Inhibit cardiotoxicity of catecholaminesInhibit cardiotoxicity of catecholamines Neurohormonal activation Neurohormonal activation HR HR AntiischemicAntiischemic AntihypertensiveAntihypertensive AntiarrhythmicAntiarrhythmic Antioxidant, AntiproliferativeAntioxidant, Antiproliferative

25 ß-Adrenergic Blockers Clinical Effects* Improve symptoms (only long term) Reduce remodelling / progression Reduce hospitalization Reduce sudden death Improve survival

26 ß-Adrenergic Blockers Indications* Symptomatic heart failure Asymptomatic ventricular dysfunction LVEF < % After AMI

27 Patient stable Patient stable No physical evidence of fluid retention No physical evidence of fluid retention No need for i.v. inotropic drugs No need for i.v. inotropic drugs Start ACE-I / diuretic first Start ACE-I / diuretic first No contraindications No contraindications In hospital or not In hospital or not ß-Adrenergic Blockers When to start*

28 InitialTarget Bisoprolol 1.25 / 24h 10 / 24h Carvedilol / 12h25 / 12h Metoprolol tartrate6.25 / 12h 75 / 12h Metoprolol succinnate 12,5-25 / 24h200 / 24h Nebivolol Start Low, Increase Slowly Start Low, Increase Slowly Increase the dose every weeks Increase the dose every weeks ß-Adrenergic Blockers Dose (mg)

29 Hypotension Hypotension Fluid retention / worsening heart failure Fluid retention / worsening heart failure Fatigue Fatigue Bradycardia / heart block Bradycardia / heart block ß-Adrenergic Blockers Adverse Effects* Review treatment (+/-diuretics, other drugs) Review treatment (+/-diuretics, other drugs) Reduce dose Reduce dose Consider cardiac pacing Consider cardiac pacing Discontinue beta blocker only in severe cases Discontinue beta blocker only in severe cases

30 ß-Adrenergic Blockers Contraindications* Asthma (reactive airway disease) Asthma (reactive airway disease) AV block (unless pacemaker) AV block (unless pacemaker) Symptomatic hypotension / Bradycardia Symptomatic hypotension / Bradycardia Diabetes is NOT a contraindication Diabetes is NOT a contraindication Progressive severe PAD (relative) Progressive severe PAD (relative)

31 Na + K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ Ca ++ Na-K ATPase Na-Ca Exchange Myofilaments Digitalis CONTRACTILITY -

32 Digitalis. Mechanism of Action Blocks Na + / K + ATPase => Ca + + Inotropic effect Inotropic effect Natriuresis Natriuresis Neurohormonal control Neurohormonal control - Plasma Noradrenaline - Peripheral nervous system activity - RAAS activity - Vagal tone - Normalizes arterial baroreceptors

33 Digitalis Clinical Effects* Improve symptoms Modest reduction in hospitalization Does not improve survival In patients with symptomatic HF and AF, digoxin may be used to slow a rapid ventricular rate, although other treatments are preferred Digoxin may also be used in patients in sinus rhythm with symptomatic HF and an LVEF ≤40% Digoxin can cause atrial and ventricular arrhythmias, particularly in the context of hypokalaemia, and serial monitoring of serum electrolytes and renal function is mandatory

34 Digitalis. Indications* When no adequate response to ACE-i + diuretics + beta-blockers, in combination with ACE-i + diuretics if persisting symptomsWhen no adequate response to ACE-i + diuretics + beta-blockers, in combination with ACE-i + diuretics if persisting symptoms AF, to slow AV conductionAF, to slow AV conduction Dose to mg / dayDose to mg / day

35 Digoxin. Contraindications* Digoxin toxicity Advanced A-V block without pacemaker Bradycardia or sick sinus without PM PVC’s and VT Marked hypokalemia W-P-W with atrial fibrillation

36 ALDOSTERONE Retention Na + Retention H 2 O Excretion K + Excretion Mg 2+ Retention Na + Retention H 2 O Excretion K + Excretion Mg 2+ Collagen depositionFibrosis - myocardium - myocardium - vessels - vessels Spironolactone Edema Arrhythmias Competitive antagonist of the aldosterone receptor (myocardium, arterial walls, kidney) Competitive antagonist of the aldosterone receptor (myocardium, arterial walls, kidney) Aldosterone Inhibitors -

37 Spironolactone and eplerenone block receptors that bind aldosterone and other corticosteroids, and are best characterized as MRAs. Mineralocorticoid/aldosterone receptor antagonists *

38 Spironolactone. Practical use * Do not use if hyperkalemia, renal insuf.Do not use if hyperkalemia, renal insuf. Monitor serum K + at “frequent intervals”Monitor serum K + at “frequent intervals” Start ACE-i firstStart ACE-i first Start with 25 mg / 24hStart with 25 mg / 24h If K + >5.5 mmol/L, reduce to 25 mg / 48hIf K + >5.5 mmol/L, reduce to 25 mg / 48h If K + is low or stable consider 50 mg / dayIf K + is low or stable consider 50 mg / day New studies in progress New studies in progress

39 Other Drugs. (only in selected patients)* Inotropics: refractory HF Inotropics: refractory HF Nitrates: ischemia, angina, pulmonary congestion Nitrates: ischemia, angina, pulmonary congestion ARB: Contraindications to ACE-i ARB: Contraindications to ACE-i Antiarrhythmics: (only amiodarone) H risk arrhyth. Antiarrhythmics: (only amiodarone) H risk arrhyth. Anticoagulants: High risk of embolysm Anticoagulants: High risk of embolysm Ca channel blockers: (only amlodipine) ischemia Ca channel blockers: (only amlodipine) ischemia

40 RENIN Angiotensinogen Angiotensin I ANGIOTENSIN II Angiotensin I ANGIOTENSIN II ACE Other pathways VasoconstrictionVasoconstrictionProliferativeActionProliferativeActionVasodilatationVasodilatation Antiproliferative AntiproliferativeAction Action AT1 AT2 AT1 Receptor Blockers AT1 Receptor Blockers RECEPTORS Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)

41 Candesartan, Eprosartan, Irbesartan Candesartan, Eprosartan, Irbesartan Losartan, Telmisartan, Valsartan Efficacy not equal / superior to ACE-I Efficacy not equal / superior to ACE-I Not indicated with beta blockers Not indicated with beta blockers Indicated in patients intolerant to ACE-I Indicated in patients intolerant to ACE-I Angiotensin II Receptor Blockers (ARB) AHA / ACC HF guidelines 2001 ESC HF guidelines 2001

42 Venous Vasodilatation Venous Vasodilatation MIXED Calcium antagonists  -adrenergic Blockers ACE-I, ARBs K + channel activators Nitroprusside MIXED Calcium antagonists  -adrenergic Blockers ACE-I, ARBs K + channel activators Nitroprusside VENOUS Nitrates Molsidomine VENOUS Nitrates Molsidomine ARTERIAL Minoxidil Hydralazine ARTERIAL Minoxidil Hydralazine Vasodilators Arterial Vasodilatation Arterial Vasodilatation

43 1- VENOUS VASODILATATION Preload 2- Coronary vasodilatation Myocardial perfusion 3- Arterial vasodilatation Afterload 4- Others 1- VENOUS VASODILATATION Preload 2- Coronary vasodilatation Myocardial perfusion 3- Arterial vasodilatation Afterload 4- Others Pulmonary congestion Ventricular size Vent. Wall stress MVO 2 NITRATES HEMODYNAMIC EFFECTS Cardiac output Blood pressure

44 Nitrates. Clinical Use CHF with myocardial ischemia Orthopnea and paroxysmal nocturnal dyspnea In acute CHF and pulmonary edema:NTG sl / iv Nitrates + Hydralazine in intolerance to ACE-I (hypotension, renal insufficiency) CHF with myocardial ischemia Orthopnea and paroxysmal nocturnal dyspnea In acute CHF and pulmonary edema:NTG sl / iv Nitrates + Hydralazine in intolerance to ACE-I (hypotension, renal insufficiency)

45 IVABRADIN* Ivabradine is a drug that inhibits the If channel in the sinus node. Its only known pharmacological effect is to slow the heart rate in patients in sinus rhythm (it does not slow the ventricular rate in AF). Should be considered to reduce the risk of HF hospitalization in patients in sinus rhythm with an EF ≤35%, a heart rate remaining ≥70 b.p.m., and persisting symptoms (NYHA class II–IV) despite treatment with an evidence-based dose of beta-blocker (or maximum tolerated dose below that), ACE inhibitor (or ARB), and an MRA (or ARB)

46 Positive Inotropes Digitalis Digitalis Sympathomimetics Sympathomimetics Catecholamines Catecholamines B-adrenergic agonists B-adrenergic agonists Phosphodiesterase inhibitors Phosphodiesterase inhibitors Amrinone, Milrinone, Enoximone Amrinone, Milrinone, Enoximone Calcium sensitizers Calcium sensitizers Levosimendan, Pimobendan Levosimendan, Pimobendan

47 May increase mortality Exception: Digoxin, Levosimendan Use only in refractory CHF NOT for use as chronic therapy May increase mortality Exception: Digoxin, Levosimendan Use only in refractory CHF NOT for use as chronic therapy Positive Inotropic Therapy*

48 Inotropes, long term / intermittent Inotropes, long term / intermittent Antiarrhythmics (except amiodarone) Antiarrhythmics (except amiodarone) Calcium antagonists (except amlodipine) Calcium antagonists (except amlodipine) Non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDS) Non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDS) Tricyclic antidepressants Tricyclic antidepressants Corticosteroids Corticosteroids Lithium Lithium Drugs to Avoid (may increase symptoms, mortality) ESC HF guidelines 2001

49

50 1.New neurohormonal modulators 1. New neurohormonal modulators 2. New inotropics 3. Gene therapy 4. Myocyte transplant and mitosis 5. Neoangiogenesis / Growth factors NEW DRUGS (ongoing research)

51 Refractory End-Stage HF Review etiology, treatment & aggrav. factorsReview etiology, treatment & aggrav. factors Control fluid retentionControl fluid retention – Resistance to diuretics – Ultrafiltration ? iv inotropics / vasodilators during decompensationiv inotropics / vasodilators during decompensation Consider resynchronizationConsider resynchronization Consider mechanical assist devicesConsider mechanical assist devices Consider heart transplantationConsider heart transplantation

52 Heart Transplantation Indications Refractory cardiogenic shockRefractory cardiogenic shock Documented dependence on IV inotropic support to maintain adequate organ perfusionDocumented dependence on IV inotropic support to maintain adequate organ perfusion Peak VO2 < 10 ml / kg / minPeak VO2 < 10 ml / kg / min Severe symptoms of ischemia not amenable to revascularizationSevere symptoms of ischemia not amenable to revascularization Recurrent symptomatic ventricular arrhythmias refractory to all therapeutic modalitiesRecurrent symptomatic ventricular arrhythmias refractory to all therapeutic modalities Contraindications: age, severe comorbidityContraindications: age, severe comorbidity

53 Heart Failure and Myocardial Ischemia Coronary HD is the cause of 2/3 of HFCoronary HD is the cause of 2/3 of HF Segmental wall motion abnormalities are not specific if ischemiaSegmental wall motion abnormalities are not specific if ischemia Angina : coronary angio and revascularizationAngina : coronary angio and revascularization

54 Supraventricular Arrhythmias Risk of embolization (AF)Risk of embolization (AF) – Anticoagulation in AF Systolic & diastolic dysfunctionSystolic & diastolic dysfunction – Digoxin, beta blockers – Amiodarone if b-blocker ineffective/ contraind.

55 Ventricular Arrhythmias / Sudden Death Antiarrhythmics ineffective (may increase mortality)Antiarrhythmics ineffective (may increase mortality) Amiodarone do not improve survivalAmiodarone do not improve survival ß-blockers reduce all cause mortality and SDß-blockers reduce all cause mortality and SD Control ischemiaControl ischemia Control electrolyte disturbancesControl electrolyte disturbances ICD (Implantable Cardiac Defibrillator)ICD (Implantable Cardiac Defibrillator)

56 Diastolic Heart Failure/HF- PEF Treat as HF with low LVEFTreat as HF with low LVEF Control:Control: – Hypertension – Tachycardia – Fluid retention – Myocardial ischemia Ongoing researchOngoing research

57 HEART FAILURE MODELS* CONGESTIVE - Digoxin, Diurétics HEMODYNAMIC - Vasodilators NEUROHUMORAL - ACE inhibitors,  - Blockers, Spironolactone IMMUNOLOGICAL - Cytokine inhibitors

58 Diuretics VasodilatorsInotropics Neurohumoral activation ACE-is,  -blockers Spironolatone ARBs?, ANP? ET-1? Genetherapy? Anti-remodelingstrategies Symptomrelief Prevention of disease progression Reversal of HF TREATMENT STRATEGIES Mann. Circulation 1999; 100:

59 TEDAVİ Genel yaklaşımlar –Engelleyici tedavi Hipertansiyonu DM ve metabolik abnormaliteleri tespit etmek ve tedavi Miyokard iskemisini uygun bir şekilde tedavi Bozulmuş ventrikül fonksiyonlarını semptomlar gelişmeden düzeltmek Optimal tedavi ile ventrikülü artmış yükten kurtarmak, duvar gerilimini azaltmak, miyokard oksijen ihtiyacını azaltmak, nörohormonal aktiviteyi düzenlemek

60 –Kolaylaştırıcı faktörleri tedavi etmek –Aktivite ve diyet Yaşam tarzı modifikasyonu KY septomlarını ve tedavi ihtiyacını azaltır. Orta ileri KY de geçici fiziksel aktivite kısıtlanması ve yatak istirahati Su ve tuz kısıtlaması (1.5-2 g/gün) Emosyonel stres ve psikolojik destek TEDAVİ

61 3 ana amaç  –1—preload azaltımı Pulmoner kapiller hidrostatik basınç  intertisyel mesafe ve alveol içi sıvı transudasyonu azalır –2—afterload azaltımı (sistemik vasküler direnç) KO  renal perfuzyon  -diurez –3—RAAS ve nörohormonal sistem inhibisyonu Vasodilatasyon  KO  oksijen ihtiyacı  İlk 2 amaç semptomatik gerileme sağlar iken RAAS ve nörohormonal vasokonstriktör inhibisyonu mortalite ve morbidite üzerine anlamlı etkileri vardır. FARMAKOLOJİK TEDAVİ

62 Preload azaltımı –Nitrogliserin NTG en etkin, hızlı preload azaltımı Sublingual NTG 5 dakika içinde preload ve az afterload  Topikal NTG SL kadar etkin fakat ciddi KY de cutanöz kan akımı azalmıştır IV NTG titre edilebilir hızlı –Loop diuretikler Tedavinin temelini oluştururlar Frosemid en sık kullanılan, bumetanide biyoyararlanın daha yüksek ciddi KY de kullanılabilir Preloadı 2 yolla azaltırlar 1-diurez 2-pulmoner arter vasodilatasyon ve venodilatasyon FARMAKOLOJİK TEDAVİ

63 Bir çok hastada diurez dk gecikebilir Diyastolik KY olgularında sıvı tutulumu daha azdır, klinik tablo düzeldikten sonra diuretikler kliniği kötüleştirebilirlerde. Potasyum tutucu diuretikler –Spiranolakton, triamterene,amiloride distal renal tubule etki ederler. Distal Na tutulumu K ve H ion exchange mekanizması ile yürütülür. –Hepsi aktif Na tutulumu ve K atılımını engeller— hiperkalemi riski FARMAKOLOJİK TEDAVİ

64 Morfine sulfat –Dikkatle kullanılmalıdır Solunum baskılanması, bulantı kusma –Etkinliği anksiyolitik etkisinden kaynaklanmaktadır– katekolamine salınımı azalır ve sistemik resistans azalır. –Hipotansif etki FARMAKOLOJİK TEDAVİ

65 –ACE inhibitörleri Afterload azaltımı  atım hacmi artar  KO  Preload  Hemodinamisi kötü hastalarda dikkat Remodelling üzerine etkili FARMAKOLOJİK TEDAVİ

66 –Ang II reseptör blokerleri ACE inhibitörlerini tolere edemeyen olgularda Öksürük Daha sık kullanılmakta KKY de ACE ve Ang II bloker kombinasyonu faydası klinik çalışmalarla desteklenmektedir. –Hidralazine ACE öncesi en populer pre/afterload azaltıcı ajan Direkt vasodilatör Uzun etkili nitratlara kullanıldığında KKY olgularında Yaşam süresini uzattığı gösterilmiş ACE ye en üstün özelliği gebelerde kullanılabilmesidir, ACE yi tolere edemeyen olgularda kullanılır FARMAKOLOJİK TEDAVİ

67 –Beta-blokerler Semptomları azaltır, egzersiz toleransını arttırır, kardiyak hemodinami üzerine olumlu etkileri vardır KKY de mortaliteyi azaltır Uzun dönemde kardiyak fonksiyonlarda düzelme sağlar, miyokard iskemisini azaltır,miyokard oksijen ihtiyacını azaltır Ventriküler aritmilere bağlı ani ölüm sıklığını azaltır Etkilerin görülmeye başlanması için 1-3 aylık süreç yapısal değişimler için ise 1-1,5 yıl süreç gereklidir. Tedaviye başlangıç elektif şartlarda kontraindikasyon olmayan olgularda düşük dozda uygulanır. Dekompanse olgularda klinik düzelme sağlanmadan uygulanmamalı, intoleran olgularda tedavi kesilir

68 İnotropik destek –Digoksin Yıllarca KKY tedaviisinin temellerini oluşturdu Mevcut tek oral inotropik ajandır Na+/K+-ATPase transport pompasını ve Na,K hücre duvarında transferini engeller buda kalp kasının kasılma hızı ve kısalmasını artttırır (Hem sağlıklı hemde yetmezlikli kalpte, atriyal ve ventriküler kasta) Pozitif inotropik etki sitozoldeki Ca artışı nedeni iledir Sistemik vasküler direnç yada KB değiştirmez Tüm veriler kısa dönemde orta düzeyde etkin inotropik etkinlik sağlar. Tedavide entoksikasyondan kaçınmak gereklidir. Bazı ilaçlar kan seviyesini yükseltir Böbrek yetm doz ayarlaması gerekir Yaşam süresini uzatmazlar fakat hastane kalım süresini kısaltırlar. Yaşam kalitesini arttırırlar Atriyal taşiaritm tedavisinde etkindir FARMAKOLOJİK TEDAVİ

69 –nitroprusside Düz kas relaksasyonu ile pre/afterload azaltımı fakat en etkin mekanizma afterload azaltımıdır Potent ve hızlı etkilidir kritik hastalarda kullanılır Afterload azaltımı sonucunda KO artar Ciddi KB düşmelerinden kaçınmak için yakın hemodinamik monitorisayyon yapmak gereklidir Uzun süreli kullanımlarda thiocyanidte toksisitesi Gebelerde fetal thiocyanidte toksisitesi FARMAKOLOJİK TEDAVİ

70 –Dobutamine (sempatomimetik) B1 reseptör agonisti (B2 ve alfa reseptör aktivitesi vardır) IV uygulamada yeterli inotropik etkinlil sağlar ve hafif kronotropik etkiside vardır Hafif periferik vasodilatasyon (afterload azaltımı) Bu etkilerinde ciddi KO artımı aluşur Dekompanse hastalarda IV formu ile IV NTG ideal tedavidir Klinik uygulamada <80 mmHg altındaki hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdır. FARMAKOLOJİK TEDAVİ

71 Dopamine Vasküler ve miyokardiyal reseptör etkileri doza bağımlıdır Etki dopaminerjik reseptör uyarılması ile gerçekleşir mcg/kg/dk böbrek kan akımında artma ve diurez etkisi vardır 3-10 mcg/kg/dk miyokardta B reseptorlerini uyarır kontraktilite ve kalp hızı artar Yüksek dozlarda alfa reseptörlerde uyarılır  periferik vasokonstriksiyon  kan basıncı yükselir Aritmojeniketkiye sahiptirler Miyokard oksşjen ihtiyacını artttırırlar KY de dobutamin tolere edemeyen olgularda kullanılır (ciddi hipotansiyonu olan olgular) FARMAKOLOJİK TEDAVİ

72 –Norepinefrin Primer olarak alfa reseptörlerini uyarır Ciddi afterload artışı olur  PVR artar ve KO azalır Ciddi hipotansiyonu olan olgularda Kan basıncı düzelen olgularad kesilerek diğer tedavi yöntemlerine geçilir –Fosfodiesteraz inhibitörleri Hücre içi cAMP artışına—periferik vaodilatasyon, inotropik etki, pulmoner vasküler direnç azalır adrenereseptör aktiviteye ihtiyaç duymazlar Tolerans gelişmez, taşiaritmiye neden olur Oral ajanların Önemi yok hatta klas IV KKY olgularında mortaliteyi % 53 arttırmıştır Kardiyak aritmi sıklığı artmıştır

73 Diyastolik kalp yetmezliği tedavisi –2 tedavi yaklaşımı 1---diyastolik yetmezliğe neden olan durum tedavisi 2---doluş basıncını ve venöz kongesyonu zaltmak

74 Diyastolik disfonksiyon tedavisi –Perikardiyectomi—konstrktif perikardit –Sistolik yüklenmenin giderilmesi ACE ve Ang II reseptörleri miyokard fibrozunu azaltır hatta geriletebilir. Anti iskemik ajanlar –B-bloker, Ca kanal blokerleri, NTG –Trombolitik tedavi yada primer anjiyoplasty –Verapamil ventrikül gevşeme özelliğini arttırır ve hipertrofik kardiyomiyopati ve hipertansif kalp hastalıklarında etkilidir –Ventriküler hipertrofinin düzeltilmesi Hipertansiyonun etkin tedavisi Aort kapak darlıklarında kapak cerrahisi

75 Ventrikül doluş basıncının düşürülmesi –Tuz kısıtlanması –Diuretikler ve venodilatörler –NTG yada uzun etkili nitratlar –Normal ritmin ve hızın korunması Diyastolik yetmezliğin öncelikli olduğu olgularda digoksin kullanımının anlamı yoktur. İyi korunmuş ejeksiyon fraksiyonu olan olgularda kliniği kötüleştirebilirler. FARMAKOLOJİK TEDAVİ

76 İntraaortik balon pompası –Perkütan olarak femoral arterden retrograd ilerletilerek aort içine yerleştirilir –Aort kapandıktan sonra şişip açılmadan kapanmalıdır –Sistolik ve diyastolik KB üzerine etkileri vardır –Afterload azaltılır—KO artarVentrıkül stresi azaltılır, Sol Vent. Hacmi küçülür –Koroner kan akımı miyokard perfuzyonu artar –Doluş basıncını % azaltır KO %20 artar –Kesin tedavi uygulanabilinecek olgularda geçiş tedavisi olarak Kardiyojenik şok tablosundaki hastalarda kullanılır –Akut kalp yetmezliklerinde hayat kurtarıcıdır FARMAKOLOJİK TEDAVİ

77 Ventriküler asist device –Transplant adayı hastalarda geçiş tedavisi Biventriküler Pacemaker –Geniş QRS ve uzun PR mesafesi olan KMP li hastalarda Kardiyomyoplasti Ventrikülektomi Kalp nakli FARMAKOLOJİK TEDAVİ


"Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD 2014-2015 Congestive Heart Failure/Treatment." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları