Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKCİĞERLER- Histoloji  2 temel bölge  1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar)  2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları, alveoller)

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKCİĞERLER- Histoloji  2 temel bölge  1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar)  2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları, alveoller)"— Sunum transkripti:

1 AKCİĞERLER- Histoloji  2 temel bölge  1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar)  2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları, alveoller)  İletici bölüm;  Havanın gidip gelmesini,  Alınan havanın uygun hale getirilmesi,  Kesintisiz hava iletimi Solunum bölümü, Gaz alış verişi

2 Akciğer-histoloji-1  Elastik lif yoğunluğu iletici tüpün çapıyla ters orantılıdır  Distale gittikçe elastik lif ve düz kas yoğunluğu artar, silyalı epitel, kıkırdak ve goblet hücresi azalır  Akciğerler sağda 3, solda 2 lobdan oluşur  Sağ ana bronş daha vertikaldir  Bronşiol duvarında kıkırdak ve seromüköz gland yok  Terminal bronşiol distali=ASİNUS= TERMİNAL RESPİRATUVAR ÜNİT  Respiratuvar bronşiol / Alveoler duktus/Alveoller

3 Akciğer-histoloji-2  Vokal kordlar ve epiglottun lingual yüzü hariç tüm solunum yolları pseudostratifiye silyalı kolumnar epitel ile döşelidir  Daha distale gittikçe solunum epiteli tek katlı kübik epitele dönüşür, göblet hücresi azalır  ANCAK küçük bronşiollerde goblet hücresi ile birlikte silyalı solunum epiteli vardır  Broş mukazası boyunca bulunan nöroendokrin hücreler bazı tümörlerin kaynağıdır ( karsinoid, küçük hücreli CA)

4 Akciğer-histoloji-3  Bronş ve bronşiol epitelinin ana hücreleri:  Bazal hücreler  Silyalı ve seröz hücreler  Klara hücreleri  Goblet hücreleri  Kultischisky hücreleri  Klara hücreleri ana sekretuar fonksiyonu olan hücrelerdir, bronşial zedelenmede kök hücre rolü vardır, D- PAS + sekretuar apikal granüller içerir

5 Akciğer-histoloji-4  Alveol duvarında sayısız Kohn porları vardır ve histopatolojisinde:  1- Kapiller endotel  2- Bazal membran ve çevreleyen interstisyel doku  ( elastik lif, kollajen,fibroblast, düz kas, mast hücresi, lenfosit)  3- Alveol epiteli: 2 tip epitel var  Tip I pnömositler (%95)  Tip II pnömositler ( iki yönden önemlidir, sürfaktanın ana kaynağıdır, alveol tamirinde temel hücredir)  4- Alveoler makrofajlar

6

7 AKCİĞERİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ  1- Agenezi veya hipoplazi  2- Trakeal ve bronşial anomaliler  3- Vasküler anomaliler  4- Konjenital lober aşırı havalanma(Amfizem??)  5- Konjenital kistler  6- Konjenital adenomatoid malfarmasyon  7- Lober sekestrasyonlar

8 Konjenital kistik hastalıklar  Kazanılmış hastalıklarla karışır (iyileşen abse)  Kistik alanda karbon pigmentinin yokluğu olayın konjenital olduğunu gösterir.  Konjenital kistik hastalığın morfolojik tipleri :  Pulmonersekestrasyon/  konj lober aşırı havalanma/  bronkojenik kist/  konjenital bronşektazi/  kistik adenomatoid malfarmasyon

9 Konjenital kistik hastalıklar  1-Konjenital lober aşırı havalanma:  Akc in üst loblarından birini veya sağ orta lobunu etkiler  Patogenezde mukozal kabarıklıklar, müküs plaklar ve bronşial kartilajda ki yetersizlikler sorumlu  Temel defekt lober bronşların parsiyel obstrüksiyonudur ve buna bağlı olarak alveol boşluklarında aşırı havalanma olur, DOKU DESTRÜKSİYONU YOK

10  2- Kistik adenomatoid transformasyon.  Küçük hava yolları ve distal akciğer parankiminin malformasyonu ve immatüritesi ile karakterlidir  Radyolojik olarak değişkendir. (homojen kitle, multipl hava-sıvı seviyesi veren kistler,veya tek radyolüsen alan)  Neonatal respiratuar distres ile gelir  Pulmoner ve ekstrapulmoner anomalilerle bb ob/ bronş atrezisi ile birlikte ob. Konjenital kistik hastalıklar

11

12  Makroskopik ve histolojik olarak 3 tipi vardır  Tip I; 3-10 cm arasında değişen bir veya daha fazla kist(alçak kolumnar veya küboidal epitel)  Tip II; Genellikle 1cm den küçük multipl kistler(kolumnar veya silyalı epitel )  TipIII, Makroskopik olarak kistleri seçilemeyen sert veya süngerimsi kitle(küboadal epitel) Konjenital kistik hastalıklar

13  Ayırıcı tanı:  1- Pulmoner sekestrasyon  Adenomatoid malfarmasyonlar normal trakeabronşial ağaçla ilişkilidirler, akc parankiminin içinde veya dışında ob ve sistemik kan akımından ayrı bir kan akımına sahiptirler  2- Primitif pulmoner neoplazmlar (RMS ve pulmoner blastom) Konjenital kistik hastalıklar

14  3- Kazanılmış kistik hastalıklar  Amfizem sonrası ve  interstisyel pnömoninin son döneminde  Ehlers Danlas Sendromunda  4- Mezenşimal kistik hamartom  Multifokal bilateral akc lezyonudur  Normal veya metaplastik solunum epiteli ile döşeli küçük kistler Konjenital kistik hastalıklar

15  5-Bronko pulmoner sekestrasyon:  Normal lokalizasyonlu bronşial ağaç ile bağlantısı olmayan, anomalili sistemik arteriyal kan akımı ile beslenen, akciğer parankiminde ki kitle lezyonlar  İki tipi var  A- İntrapulmoner B- Ekstrapulmoner Konjenital kistik hastalıklar

16  İntralober sekestrasyon  Olguların çoğu tekrarlayan pnömoni, skar ve bronş obstrüksiyonuna bağlı kazanılmış lezyondur  %98 olguda sol alt lobun posterobazal segmentini tutar  Kan akımı torasik aorttanayrılan sistemik kanla olur  20 yaş üzerinde ki olguların %50 si tekrarlayan pnömoni ve akc absesine sahiptir Konjenital kistik hastalıklar

17  Makroskopi:  Sağlam akc parankimi ile çevrelenmiş, irregüler kenarlı, solid ve kistik komponenti olan lezyonlar  Vasküler yapıyı içeren pedikülü ob  Mikroskopi:  Akut ve kronik inflamasyon, sekresyon akümilasyonu ve fibrozis Konjenital kistik hastalıklar

18  Ekstralober sekestrasyon  %85 i diyafragma, sol alt lob ve thoraks içinde lokalizedir  %10 subdiyagrafmatik ve abdominal  Arteriyal ve venöz drenajı sistemik damarlar boyuncadır  0,5-15 cm çapta kitle lezyon ob  İnfant ve çocuklarda sıktır, E/K orano 3/1 Konjenital kistik hastalıklar

19  Makroskopi.  Pembe kırmızı renkli, süngerimsi görünümlü kitle  Pseuduhilus ob  Mikroskopi:  Dilate bronşioller nadiren küçük kistik alanlar  Sekestre akc dokusunda sıklıkla konjenitel kistik adenomatoid malfarmasyon olur  İntralober dekinden farklı olarak inflamatuar reaksiyon ve fibrozis yok Konjenital kistik hastalıklar

20  6- Bronkojenik kist  Kistlerin çoğu toraks orta çizgisi komşuluğunda olup, paratrakeal, paraözofageal ve parabronşial bölgede, sternum altında subkutanöz dokuda lokalizedir  İnfantlarda 1-2cm, adültlerde 10 cm çapa ulaşabilir  İnsidental olarak bulunurlar Konjenital kistik hastalıklar

21  Makroskopi:  Düzgün duvarlı, uniloküler kistik yapılar  Mikroskopi:  Solunum epiteli ile döşeli, epitel altında fibromüsküler duvar ve seromüköz glandlar ve kıkırdak içeren kistlerdir Konjenital kistik hastalıklar

22  Ayırıcı tanı:  1-Akciğer absesi  2- Enterik kist (gastrik glandüler diferansiasyonlu kolumnar epitel ile döşeli)  3- Özofageal kist  4- Kistik teratom ( ön mediastende lokalize, multiloküler kist) Konjenital kistik hastalıklar

23

24 AKCİĞER ENFEKSİYONLARI Bakteriyal Pnömoniler  Akciğer parankiminde konsolidasyon (sertleşme) ve intraalveoler eksudasyon ile karekterli lezyonlardır  Anatomik ve radyolojik olarak,  1- Lober pnömoni  (lobun birkısmı veya tamamı homojen olarak eksuda ile dolar)  2- Bronkopnömoni  (birden fazla lobu tutan yama şeklinde inflamasyondur. Bronş ve bronşiollerde başlayan enfeksiyonun yakın alveollere yayılması sonucu oç)

25

26

27

28

29

30 Bakteriyel pnömoniler-1  Lober pnömonilerin %90-95 inde etken strp. Pnömonia,(ancak Klebciella ve mycoplasma)  Patogenez:  Defans mekanizmaları:  1- Nazal temizlik  2- Trakeabronşial temizlik  3- Alveoler temizlik

31 Bakteriyel pnömoniler-2  Defans mekanizmalarında bozukluk:  1- Öksürük refleksi kaybı  2- Mukosiliyer aktivite bozukluğu  3- Makrofaj fagositik aktivite bozukluğu  4- Bronşial obstrüksiyon nedeniyle sekresyonun birikimi  5- Pulmoner konjesyon ve ödem  Ayrıca; kronik hastalıklar, immün yetmezlik, immün supresiv tedavi, lökopeni direnci kırarak sekonder etki yapar.

32

33 Bakteriyel pnömoniler-3  Akkiz olarak mg, pnömokoksik pnömoni olarakta bilinen ve toplumda en sık görülen pnömoni streptokoklar aracılığıyla olur.  Strep. P, her yaşta görülmekle bb  yaşlılar ve çocuklar daha hassastır  altta yatan başka bir hastalık vardır (KKY KOAH, diyabet, alkolizm)  Direk balgam yaymasında bol PMNL ve diplokoklar tanısaldır

34 Bakteriyel pnömoniler-4  Hemofilus influenza P:  Kapsüllü ve kapsülsüz formları viral enfeksiyonları takiben gelişen bronkopnömonilerde, kistik fibrozis, kronik bronşit ve bronşektazi gibi kronik pulmoner hastalığı olanlarda etkendir  Klebsiella P:  En sık görülen gram – pnömonidir  Lober p. yapar  Koyu, jelatinöz balgam karakteristiktir  Mortalite yüksektir  Yaşarsa abse, bronşektazi veya fibrozis kalır

35 Bakteriyel pnömoniler-5  Stafilokok P:  Genellikle sekonder pnömoni etkenidir  ANCAK  staf. Aureus kronik pulmoner hastalığı olan, hastanede yatan, entübe edilmiş veya aspirasyon geçirmiş hastalarda primer pnömoni nedenidir.  Staf aureus i.v ilaç bağımlılığı olanlarda pnömoni ile birlikte sağ kalp endokarditine neden olur  Multipl abse formasyonları ile birlikte bronkopnömoniye neden olur

36

37 Bakteriyel pnömoniler-6  Pseudomonas Aureginosa P:  Savunma mekanizmasında defekti olanlarda ve hastane enfeksiyonu olarak görülür  Geniş yanıklarda hemopoetik malignitesi olanlarda, entübe edilmiş hastalarda ve kistik fibrozisli hastalarda  Nonbakteriyemik olanlar abse formasyonu ile birlikte diffüz bronkopnömoni ve ampiyem yapar  Bakteriyemik olanlar ise progressive nekrotizan pnömoni ile ekstrapulmoner yayılım yapar

38 Bakteriyel pnömoniler-7  MORFOLOJİ:  Lober pnömoni bir lobun tamamını veya geniş bir bölümünü tutan, yaygın fibrinosüpüratif konsolüdasyonla karekterli lezyondur  En sık alt loblar ve sağ orta lob tutulur  Klasik olarak inflamatuar cevabın 4 evresi tanımlanır  Konjesyon  Kırmızı hepatizasyon  Gri hepatizasyon  İyileşme

39 Bakteriyel pnömoniler-8  Konjesyon evresinde  Makroskopik olarak tutulan lob ağırlaşmış, kırmızı renktedir, mikroskopik olarak vasküler konjesyon, alveollerde proteinöz materyal, seyrek nötrofiller ve bakteri görülür  Kırmızı hepatizasyon evresi  Makroskopik olarak tutulan lob kc e benzer görünm ve kıvamdadır  Mikroskopik olarak, alveoller nötrofil, eritrosit ve fibrinle doludur, plevrada fibrinopürülan eksuda vardır

40 Bakteriyel pnömoniler-9  Gri hepatizasyon evresi:  Akciğer makroskopik olarak kuru, gri ve serttir  Mikroskopik olarak alveollerin içinde fibrinöz eksuda vardır, eritrositler azalmıştır, plevral reaksiyon iyileşir veya organize olur( kalıcı fibröz yapışıklıklar)

41

42 Bakteriyel pnömoniler-10  Bronkopnömonide  birkaç loba dağılmış,  çok sayıda,  sıklıkla bilateral ve alt loblarda lokalize konsolüdasyon sahaları vardır  Makroskopik olarak  yüzeyden hafif kabarık, kuru, granüler, gri-kırmızı- sarı renkte, sınırları net olmayan lezyonlardır  Komşu akc parankimi ödemli ve hiperemiktir  Plevra tutulumu lober pnömoniden daha nadirdir, mikroskopik olarak bronş, bronşiol ve alveollerde süpüratif eksuda vardır

43 Bakteriyel pnömoniler-11  Pnömonilerin komplikasyonları:  1- Abse  2- Ampiyem  3- Organize pnömoni  4- Bakteriemiye bağlı menenjit, artrit, infektif endokardit

44

45

46 Primer Atipik Pnömoniler  Etkenler:  Mycoplasma pneumoniae (Hastane dışı atipik pnöm. Lerin en sık nedenidir)  Virüsler  Chlamidia  Rickettsialar  Patogenezde; mo nın solunum epiteline tutunarak epiteli nekroze etmesi ve inflamasyonu başlatmasıdır, ALVEOLLER de tutulduğu zaman olay interstisyel pnömonidir  Solunum epitelinde harabiyet ve epitelin ortadan kalkması sonucu, mukosilier aktivite kaybolur ve sekonder bakteriyal enfeksiyon riski artar.

47 Primer atipik pnömoni-1  Mycoplasma, çocuklar ve genç erişkinlerde, sporodik veya lokal epidemik enfeksiyonlar  Erişkinlerde en sık neden influenza A ve B, parainflüenza ve respiratuar sinsityal virüs  Ağır enfeksiyonlar infantlar, yaşlılar, malnütrüsyonlu, alkolik ve immün yetersizliği olanda sıktır  Klinik: sıklıkla ÜSYE şeklinde geçirilir, altta yatan sekonder neden varsa fulminan seyreder  Sıklıkla alt loblarda iyi tanımlanamayan konsolidasyon, Mycoplazama da lober konsolüdasyon

48 Primer atipik pnömoni-2  Tanı için spesifik test yoktur.  Anacak mycoplazma da %50 hastada geç dönemde soğuk aglütünin titresi yükselir  MORFOLOJİ:  Etken ne olursa olsun morfoloji aynıdır  Lezyon bilateral veya unilateral  Makroskopik ;  Tutulan alan kırmızı, mavi, konjesyone subkrepitandır,  Konsolüdasyon çok belirgin değildir  Plevra düzgündür, inflamasyon içermez

49 Primer atipik pnömoni-3  Mikroskopi:  İnflamatuar cevap alveol duvarlarındadır  Alveol septumları geniş, ödemlidir ve lenfosit, histiyosit gibi kronik iltihabi hücreler içerir  Şiddetli vakalarda hyalen membran (intraalveoler proteinökazeöz materyal) ile birlikte diffüz alveoler hasar oç  Alveol boşluklarında sellüler eksuda yoktur

50 Aktinomikozis ve Nokardiosis  Pyojenik bakterilere göre daha sessiz ve kronik enfeksiyon yaparlar  Nokardia aerobtur, zayıf asit fast reaksiyonu nedeni ile diğer aktinomiçeslerden ayrılır  Nokardia;  ABSE FORMASYONLUKUT BRONKOPNÖMONİ  Tbc taklit edebilir  Dissemine olmaya eğilimlidir  !/3 olguda beyin absesi vardır

51 Aktinomikozis ve Nokardiosis  Her ikiside makroskopik olarak abse formasyonu ile karakterli süpüratif iltihap A.israelli, de bir nokta etrafında radier dizilmiş flamanlardan oluşmuş sarı –gri renkli granüller (sülfür granülleri)  Her iki organizmada kronikleşir ve sinüs şeklinde yol açar  Abseleşmiş bronkopnömoniler veya sinüs yollarında aşırı fibroblast cevabı olur (Aktinomicos da daha belirgin)  Hhb organda KRONİK, SÜRATİF ve ABSELER ile giden enfeksiyon var ise= Aktinomikosis veya Nokardiosis düşünülmeli

52 AKCİĞER ABSESİ  Akc dokusunun nekrozu ve lokal süpüratif reaksiyonudur.  Orofaringeal cerrahi girişimler, sinobronşial enfeksiyonlar, dental sebsis ve bronşektazi önemli rol oynar  Etyoloji ve patogenez;  Aerobik, anaerobik, gr – organizmalar ve staf.  1- Enfektif materyalin aspirasyonu  2- Primer bakteriyal enfeksiyonlar (pnömoniler, fungal enfeksiyonlar ve bronşektazi sonrası)  3- Septik emboli  4- Travma ve komşu organdan yayılım  5- Neoplazi 6- Primer kriptojenik

53 Morfoloji (Abse)  Akciğerin hhb yerinde 1mm- 5cm arsında kaviteler  Aspirasyon sonucu ise sağ bronşta, tek kitle  Pnömoni, bronşektazi nedeniyle oluşmuş ise ; multipl, bazalde dağılmış, diffüz abse odakları  Ampiyem veya hematojen yayılımda hhb yerde lokalize multipl kaviteler  Mikroskopik ; kavite santralinde süpüratif artıklar, çevrede inflamasyon ve fibrozis var  Komplikasyonlar:  Bronkopulmoner fistül  Pnömotoraks / Ampiyem

54

55 TÜBERKÜLOZ-1  Yılda 8-10 milyon yeni hasta, 3 milyon ölümle sonuçlanıyor  DSÖ ne göre dünyada ölümlerin %6 sından sorumlu  Batı da etkili antibiyotiklerin kullanılması ile 1980 lerde insidansı azalmıştı  1984 yılında HIV enfeksiyonları ile birlikte görülme oranları arttı  Etkenin(mycobacter) diğer bakterilere oranla kez daha yavaş gelişmesi nedeniyle kolonisinin elde edilmesi için 4-6 hafta gerekli

56 Tüberküloz-2  İnfeksiyon: Mo bazı fokuslara yerleşir, klinik olarak doku hasarı yapabilir veya yapmaz  Hastalık: vücut direnci azaldığında enfeksiyon reaktive olur, bulaşıcı ve yaşamı tehdit eden forma dönüşür.  Bulaşma, aktif tbc. lu kişiden hassas kişilere damlacık yoluyla olur

57 Tüberküloz-3  Çoğukez asemptomatik primer enfeksiyon kendini sınırlar, veya nadiren ateş ve plevral effüzyonla gelir  Genellikle enfeksiyon geçirdiğinin delili, küçük fibrokalsifik nödül ile gelir, buralarda Mo yıllarca sessiz kalabilir.= Enfekte, ancak hastalık yoktur, mo yı bulaştıramazlar

58 Tüberküloz-4  M. Tübercülozis ile enfeksiyon, tüberkülin (MANTOUX) testi denilen gecikmiş hipersensitivite ye neden olan bir test ile gösterilir  Enfeksiyon başladıktan 2-4 hafta sonra, deri içine 0,1 ml PPD injeksiyonu ile saat sonra belirginleşen, en az 5mm çapında gözle görülen endürasyon oluşur  Test + liği tbc antijenine karşı hipersensitivite varlığını gösterir (enfeksiyon/ hastalığı ayırtetmez)

59 Tüberküloz-5  Yanlış negatif reaksiyonlar (anerji)  Bazı viral enfeksiyonlar  Sarkoidoz  Malnütrüsyon  Hodgkin Hastalığı  İmmün supresyonlar  Şiddetli aktive tbc  Yanlış pozitif sonuçlar  Atipik mycobakteri enfeksiyonları

60 Tüberküloz-6  Tbc. Fakirlik, kalabalık ve kronik zayıflatıcı hastalıkların yoğun olduğu yerlerde sıktır  Bütün olumsuz etkilerde ki temel faktör; infeksiyöz ajana karşı T hücre aracılı immünitenin gelişmesinde ki yetersizliktir

61 Tüberküloz-7  ETYOLOJİ- PATOGENEZ:  Mo lar aerobik, spor oluşturmayan, hareketsiz, dışları balmumu şeklinde kılıfa sahip basillerdir.  Dışlarında ki kılıf nedeniyle asitle muamele edildiğinde kırmızı boyayı alırlar  4 tipi var  Myc. Tbc. osis hominis (zorunlu aerob)  Myc avium ( normal kişide hastalık yapmayıp, AIDS lilerde yapar)  Myc intrcellulare “ “ “  Myc. Bovis (zorunlu aerob)

62 Tüberküloz-8  M. Tbc in patojenitesi Koch basilinin hücre duvarında ki pek çok yapıdan kaynaklanır  1- KORD FAKTÖRÜ:  Yüzey glikolipid tabakasıdır  Basilin invitro gelişiminden sorumludur  Virülan formlarında bulunur  Granülom ve dev hücre oluşumundan sorumludur  Aside dirençli oluşunu sağlar

63 Tüberküloz-9  2-HETEROPOLİSAKKARİT:  Makrofajlardan TNF-alfa sekresyonuna neden olarak ateş, kilo kaybı ve doku hasarına yol açar  İnterlökin-10 sekresyonuna neden olarak T hücre proliferasyonunu sağlar  3- KOMPLEMAN:  Mo nın makrofaja tanıtılmasında yardımcı  4- ISI ŞOK PROTEİNİ:  Otoimmün reaksiyonlarda etkili

64 Tüberküloz-10  Sonuç olarak,  lipit içeriği vrülansdan,  protein fraksiyonu bakteriyel aşırı duyarlılığa bağlı lokal ve genel reaksiyonlardan,  polisakkaritler PMNL infiltrasyonundan sorumludur  6,5 dan düşük pH ve uzun zincirli yağ asitleri Tbc basili nin çoğalmasını yavaşlattığı için kazeifiye büyük bir lezyonun ortasında basili bulmak güçtür

65 Tüberküloz-11  PATOGENEZ:  1- Organizmanın virülansı  2- Enfeksiyona karşı immün hassasiyet  3- Doku destrüksiyonu ve kazeöz nekrozun patogenezi  Tbc basilinin virülansı bilinen bir endotoksinle değildir, doku harabiyeti kişinin immün cevabı ile ilgilidir  Basile karşı gelişen gecikmiş hipersensitivite, organizmanın dokularda ki tahribini ve mo ya direnç gelişmesini açıklar

66 Tüberküloz-12  Mo ile ilk karşılaşmada mg reaksiyon nonspesifik bir iltihaptır  2-3 haftada granülomatöz reaksiyon oç ve ortası kazeifiye olur ( yumuşak tüberkül)  2-3 haftalık dönemde deri testi + leşir

67 Tüberküloz-13  İlk enfeksiyondan sonra  1- Basilin ag ni bölgesel lenf bezlerine gider ve T (Th 1) hücreleri tarafından tanınır, CD 4 + olanlar dolaşıma karışarak enfeksiyon yerine gider  2- Sensitize CD4+ hücreler enfeksiyon yerinde sitokinler salgılar  3- Monositler bu alan toplanır ve mo ları öldürmek veya çoğalmasını durdurmak için aktive olur

68 Tüberküloz-14  4- Sitokinlere cevap olarak ve basilin duvarının yapısından dolayı bazı aktive makrofajlar granülom oluşturur  5- CD4+ Th hücreler CD84 sitotoksik t hücrelerini aktive eder ve bunlarda hem basil taşıyan makrofajları öldürür, hem de gama- interferon yaparlar  Özet olarak hipersensitivite  Organizmaya karşı direnç ve immünite kazanıldığı  Basile karşı kazeifiye destrüktif lezyon olduğunu gösterir  Her ikisi ön planda iseprimer fokustaki enfeksiyon lokalize kalır ve dissemine olan mo tahrip edilir

69 PRİMER TÜBERKÜLOZ  Önceden bakteri ile karşılaşmamış ve bu nedenle sensitize olmamış kişilerde görülür  Yaşlılar ve ağır immünyetmezliği olanlar sensitizelerini kaybeder ve birden fazla primer tbc geçirebilirler  Enfeksiyon kaynağı ekzojendir

70 Primer tbc-1  MORFOLOJİ:  Primer odak hemen daima akc dedir( M. Avium da barsaklarda)  Solunumla alınan basil ya üst lobların alt kısımları yad alt lobların üst kısımlarında distal hava boşluklarında implantedir

71 Primer Tbc-2  Sensitizasyon gelişirken 1-1,5 cm çapında ortası kazeifiye gri-beyaz iltihabi konsolidasyon sahası oluşur=CHON FOKUSU  Serbest veya makrofajlar içindeki tbc basili bölgesel lenfatiklere drene olur ve burada kazeasyon mg  Parankimal ve nodal lezyonların ikisine birden GHON KOMPLEKSİ denir

72

73

74

75 Primer Tbc-3  Vücudun diğer kısımlarına birkaç hafta içinde yayılım olur  %95 olguda gelişen sensitizasyon infeksiyonu kontrol altına alır, ghon kompleksi fibrozise giderek kalsifiye olur  Histolojik olarak, aktif tutulma alanlarında kazeifiye ve nonkazeifiye,çevrelerinde lenfositler ve fibroblastik bir doku ile çevrili, dev hücre içeren, birbirleri ile birleşmeye eğilimli granülomlar görülür

76

77 Primer Tbc-4  Primer tbc;  1- Hipersensitiviteyi artırarak direnci artırır  2- Fibrotik fokus canlı mo için sığınak olur, direnç düşünce reaktive olur  3- Nadiren hastalık kesintisiz progressif primer tbc veya dissemine hastalığa dönüşür  Progressif primer tbc de primer odak genişler, kazeifiye olur ve kavite haline gelir ve hava yolları veya lenfatiklere yayılır, kan yoluyla yayılım MİLİER TBC a neden olur

78 Sekonder Tbc( Reaktivasyon Tbc)  Önceden sensitize olmuş kişilerde görülen hastalık formudur.  Nadiren ekzojen reenfeksiyon şeklinde de ob  Primer hastalığı olanların 55 de sekonder enfeksiyon oç  Klasik olarak sekonder enfeksiyonlar bir veya her iki ÜST LOBLARI tutar

79

80 Sekonder Tbc-1  Hipersensitivite daha önceden oluştuğu için basil birdenbire ve şiddetli doku cevabı yapar,  Bu odak fibröz duvarla çevrilir ve lenf nodlarında inflamasyonun şiddeti daha azdır  Bronkojenik yayılım nedeniyle kolayca kavitasyon (kaçınılmaz sondur) mg ve balgam çıkaran hastanın enfeksiyon kaynağı olmasına neden olur  HIV li hastalarda T hücre immünitesi kaybolduğu için vakaların %50 sinde tbc yayılır

81 Sekonder Tbc-2  MORFOLOJİ:  Başlangıç lezyonu 2 cm den küçük, apikal plevraya 2-3 cm uzaklıkta, lokalize konsolüdasyon şeklindedir.  Çevreden keskin sınırlı, sert, gri-sarı-beyaz renkte, ortası kazeifiye ve çevresi fibrotiktir  Histolojik olarak aktif lezyonlarkazeifiye, birbirleri ile birleşen(koelesant) granülomlar şeklindedir  Basili granülomun erken eksüdatif ve kazeöz fazında göstermek mümkün, ancak geç dönemde imkansızdır

82 Sekonder Tbc-3  Apikal sekonder tbc spontan olarak veya tedavi ile fibrokalsifik hal alır veya ilerleyerek:  1-Progressif pulmoner tbc  2- Endobronşial, endotrakeal veya laringeal tbc mg  3- Sistemik milier tbc  4- İzole organ tbc  5- İntestinal tbc şeklinde sonlanabilir

83 Sekonder Tbc-4  Progressif pulmoner tbc:  Primer apikal lezyonun bronş duvarlarını aşındırarak kazeöz materyalin boşalması sonucu yerinde düzensiz, irregüler, düzensiz kazeöz materyalle döşeli zayıf fibröz zar kalır  Kan damarlarının aşınması sonucu hemoptizi oç  Fibrozisle iyileşme akciğer parankimini bozar ve kazeifikasyon içermeyen irregüler boşluklar oç

84 Sekonder Tbc-5  Tedavi yetersiz veya hasta direnci kırık ise infeksiyon hava yolları, lenfatikler veya hematojen yolla akc in diğer bölgelerine ve vücuda yayılır  Progressif pulmoner tbc de plevral tutulum kesindir.  Milier pulmoner hastalık; mo nın lenfatiklere oradan sağ kalbe ve buradan pulmoner arterlerle akc e atılması sonucu mg (2 mm çapında sarı-beyaz konsolüdasyonlar)

85 Sekonder Tbc-6  Sistemik Milier Tbc:  Akc deki odaktan infeksiyonun pulmoner venöz dönüş yoluyla kalbe ve buradan sistemik dolaşıma katılmasıyla olur  En sık kc, ki, dalak, adrenaller, böbrekler, tuba uterina, epidid,im de olur

86

87

88 Sekonder Tbc-7  İzole organ tbc:  Milier yayılım sırasında tutulan organ veya dokulardan hhb de görülebilir  Vertebra cismi tutulmuşsa POTT hastalığı adını alır

89 Sekonder tbc-8  İntestinal Tbc:  Kontamine süt içimi ile primer olarak yada enfekte balgamın yutulması sonucu sekonder tbc un komplikasyonu olarak görülebilir  Mo lar i.b ve k.b ın mukozal lenfoid dokusunda tutulur, lenfoid doku inflamasyon nedeni ile genişler ve özellikle ileumda lenfoid doku üzerindeki mukoza da ülserler mg  Tbc ülserleri tipik olarak barsağın uzun eksenine diktir

90

91 DİFFÜZ PULMONER HEMORAJİ SENDROMLARI  1- GOOD- PASTURE SENDROMU:  Böbrekte proliferatif rapidly progressive GMN  Akciğer de hemorajik interstisyel pnömoni  Radyolojik olarak bilateral atılmış pamuk manzarası  Mikroskopi;  İntraalveoller hemoraji  Alveol duvarında fokal nekroz  İnterstisyumda fibröz kalınlaşma  Alveol epitel hiperplazisi

92  2- İDİOPATİK PULMONER HEMOSİDEROZİS:  Sebebi bilinmeyen prodüktif öksürük, hemoptizi, anemi, kilo kaybı ve radyolojik olarak diffüz infiltrasyon  Alveollerde hemoraji ve hemosiderinli makrofajlar  İnterstisyel fibrozis

93  3- VASKÜLİTE BAĞLI KANAMALAR:  SLE  Wegener granülomatozisi  Mikroskopik polianjitis

94 VASKÜLER AKCİĞER HASTALIKLARI  Akciğer embolisinin en sık nedeni VENÖZ veya SAĞ KARDİAK kaynaklı thrombüslerdir  Pulmoner embolilerin %95 de kaynak, alt ekstremitelerin büyük derin venleri, özellikle popliteal ven ve bunun proksimalinde ki venlerdir.

95 Pulmoner emboli için risk faktörleri  1- Uzun süren yatak istirahati  2- Bacaklara cerrahi yaklaşım  3- Yanıklar ve multipl kırıklar  4- Konjestif kalp yetmezliği  5- Postpartum evre  6- Yüksek östrojen içeren OKS kullanımı

96 Akc de thromboemboli sonuçları  A- Embolinin çapına  B- Tıkanan pulmoner arter çapına  C- Hastanın kardiopulmoner durumuna bağlıdır.  Pulmoner arter embolisinin 2 sonucu var:  1- Pulmoner parankim de iskemi  2- Pulmoner arter P da artış, nörojenik yolla mediatör salınımı ve vazokonstriksiyon

97 Morfoloji  Emboli pulmoner arter veya ana dallarını tam tıkayabilir  Ata biner tarzda bifürkasyona oturabilir  Orta veya küçük çaplı damarları tıkayan daha küçük çaplı emboliler KVS normal ise parankim korunur  KVS aksaklığında sağ kalp yetmezliği nedeniyle İNFARKTÜS  Emboli ne kadar periferde ise infarktüs olasılığı yüksektir

98

99  İnfarktüslerin 3/4ü ALT LOBda ve MULTIPL  Karakteristik olarak KAMA ŞEKLİNDE olup, tepesi akc hilusunu, tabanı plevrayı gösterir  1- Erken dönemde yüzeyden kabarık kırmızı-mavi renkli, üzerini örten plevrada fibrinöz eksuda  saatte erir, infarkt sahası solar, rengi kırmızı- kahverenkli olur  3- Zamanla çevreden başlayan ve santrale ilerleyen fibröz doku artımı ile infarkt alanı gri- beyaz renk alır  Histolojik olarak kanama sahasında koagülasyon nekrozudur

100

101 Klinik  1- Pulmoner embolilerin %60-80 i sessiz seyreder  2- Total pulmoner kan akımının %60 dan fazlası büyük veya aynı anda çok sayıda küçük emboluslarla tıkanması sonucu %5 olgu ölümle sonlanır  3- End-arter gibi davranan küçük ve orta çaplı pulmoner arter tıkanmasında KVS yetersizliği var ise İNFARKTÜS ile sonlanır  4- %3 hastada tekrarlayan multipl emboliler nedeniyle pulmoner HT, kronijk kor pulomnale, dispne ve vasküler skleroz o.ç  5- Bir kez pulmoner emboli geçirende %30 oranında ikinci kez emboli riski vardır

102 PULMONER HİPERTANSİYON  En sık nedeni PULMONER VASKÜLER YATAKTA HACİM DÜŞMESİDİR  Genellikle;  1- KOAH veya interstisyel akciğer hastalığı  2- Tekrarlayan pulmoner emboli  3- Soldan sağa şantlı kalp hastalıklarında sekonder olarak  4- %5 idiopatik (primer)

103 Patogenez  Endotelyal zedelenme veya disfonksiyona sekonder olarak oluşan VASKÜLER HİPERAKTİVİTE sonucu oluşan V.K dur  Prostosiklin ve NO (nitrik oksit) yapımının azalması; ENDOTELİN yapımının artması  Endotelyal hücreler tarafından düz kas hücrelerinin çoğalmasını ve göçetmesini sağlayan büyüme faktörleri yapılır ve damar duvarı kalınlaşır

104 Klinik  Genç kadınlarda sıktır, yorgunluk, efor senkopu, dispne ve göğüs ağrısı  Ölüm; tanıdan birkaç yıl sonra ortaya çıkan sağ kalp yetmezliğindendir

105 Pulmoner HT nedenleri  1- SEKONDER PULMONER HT  A- Kardiak nedenler  Soldan sağa şant  Septal defektler  Mekanik obstruksiyonlar (MS, miksom)  B- İnflamatuvar vasküler hastalıklar  Skleroderma, SLE, Reynaud  C- Akciğer hastalıkları  Kronik hipoksi  KOAH,  Kronik interstisyel fibrozis, Pnömokonyozlar

106  2- PRİMER PULMONER HT  Plexiform pulmoner arteriıopati (%30-70)  Thrombotik pulmoner arteriopati (%20-50)  Pulmoner veno-oklüziv hastalık (%10)

107 Morfoloji  Primer ve sekonder pulmoner HT da arteryal ağacın tamamı tutulur,  Vasküler değişiklik tutulan damar çapına bağlıdır  1- Ana elastik arterlerde  (atheron plağı)  2- Orta çaplı musküler arterlerde  (intimal ve medial kalınlaşma)  3- Küçük arter ve arteriollerde  (medial kalınlaşma, internal ve eksternal elastik membran redublikasyonu)  Tümünde duvar kalınlığı, lumen geçer ve lumen daralır

108

109  Uzun süreli olgularda komplikasyon olarak;  1- Pleksiform lezyon  (arter duvarında yarıklanmalardır, damar duvarının anevrizmal dilatasyonu ve fibrinoid nekroz onarımına bağlıdır)  2- Nekrotizan arterit  3- Fibrinoid nekroz  4- Thromboz

110


"AKCİĞERLER- Histoloji  2 temel bölge  1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar)  2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları, alveoller)" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları