Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Yrd.Doç.Dr.Olcay ÖZVEREN Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD 2014-2015 Congestive Heart Failure.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Yrd.Doç.Dr.Olcay ÖZVEREN Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD 2014-2015 Congestive Heart Failure."— Sunum transkripti:

1 Yrd.Doç.Dr.Olcay ÖZVEREN Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD Congestive Heart Failure

2 DEFINITION of HF linical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood, or the ability to do this by increasing the end-diastolic pressure to pathologic levels Heart Failure is the clinical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood, or the ability to do this by increasing the end-diastolic pressure to pathologic levels Kalp yetmezliği kardiyak fonksiyonlardaki bozulma nedeni ile vücudun metabolik ihtiyacı olan kanı pompalayamaması ya da bu ihtiyacı, ventrikülün diyastol sonu basıncını normalin üstünde arttırarak yerine getirebilmesi durumudur.

3

4

5 PRELOAD/ÖNYÜK Amount of force stretching the myofibrile before contraction Maximizing preload results in  Maximized stroke volume  Maximized contractility  FRANK-STARLING’S LAW!!!

6 FRANK-STARLING’S LAW

7 AFTERLOAD/ARTYÜK Tension on heart wall during contraction –Clinically, it is the pressure the heart must pump against to eject blood Afterload reduction reduces cardiac work –Determined by peripheral vascular resistance and the cardiac chamber size

8

9

10

11

12 Neurohumoral responses Neurohumoral responses include activation of sympathetic nerves and the renin-angiotensin system, and increased release of antidiuretic hormone (vasopressin) and natriuretic peptides. sympathetic nervesrenin-angiotensin systemantidiuretic hormonenatriuretic peptide The net effect of these neurohumoral responses is to produce arterial vasoconstriction (to help maintain arterial pressure), venous constriction (to increase venous pressure), and increased blood volume.arterial vasoconstriction venous pressureblood volume In general, these neurohumoral responses can be viewed as compensatory mechanisms, but they can also aggravate heart failure by increasing ventricular afterload (depresses stroke volume) and increasing preload to the point where pulmonary or systemic congestion and edema occur.afterloadpreload edema

13

14

15

16 RAAS ACTIVITION

17 Başlangıç Adaptif Mekanizmalar ve Sonuçları CevapKısa dönem etkilerUzun dönem etkiler Su ve tuz tutulumuPreload artışı Pulmoner kongesyon,extremite ödemi, anasarca VasokonstriksiyonKB yeterliliği sağlanır ve vital organ perfüzyonu idame edilir Afterload artışı nedeni ile kliniği kötüleştirir ve miyokard enerji ihtiyacını arttırır Sempatik sistem uyarılması KH artışı Enerji tüketimini arttırır

18 DEFINITION

19 CLASSIFICATION of HF Acute/Chronic HF Left/right sided HF High/low output HF

20 ETIOLOGY of HF

21 –Afterload : arteriel hypertension, aortic stenosis –Preload: Volume overload, AR, MR –Pump failure: CAD, cardiomyopathies, arrhythmia, increased workload (infection, high- output states)

22 DEFINITIONS in HF A patient who has never exhibited the typical signs or symptoms of HF is described as having asymptomatic LV systolic dysfunction Patients who have had HF for some time are often said to have ‘chronic HF’. A treated patient with symptoms and signs, which have remained generally unchanged for at least a month, is said to be ‘stable’. If chronic stable HF deteriorates, the patient may be described as ‘decompensated’ and this may happen suddenly, i.e. ‘acutely’, usually leading to hospital admission New (‘de novo’) HF may present acutely, for example as a consequence of acute myocardial infarction

23 DEFINITIONS of FUNCTIONAL CLASSIFICATION

24 DIAGNOSIS of HEART FAILURE

25

26 Transthoracic echocardiography is recommended to evaluate cardiac structure and function, including diastolic function and to measure LVEF to make the diagnosis of HF, assist in planning and monitoring of treatment, and to obtain prognostic information. A 12-lead ECG is recommended to determine heart rhythm, heart rate, QRS morphology, and QRS duration, and to detect other relevant abnormalities. This information also assists in planning treatment and is of prognostic importance. A completely normal ECG makes systolic HF unlikely (but still possible!) Measurement of blood chemistry (including sodium, potassium, calcium, urea/blood urea nitrogen, creatinine/estimated glomerular filtration rate, liver enzymes and bilirubin, ferritin/TIBC) and thyroid function is recommended to: (i)Evaluate patient suitability for diuretic, renin–angiotensin–aldosterone antagonist, and anticoagulant therapy (and monitor treatment) (ii) Detect reversible/treatable causes of HF (e.g. hypocalcaemia, thyroid dysfunction) and co-morbidities (e.g. iron deficiency) (iii) Obtain prognostic information. DIAGNOSTİC TESTS in HF

27 A complete blood count is recommended to: (i)Detect anaemia, which may be an alternative cause of the patient’s symptoms and signs and may cause worsening of HF (ii) Obtain prognostic information. Measurement of natriuretic peptide (BNP, NT-proBNP, or MR-proANP) should be considered to: (i)Exclude alternative causes of dyspnoea (if the level is below the exclusion cut-point HF is very unlikely) (ii) Obtain prognostic information. A chest radiograph (X-ray) should be considered to detect/exclude certain types of lung disease, e.g. cancer (does not exclude asthma/ COPD). It may also identify pulmonary congestion/oedema and is more useful in patients with suspected HF in the acute setting. DIAGNOSTİC TESTS in HF

28 CMR imaging is recommended to evaluate cardiac structure and function, to measure LVEF, and to characterize cardiac tissue, especially in subjects with inadequate echocardiographic images or where the echocardiographic findings are inconclusive or incomplete (but taking account of cautions/contraindications to CMR). Coronary angiography is recommended in patients with angina pectoris, who are considered suitable for coronary revascularization, to evaluate the coronary anatomy. Myocardial perfusion/ischaemia imaging (echocardiography, CMR, SPECT, or PET) should be considered in patients thought to have CAD, and who are considered suitable for coronary revascularization, to determine whether there is reversible myocardial ischaemia and viable myocardium. Left and right heart catheterization is recommended in patients being evaluated for heart transplantation or mechanical circulatory support, to evaluate right and left heart function and pulmonary arterial resistance. Exercise testing should be considered: (i) To detect reversible myocardial ischaemia (ii) As part of the evaluation of patients for heart transplantation and mechanical circulatory support (iii) To aid in the prescription of exercise training (iv) To obtain prognostic information.

29

30

31

32

33

34 Common chest X-ray abnormalities in HF

35

36

37

38 KY EVRELEMESİ (yapısal) Stage A –KY için yüksek risk/Yapısal kalp hastalığı yok/KY semptomu yok Stage B –Yapısal Kalp hastalığı + –Kalp yetmezliği bulgusu yok Stage C –Semptomatik KY Stage D –Yoğun tedavi gerektiren refrakter KY

39 Classification of HF by structural abnormality,or by symptoms relating to functional Capacity (NYHA)

40 Semptom ve bulgular Nefes darlığı –Dispne yada nefes nefese kalma hali (hava açlığı hissetme) –KKY nin en erken bulgusudur. –Başlangıçta egzersiz ile, hastalığın ilerlediği durumlarda daha az hareket ile ortaya çıkar –Bu aşamadan sonra Paroksismal nakturnal dipne  ortopne  istirahate ND –Sol kalp Yetm.  sağ kalp Yetm. Nefes darlığı yakınması azalır –Sağ kalp yetmezliğinde ND yakınması nadirdir çünkü pulmoner konjesyon yoktur fakat sağ kalp yetm.  KO, solunum kası hipoperfüzyonu ve hipoksi nedeni ile gelişen asidoz ND yapabilir.

41 Semptom ve bulgular Paroksismal nokturnal dispne –Bir süre sırt üstü yatıp uyuduktan sonra hasta aniden boğucu karakterde ND ile uyanır oturur yada pencere açarak yada dışarı çıkarak hava açlığını gidermeye çalışır –Ortopneden önce karşılaşılır –Bronkospazm yada wheezing duyulabilir (astım krizi ile karışır) –Yaklaşık 30 dk sürer –Nedeni infratorasik intertisyel sıvının dolaşıma katılması sırt üstü yatmakla pulmoner venöz basınç artışı (özellikle sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunda)

42 Semptom ve bulgular Ortopne –Sırtüstü yatınca oluşan oturunca geçen ND –Ortopneik hasta ancak oturarak uyuyabilir yada yastık sayısını arttırırlar –PND ile benzer mekanizmaya sahiptir fakat daha ileri bir klinik durumu gösterir Halsizlik yorgunluk –Özellikle ektremitelerde –Düşük kardiyak output, düşük kas perfüzyonu, egzersiz intoleransı –Yemeklerden sonra daha fazla (kan akımı mide bağırsak sistemine yönlenir) –Pulmoner konjesyon olmaksızın görülebilir. –Hiponatremiye bağlı görülebilir

43 Semptom ve bulgular Nocturi/oliguri –Sık ve KKY nin erken bulgularından –Su ve tuz filtrasyonu ayaktaki hastada azalır –Sırtüstü yatınca venöz dönüş artar ve gün içindeki kazanılmış tuz ve su atılımı böbrek kan akımının artması ile artar  idrar oluşumu artar –Oliguri ciddi KKY bulgusudur son aşama klinik tabloda gözlemlenir

44 Semptom ve bulgular –Serebral semptomlar Yaşlı hastalarda konfüzyon, hafıza sorunları, anksiyete uykusuzluk,dezorientasyon, delirium, halusinasyonlar Neden ?? Serebral perfuzyon azalması

45 Semptom ve bulgular Abdominal semptomlar –Hepatik konjesyon ve karın ön duvarı ve intraabdominal organların ödemi –Asit, abdominal dolgunluk, gerginlik, erken doyma, iştahsızlık gaz, kusma. –Kıyafetlerin dar gelip gelmemesi bedende değişim sorgulanmalı –İntestinal konjesyon –Yağ absorbsiyon bozukluğu –Protein kaybettirici enteropati

46 Genel görünüm –Hafif KY durumunda kısa süre dinlenme ile çabuk rahatlar ve orta derecede aktivite ile belirgin yakınmaları olur –Ciddi yetmezliği olan olgularda ise sırt üstü yatınca yakınmaları olur (ortopneik) –Son aşamada  oturur iken de sıkıntılı ve hava açlığı içinde –Yeni başlangıçlı  beslenmesi iyi, kronik olgularda malnutrisyon kaşeksi –Kronik sistemik venöz basınç yükselmesi sonucu exoftalmus –Ciddi triküspit yetmezliği gözde ve boyun venlerinde pulsasyona neden olur –Santral siyanoz, ikter, malar rash ciddi olgularda Fizik muayene

47 –Çok ileri olgularda özellikle KO akut olarak düşünce sistolik kan basıncı düşer ve nabız zayıf hızlı alınır, NB/SKB oranı düşer Artmış adrenerjik aktivite –Taşikardi, terleme, solukluk ve sogukluk, periferik siyanoz, periferik venlerde belirgin genişleme Solunum sistemi –Dispneik görünüm –Takipne –Krepitan raller (Akciğer bazalinden başlar) –Akciğer ödeminde ise wheezing öksürük, kanlı ve köpüklü balgam olabilir

48 Fizik muayene Sistemik venöz hipertansiyon –Jugular ven distansiyonu –Normalde JVD solunumla azalır iken KY de solunumla artar (kussmal belirtisi) Hepatojugular reflü –Sağ taraflı KY olgularında Ödem (pretibial, sacral) –KY kardinal bulgularından –Sistemik venöz basınç ile doğru orantılı değildir –Sağ ve sol KY bulgularının bulunmadığı ND bulunmadığı durumlarda gözlemlenebilir KY özgün değildir. Kronik venöz yetm, Nefrotik send, hipoproteinemi

49 Fizik muayene Hepatomegali –Kronik sağ taraflı KY bulgusudur akut kalp yet. Bulunabilir –Hızlı  hassas ağrılı –Ciddi TY olgularında Pulsatil hepatomegali (sağ atr “V” dalgası) –Presistolik pulsasyon (“a” dalgası) tirküspit darlığı, konstriktif perikardit, restriktif KMP ve pulmoner HT Hidrotoraks –Sistemik ve pulmoner hipertansiyon –Genellikle bilateral –Tek taraflı olursa sıklıkla sağ tutulur, dispne ciddiyeti artar.

50 Fizik muayene Asit –Hepatik ven basınç artışı sonucu, uzun süreli venöz hipertansiyon + Pulsus alternans –KY de SV çıkışına resistans olduğu durumlarda HT, AD, koroner atheroskleroz

51 Fizik muayene Kardiyomegali –Nonspesifik bir bulgu Protodiyastolik gallop (s3) –Başka nedenler olmaksızın KKY de dekompanse hastada duyulan en erken fizik muayene bulgusudur. 2.kalp sesi şiddetlenir,sistolik üfürüm –P2 artması pulmoner sistolik hipertansiyon, tedavi sonrası azalır yada kaybolabilir –Dekompanse KY olgularında Mitral ve trikuspit kaçak (ventriküler dilatasyon) Kardiyak kaşeksi –Uzun süreli KY olgularında özellikle sağ ventrikül Yetm. Hepatik ve intestinal kongesyon ve bazen digital intoksikasyonu. –Yağ emilim problemi ve protein kaybettirici enteropati –Miyokard oksijen tüketim artışına sekonder metabolizma artışı, solunum işlevi artar

52 Tanısal çalışmalar Kalp kateterizasyonu –KKY etyolojisini belirlemek –KAH varlığının ve yaygınlığının değerlendirilmesi kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi—özellikler girişimsel müdahaleler düşünülüyorsa

53 Karaciğer fonk testleri –Konjesyon ve kardiyak siroz hepatik fonksiyonların bozulmasına neden olur AST, ALT, LDH ve diğer enzimler yükselir –Hiperbilirubinemi (direkt ve indirekt)  Sarılık –Akut hepatik konjesyon belirgin sarılık bil:15-20 mg/dl AST 10 kat yükselir, serum ALK-P yükselir, protrombin zamanı uzar----tablo viral hepatite benzer. TÜMÜ tedavi ile DUZELIR. uzun süreli olgularda albumin sentezi bozulur ve hipoalbuminemi görülür  ödem artar. K vit bağımlı koagulasyon faktör yapımı bozulur, PTZ uzar

54 ACUTE HEART FAILURE

55

56

57

58

59 Normal sistolik fonksiyonlu KY/HFnlEF More common in obese and women Chronic renal failure, AF, HT is more often + EF≥ %40-50 Symptoms of HF BNP high CAD +/- Often no cardiomegaly, LVH Diastolic disfunction +++


"Yrd.Doç.Dr.Olcay ÖZVEREN Yeditepe Üniversite Hastanesi Kardiyoloji ABD 2014-2015 Congestive Heart Failure." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları