Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ALERJİK ACİLLER Olgularla ANAFLAKSİ Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ALERJİK ACİLLER Olgularla ANAFLAKSİ Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD."— Sunum transkripti:

1 ALERJİK ACİLLER Olgularla ANAFLAKSİ Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD

2 55y, erkek  Retinal ven trombozu nedeniyle düzenli Coraspin ve depresyon nedeniyle Cipralex kullanmakta  Daha önce birçok kez Dicloflam (diklofenak sodyum) ampulü sorunsuz kullanmış OLGU-1OLGU-1

3  Diz ağrısı nedeniyle evde 19:00 civarında bir tablet Cataflam (diklofenak sodyum) aldıktan 30 dakika sonra; –Ellerde uyuşma, karıncalanma ve şişlik –Göz kapaklarında ve dudaklarda şişme –Göğüste ağrı ve yanma hissi –Tüm vücutta kaşıntı başlamış  Komşusu olan hemşire tarafından müdahale ediliyor OLGU-1OLGU-1

4  Bilinç açık  TA ölçümü 60/40mm Hg!!  Evde damar yolu açılmış  Prednol 40 mg+Avil ampul 100 cc izotonik içinde iv infüzyon uygulanmış  Ardından 1000 cc izotonik hızlı iv infüzyon şeklinde verilmiş  Dudaklarda ve ellerdeki şişlik azalmış, kaşıntı azalmış OLGU-1OLGU-1

5  Kontrol TA ölçümü halen 70/50 mm Hg!! İnfüzyon hızı arttırılmış ve 112 aranmış  TA 90/70 mm Hg’ ya kadar yükselmiş  İnfüzyon hızı azaltılınca TA tekrar düşmüş !!  Hasta 112 ile acil servise nakledilmiş  Acil serviste adrenalin ampul (1/ mg) uygulanmasını takiben TA normale dönmüş.  Hasta 12 saat acil serviste gözlem altında tutulduktan sonra taburcu edilmişOLGU-1OLGU-1

6  35y, hemşire nefrolitiazis tanısı (+), nöbette sağ yan ağrısı başlamış  Birçok kez Baralgin ampul (metamizol) ve diğer ağrı kesicileri kullanabiliyor  Nöbet arkadaşı Andolor ampul IV uygulamış –10 dk içinde nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunumu olmuş –Prednol 40 mg, Avil ampul ve Aminocardol ampul infüzyonu uygulanmış, oksijen verilmiş –Yakınmaları 1 saat içinde gerilemiş OLGU-2OLGU-2

7  Bu olaydan 2 ay sonra baş ağrısı nedeniyle evde Minoset plus tablet almış (parasetamol+propifenazon+kafein)  İlaç alımından 5 dakika sonra; –Öksürük, hırıltı –Göğüste sıkışma, nefes darlığı –Yüzde, gözlerde şişme –Tüm vücutta yaygın kaşıntılı kabarıklıklar gelişmiş OLGU-2OLGU-2

8  1 tablet antihistaminik alarak hemen acil servise başvurmuş  TA : 100/70 mmHg, Nb: 100/dk  O 2 verilmiş; SF infüzyonu başlanmış  Avil ampul, Prednol 40 mg ampul ve Aminokardol ampul infüzyonu ile Ventolin nebül uygulanmış !!  8 saatlik izlemde şikayetleri gerileyen hasta acilden taburcu edilmiş.  “Pirazolon” grubuna alerjisi saptanan hasta diğer ağrı kesicileri kullanabiliyor OLGU-2OLGU-2

9  44 yaş kadın hasta  Bilinen astım tanısı var ve inhaler tedavi kullanmakta  Değişik zamanlarda acil servise ani oluşan –Tüm vücutta yaygın kaşıntı, kızarıklık ve ürtiker –Dudaklarda, göz kapaklarında anjioödem yakınmaları ile başvuruyor. En son gelişen atak sırasında ek olarak boğazda şişlik de olmuş. OLGU-3OLGU-3

10  Öyküde, yakınmalar gelişmeden 3-4 saat önce hastanın ilaç aldığı öğreniliyor.  İlaçlar ; aspirin, nurofen, arveles ve apranax.  Hasta bunlarla birlikte başka bir ilaç almadığını belirtiyor  Yakınmalar için acil servise başvuruyor ve tedavi uygulanıyor. OLGU-3OLGU-3

11  Reaksiyona neden olan ilaçlar; farklı kimyasal yapılardan olduğundan, COX-1 inhibisyonu ile gelişen non-steroid antiinflamatuarların tetiklediği ürtiker-anjioödem tanısı konuldu  Hastaya alternatif analjezik bulunması amacıyla parasetamol ve meloxicam ile ayrı zamanlarda oral provakasyon testi yapıldı  Bu iki ilaçla testleri negatif olan hastanın analjezik ihtiyacı olduğunda bunları kullanması önerildi OLGU-3OLGU-3

12  Reaksiyona neden olan ilaçlar; farklı kimyasal yapılarda.  Ortak nokta: COX-1 inhibisyonu yapan “non-steroid antiinflamatuvar” ilaçlar.  Hastaya alternatif analjezik bulunması amacıyla parasetamol ve meloxicam ile ayrı zamanlarda deri testi ve oral provakasyon testi yapıldı  Bu iki ilaçla testleri negatif olan hastanın analjezik ihtiyacı olduğunda bunları kullanması önerildi. OLGU-3OLGU-3

13  60 yaş, kadın hasta  Reflü için proton pompa inhibitörü kullanıyor  10 gün önce öksürük, ateş yüksekliği nedeniyle pnömoni tanısı konarak –Avelox tablet (moksifloksasin), İesef ampul (seftriakson) –Dikloron tablet (diklofenak) reçete edilmiş  Öğlen 12.00’de iesef yapılmış, akşam gibi avelox ve dikloron tableti aynı anda almış OLGU-4OLGU-4

14  Gece gibi dilde uyuşma, gözlerde kızarıklık, dudaklarda şişme, ciltte yaygın ürtiker ve nefes darlığı gelişmesi üzerine acil servise başvurmuş –Burada baş dönmesi hissettiğini, etrafta konuşulanları duyduğunu ancak cevap veremediğini belirtiyor –TA düşük denmiş ancak değeri bilinmiyor  Hasta anafilaksi olarak değerlendirilmiş ve yoğun bakıma alınmış OLGU-4OLGU-4

15  Hastaya adrenalin ampul, avil ve prednol amp verilmiş, sıvı replasmanı yapılmış  Klinik bulguları düzelen hasta 24 saat izlem sonunda taburcu edilmiş  Hasta reaksiyondan sonra korkudan hiç analjezik ve antibiyotik almamış OLGU-4OLGU-4

16  Reaksiyona neden olan ilacın öncelikle “diklofenak veya avelox” olabileceği düşünüldü. –Diklofenak ile deri testleri negatif, oral provakasyon testi negatifti –Avelox ile yapılan deri testinin pozitif saptanması üzerine suçlu ajan olarak değerlendirildi –Diğer kinolon grubu ilaçların değerlendirilmesi amacıyla yapılan; ciprofloksasin ve levofloksasin deri testleri ve oral provakasyon testleri negatifti Hastaya moksifloksasin yasaklandı OLGU-4OLGU-4

17 “İesef” amp reaksiyondan 12 saat önce yapıldığı için sorumlu ilaç olarak düşünülmedi. Alerjik Rx’dan 4-6 saat önce yapılmış olsa idi, “iesef” ile de test yapılması gerekecekti.

18 18 OLGU-5  26 yaşında erkek arkeolog hasta  Arazide çalışırken ensesinde ani bir batma ve takiben yüzünde yanma hissediyor.  Arkadaşları uzaklaşan bir arı fark ediyorlar ve 5 dk içinde hastanın yüzünde kızarıklık olmaya başladığını söylüyorlar.  Takiben tüm vücutta yaygın kaşıntı ve ürtiker plakları gelişiyor  Daha sonra dudakta şişme ve ses kısıklığı meydana geliyor. Hasta konuşmakta güçlük çekiyor..  Fenalık hissi, gözlerde kararma oluyor ve hasta düşüyor. Hasta hemen acil servise getiriliyor.  Damar yolu açılıyor. Sıvı infüzyonu ile adrenalin 0.3 mg İM yapılıyor.

19 47 yaşındaki sağlık memuru erkek hasta. Daha önce birkaç kez, en son 2 yıl önce parmağından bal arısı sokuyor ve herhangi bir Rx gelişmiyor. 3 gün önce evde bacağından arı sokuyor. 2 dakika sonra tüm vücutta kaşıntı, yaygın kızarıklık, yüzde ve gözlerde şişlik oluyor. 5 dk sonra boğazda şişlik hissi, nefes alamama, hırıltı, fenalık hissi ve baş dönmesi gelişiyor. Hasta kendi kendine dekort ve avil ampul yapıyor. Hastaneye getirildikten dk sonra bulantı, kusma ve ishal ortaya çıkıyor. Hastanede İM adrenalin uygulanmış ve damar yolu açılarak 12 saat süre ile izlenmiş. İzlemde 2. saatte hipotansiyon ve dispne gelişince adrenalin tekrarlanmış. OLGU-6OLGU-6

20 Olgu 5 ve Olgu 6 Bal arısı venomu alerjisi saptandı İmmünoterapi programına alındılar

21 21  50 yaşında erkek makine mühendisi  Ailesi ile tatilde iken ani vücut kaşıntısı ve ardından yaygın kızarıklık oluyor  10 dk kadar sonra boğazda takılma hissi, öksürük ve nefes alma zorluğu gelişiyor.  112 ile 20 – 25 dk içinde acile götürülüyor. Orada bulantı ve kusması oluyor. Bayılma, bilinç kaybı yok. Tansiyonu normal, taşikardisi saptanıyor. İV sıvı, prednol ve avil yapılıyor. İzleme alınıyor. Kaşıntı, kızarıklık bulantı azalıyor. Ancak ; solunum yakınmaları düzelmeyince ½ saat sonra adrenalin 0.5 mg İM yapılıyor. OLGU-7OLGU-7

22 22  Hasta 3 ay sonra iş seyahati nedeni ile gittiği Ankara’da yine aynı klinik tablo ile acil servise kaldırılıyor.  Polikliniğimize başvuran hastada, alınan öykü ve yapılan testler sonrasında karides alerjisi saptanıyor.  Hasta 3 ay sonra iş seyahati nedeni ile gittiği Ankara’da yine aynı klinik tablo ile acil servise kaldırılıyor.  Polikliniğimize başvuran hastada, alınan öykü ve yapılan testler sonrasında karides alerjisi saptanıyor. OLGU-7OLGU-7

23 23OLGU-8  32 yaşında kadın, hemşire  Akşam 21. sıralarında evde kestane yerken boğazda, genizde kaşıntı, boğazda şişlik hissi başlıyor. 10 dk içinde avuç içleri ve ayak tabanlarında kaşıntı oluyor.  Öksürük, hırıltı, gözlerde kaşıntı ve sulanma gelişmesi üzerine ambulans çağrılıyor.  Yolda şiddetli kramp tarzı karın ağrısı ve kusması oluyor.

24 24 OLGU-8  Acil serviste TA normal, Nb: 110/dk ritmik.  Vücudunda yaygın kızarıklık, uvulada ödem, konjunktivalar kızarık ve gözlerde sulanma var.  Dispneik, yaygın ronküsler duyuluyor. O2 sat. normal.  Kusmaya devam ediyor.  Müdahale ile düzelen hasta ertesi gün alerji plk başvuruyor.  10 yıldan beri alerjik rinit ve astımı var. Testlerde hem polenlere ve latekse duyarlılığı saptanıyor.  Daha önce de kestane yediğinde boğazda kaşıntı, şişlik hissi, öksürük olmuş.

25 TANI POLEN VE LATEKS ALERJİSİ LATEKS İLE ÇAPRAZ REAKSİYON VEREN GIDANIN NEDEN OLDUĞU ANAFLAKSİ OLGU 8

26 26 WHO Tanım Ciddi, yaşamı tehdit eden, yaygın (sistemik) bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI İLGİLENDİRİR TÜM SAĞLIK ÇALIŞANLARINI İLGİLENDİRİR

27 Lateks Alerjisi İdyopatik İlaç Alerjisi İnsekt Alerjisi ANAFLAKSİ Gıda Alerjisi

28 ANAFLAKSİANAFLAKSİ 28  Neden ve nasıl oluyor ?  Tetikleyicileri nelerdir ?  Semptomları nedir – nasıl tanı konur ?  Nasıl tedavi edilir ?  Sonrası için ne yapılır ?

29 29 İmmünolojik (alerjik) ANAFLAKSİ NEDEN ? NASIL ? IgE aracılı Gıdalar, İlaçlar Arı-böcek Lateks IgE’den bağımsız Gıda katkıları İlaçlar Kan ürünleri Aggregatlar İdiyopatik ??? İmmünolojik (alerjik) olmayan Fiziksel Egzersiz Soğuk Diğer İlaçlar

30 30 Bir Hastada IgE aracılı Alerji Gelişimi ANAFLAKSİ – Neden ve nasıl ?

31  Alerjen maruziyeti  Alerjene spesifik IgE oluşması  Alerjen spesifik IgE Ab’larının tüm vücuttaki mast hücreleri ve dolaşımdaki bazofillere bağlanması  Alerjen ile tekrar karşılaşmada mast hücre ve bazofillerin degranüle olmaları 31 IgE aracılı Tip 1 Aşırı Duyarlılık İlaçlar (antibiyotikler başta olmak üzere tüm ilaçlar, heterolog serumlar, protamin, biyolojik ajanlar v.b) Yabancı proteinler (lateks, arı venomu,) Besinler (kabuklu deniz ürünleri, balık, çerezler, tohumlu bitkiler, baklagiller, v.b ) İlaçlar (antibiyotikler başta olmak üzere tüm ilaçlar, heterolog serumlar, protamin, biyolojik ajanlar v.b) Yabancı proteinler (lateks, arı venomu,) Besinler (kabuklu deniz ürünleri, balık, çerezler, tohumlu bitkiler, baklagiller, v.b )

32 IgE Aracılı Anaflaksi

33 Neden Anaflaksi Olur ? Mekanizmalar nedir ? Anaflaksinin iki “anahtar hücresi” Mast hücre (deride, GİS, solunum ve tüm mukozalarda) Bazofil (kanda) İmmünolojik ve non-immünolojik mekanizmalarla aktivasyonları----degranülasyonları sonucu oluşur.

34 Mast Hücre Mediyatörlerinin Etkisi Özellikle bronşial ve intestinal düz kas kontraksiyonu, peristalizm artışı ve bronşlarda daralma Vazodilatasyon, damar dışına plazma çıkışı, ödem. Deride kızarıklık, kabarıklıklar, mukozada anjioödem Mediyatör salınımı Histamin-Triptaz > PGD2 > LTC4 Postkapiller venüllerin ve Endoteli duyarlılığı Histamin-Triptaz > LTC4 > PGD2 Düz kasların kontraksiyona duyarlılığı LTC4 > PGD2 > Histamin ANAFLAKSİ neden ve nasıl ?

35  Ig içeren agregatlar ve kompleman aktivasyonu ile  Direkt olarak mast hücrelerin uyarılması (ilaçlar, egzersiz, soğuk, gıda katkıları, idyopatik) 35 IgE olmadan da mast hücreleri uyarılabilir (Anaflaktoid Reaksiyon) ANAFLAKSİ – Neden ve nasıl ?

36 36

37 37 Klinik tanı hızla konulmalı… Temel tedavi hızla uygun şekilde yapılmalı... Tekrar oluşması önlenmeli……

38 38 Anaflakside Tanı Akut olay sırasında / öncesinde, olası bir etkenle karşılaşma öyküsüne ve bunu takiben eden dakikalar veya saatler sonra ortaya çıkan klinik tabloya dayanır. “Anamnezin” çok iyi alınması Mekanizmaların bilinmesi Olası tetikleyici etkenlerin bilinmesi Semptom ve bulguların çok iyi bilinmesi “Anamnezin” çok iyi alınması Mekanizmaların bilinmesi Olası tetikleyici etkenlerin bilinmesi Semptom ve bulguların çok iyi bilinmesi

39 Çoğu hastalık için hekimin düşünme, tahlil isteme, sonuçlarını görme ve karar verme şansı vardır. Ancak anaflaksi söz konusu ise bunlar önemini yitirir. Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir, aksi durum hayati risk taşır. Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir, aksi durum hayati risk taşır. Anaflakside hayatını kaybetmesine Anaflakside hızlı ve doğru müdahale hayat kurtarıcı olurken; gecikmiş, hatalı ya da eksik müdahale hastanın hayatını kaybetmesine neden olur.

40 Genellikle tetikleyici etkenle karşılaştıktan sonra 5-30 dk içinde gelişir. Ağız yolu ile alınan bir etken ise bu süre 2 saate kadar uzayabilir. Semptomlar ; Neden olan etkenle karşılaştıktan ne kadar kısa süre sonra gelişiyorsa o kadar ciddidir. Semptomlar ; Neden olan etkenle karşılaştıktan ne kadar kısa süre sonra gelişiyorsa o kadar ciddidir. Anaflaksi - Semptomlar

41 41 Anaflakside Klinik  Cilt ve mukoza belirtileri (%80-90)  Alt ve/veya üst hava yolu belirtileri (% 40-75)  Kardiyovasküler sistem belirtileri (%35-86)  Gastrointestinal sistem belirtileri (%30-45)  Santral sinir sistemi belirtileri (%10-15) J Allergy Clin Immunol 2008;121S402 Semptomlar ve rastlanma sıklığı (erişkinde)

42 Halsizlik, Baş Dönmesi, Baygınlık hissi, Bilinç Kaybı Yoğun anksiyete Ölecekmiş hissi Yoğun anksiyete Ölecekmiş hissi Burun tıkanıklığı, akıntı, hapşırma, burunda kaşıntı Bayılma, Taşikardi, Aritmi, Hipotansiyon, Anjina, M.infarktüsü Kaşıntı, Ürtiker, Yaygın kızarıklık, Anjioödem Dil-dudak yüzde şişme, anjioödem Üst hava yolları : Larinks /farinks ödemi (stridor, ses kısıklığı, boğazda şişlik, kaşıntı, takılma hissi, solunum zorluğu, yutma güçlüğü) Alt hava yolları : Öksürük, nefes darlığı, wheezing, tıkanma hissi, göğüste sıkışma Bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare, gaita inkontinansı Uterus krampları, kanama, idrar inkontinansı Bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare, gaita inkontinansı Uterus krampları, kanama, idrar inkontinansı El ve ayakta uyuşma, karıncalanma, kaşıntı Anaflakside Semptomlar

43 43 Anaflaksi Tanı Kriterleri J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391 Aşağıda tanımlanan 3 klinik durumdan herhangi birisinin varlığında “anaflaksi” tanısı konur. Aşağıda tanımlanan 3 klinik durumdan herhangi birisinin varlığında “anaflaksi” tanısı konur.

44 44

45 45

46 46

47 47

48 48 Anaflaksi Tanısında Laboratuvar “Anaflaksi kliniğiyle eş zamanlı, tanının konulmasına yardımcı olacak rutin bir laboratuvar yöntemi bulunmamaktadır.”

49 LABORATUVARLABORATUVARHistamin  5-10 dakikada pik yapar, 30 – 60 dakika yüksek kalır. Pratikte kullanımı yok Triptaz  dakikada pik yapar, 5-24 saat devam eder. Mast hücre kaynaklı mediyatörlerin ölçümü esasına dayanır Mast hücre kaynaklı mediyatörlerin ölçümü esasına dayanır

50 50 Anaflaksi Tanısında Laboratuvar Testleri Plazma histamin 24-saatlik idrarda histamin metabolitleri Serum triptaz

51 TRİPTAZ  Reaksiyonun ilk 4-5 saati içerisinde EDTA/heparinli tüpe venöz kan örneği alınabilir.  Oda ısısında 48 saat  2-8  C’de 7 güne kadar bekleyebilir

52 Vazovagal Senkop Solukluk Hipotansiyon-Normotansiyon Terleme Bulantı-kusma Bilinç kaybı Bradikardi

53 53 Anaflaksinin Tedavisi  Derhal yapılması gerekenler  Hızlı değerlendirme  Havayollarını kontrol et-gerekirse müdahale et  Vital bulguları ve bilinç durumunu değerlendir  Süpin pozisyon-ayaklar yukarı  Oksijen  Epinefrin EŞ ZAMANLI!!!

54 54

55 55 -2

56 56 EpinefrinEpinefrin  IM yol daha hızlı pik plazma seviyesi sağlar  Vastus lateralise yapılır  Hasta değerlendirilirken eş zamanlı uygulanır  Erişkin dozu 1: 1000 m g’den ml  Çocuklarda 0.01 mg/kg  Başlangıç dozu dakika aralıklarla 2-3 defa uygulanabilir

57 57 EpinefrinEpinefrin  IV epinefrin şiddetli ve dirençli hipotansiyon varsa uygulanabilir: –1:1000’lik adrenalin 0.1 mL (100  g)+10 mL SF/ 10-20mg/dk infüzyon (5-10 dakikada) –IV epinefrin sadece zor durumlar için saklanmalı ve aritmi açısından monitorize edilebiliyorsa uygulanmalı!  IV yol sağlanamazsa –IM doz sublingual alanın 1/3 arka kısmına –IV doz endotrakeal tüp içine uygulanabilir

58 58 Anaflakside Tedavi EN ÖNEMLİ PRENSİP: Erken tanıma ve tedaviyi derhal uygulama Epinefrin  Periferal vazokonstrüksiyon (Hipotansiyon için)  Vasküler geçirgenlikte azalma (Ödem için)  Kalp üzerine pozitif inotropik ve kronotrop etki  Bronkodilatasyon (dispne için)  Efektör hücrelerden mediatör salınımında inhibisyon Anaflakside ilk tercih!

59 59 Antihistaminikler  Cilt semptomlarında etkili: ürtiker, kaşıntı  Kardiyovasküler ve respiratuar semptomlarda etkileri oldukça az; –bu nedenle bu gibi durumların tedavisinde tek başlarına kullanılmamalıdır!  H1 ve H2 antagonistler, tek başına H1 antagonistlerden daha etkili –Difenhidramin 25-50mg (Benison ampul 25 mg) + ranitidin IV

60 60 Kortikosteroidler  Ciddi anaflaksisi olanlara uygulanmalı: –80-100mg prednizon –Daha hafif olgularda mg prednizon  Etkileri 4-6 saat sonra ortaya çıkar: persistan-bifazik anaflaksiyi önleyebilir.  Anaflaksi tedavisinde tek başına kullanılmamalıdır.  Prostoglandin salıverilmesini,  Vazoaktif kinin sentezini,  Efektör hücrelerden IgE aracılı mediatör salınmasını inhibe eder.  Endojen ve ekzojen katekolaminlerin etkinliklerini artırır

61 61 Hipotansiyon  İntravasküler volüm düzeltilmeli  Ringer laktat veya SF kan basıncına göre –Erişkinlerde 5-10mL/kg ilk 5 dakikada –Çocuklarda 30 mL/kg ilk 1 saatte  Beta bloker alanlarda 5-7 litre sıvı gerekebilir. –Bu durumda yoğun bakıma alınmalı  Sıvı ve epinefrin yeterli değilse –Dopamin 2-20 mg/kg/dk infüzyon (Giludop 400 mg+%5 dekstroz 500 cc içinde)

62 62 Beta bloker alan hastalar  Refrakter hipotansiyon  Bradikardi  Semptomlarda tekrarlama  Bronkospazmda beta2- agonistlere yanıtsızlık olabilir. Bu hastalarda kalbin inotropik ve kronotropik özellikleri azalmıştır  Atropin mg IV her 10 dakikada 1 toplam 2 mg (bradikardi için)  Glukagon (GlukaGen HypoKit 1 mg flakon) 1-5 mg IV bolus, 5-15 mg/dk infüzyon –Bulantı, kusma aspirasyona dikkat

63 TEDAVİTEDAVİ * Tedavi, anaflaksinin bulgularına ve şiddetine göre belirlenir. * Gerekli ilaçlar ve malzemeler her sağlık kurumunda olmalıdır. - Hava yolu, solunum ve dolaşım kontrol edilir. - Airway, entübasyon, trakeostomi - Turnike - Trandelenburg pozisyonu - Oksijen (6-8 L/dak)

64 ADRENALİN NE ZAMAN-NASIL KULLANILMALI  Şok bulguları, havayollarında ödem, belirgin solunum sıkıntısı 1 : ml amp. ( 1 mg/ml) 0.3 – 0.5 ml subkutan veya intramuskuler dakikada bir tekrarlanır.  Lokal enjeksiyon 0.1 – 0.3 ml  İV enjeksiyon: 0.1 ml adrenalin+10 ml serum fizyolojik  İV infüzyon: 1 ml adrenalin/ 250 ml %5 dekstroz 1-4 mikrogm/dak.  Çocukta doz: 0.01 ml/kg

65 65 Taburcu olurken  Düzeldikten sonra hafif olgularda en az 4 saat; ağır olgularda 24 saatlik gözlem  Taburcu olurken eğitim, öneriler, epinefrin otoenjektörü…  Anaflaksi geçiren her olgu risk, değerlendirme ve ileri tedavi yaklaşımları açısından alerji uzmanına yönlendirilmeli!

66 66 Adrenalin otoenjektörü Epipen

67 67

68 68 Anaflaksi Tanı Kriterleri 1) Dakikalar veya birkaç saat içinde ani olarak başlayan; deri, mukozal alan veya her ikisini de kapsayan semptomlar (yaygın ürtiker, kaşıntı, kızarıklık, dudak, dil, uvulada şişme) VE AŞAĞIDAKİLERDEN EN AZ BİRİSİ a) Solunum bulguları (dispne, wheezing-bronkospazm, stridor, PEF’te azalma, hipoksemi) b) Kan basıncında düşme veya uç-organ disfonksiyonuyla ilişkili semptomlar (hipotoni, kollaps, senkop, inkontinans) J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391 Aşağıda tanımlanan 3 durumdan herhangi birisinin varlığı

69 69 Anaflaksi Tanı Kriterleri 2) Hasta için olası bir alerjenle karşılaştıktan dakikalar veya birkaç saat sonra ani gelişen aşağıdakilerden 2 veya daha fazlası: a) Deri-mukozal tutulum (yaygın ürtiker, kaşıntı, kızarıklık, dudak, dil, uvulada şişme) b ) Solunum bulguları (dispne, wheezing, bronkospazm, stridor, PEF’te azalma, hipoksemi) c ) Kan basıncında azalma veya uç-organ disfonksiyonuyla ilişkili semptomlar (hipotoni, kollaps, senkop, inkontinans) d ) Persistan gastrointestinal semptomlar (kramp tarzı karın ağrısı, kusma) J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391

70 70 Anaflaksi Tanı Kriterleri 3) Hasta için bilinen bir alerjenle karşılaştıktan dakikalar veya birkaç saat sonra kan basıncının düşmesi: Erişkinlerde: Sistolik kan basıncı < 90 mmHg veya kişinin bazal TA değerinin %30’undan fazla düşme olması Çocuklarda: Yaşa göre düşük sistolik kan basıncı veya sistolik kan basıncında %30’dan fazla düşme olması J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391

71 71 Mast Cell

72 72 Epinefrin Yan Etkiler  Aritmi  Koroner arter spazmı  Myokard infarktı  Serebral hemoraji  Ölüm Yüksek doz epinefrinin hızlı bir şekilde IV verildiği durumlarda KVS ve Serebrovasküler hastalığı olanlarda

73 ADRENALİNADRENALİN Vazodilatasyonu, permeabilite artışını, hipotansiyonu düzeltir. Bronş düz kaslarını gevşetir. Kalpde pozitif inotropik ve kronotropik etki oluşturur. Mediatör salınımını önler. Yan etkiler ani hipertansiyon, beyin kanaması myokardial iskemi, infarktüs taşikardi, aritmiler pulmoner ödem

74 Th2 hücresi Th2 hücresi B hücresi Eozinofil IL-4 IL-13 Mast hücresi Fc  RI IgE Histamin, Triptaz Lökotrienler Prostaglandinler Sitokinler Alerjik Reaksi. IL-5 Antijen sunan hücre Arı venomu IgE Aracılı Alerjik Reaksiyon Tekrar karşılaşma Duyarlanma Periyodu Klinik Semptomlar


"ALERJİK ACİLLER Olgularla ANAFLAKSİ Dr. Aytül Z. Sin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alerji ve İmmünoloji BD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları