Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Yrd.Doç.Dr.SUAT BİÇER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil Ünitesi ÇOCUKLARDA ŞOK.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Yrd.Doç.Dr.SUAT BİÇER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil Ünitesi ÇOCUKLARDA ŞOK."— Sunum transkripti:

1 Yrd.Doç.Dr.SUAT BİÇER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil Ünitesi ÇOCUKLARDA ŞOK

2 Kritik hasta ya da travmalı çocuklarda şokun erken tanınması ve erken tedavisi hayat kurtarıcıdır. Erken tedavi başlanmayan şok vakalarında kardiyopulmoner yetersizlik ve kardiyak arrest gelişecektir. Şokun önemi

3 Dolaşım sistemindeki fonksiyon bozukluğu sonucu dokulara yeterli oksijen ve diğer besin maddelerinin sağlanamamasıdır. Şok = Akut enerji (ATP) yetersizliği Şok ≠ Yetersiz perfüzyon Şok ≠ Yetersiz kardiyak output Şok ≠ Hipotansiyon Şok = Vital organ fonksiyon bozukluğu Şok

4 Oksijen sunumunun bozulması (anemi, hipoksi – iskemi, hemoraji, hipovolemi, damar yatağında bozulma, kalp kontraktilitesinde bozulma, kan akımının obstruksiyonu)  Yetersiz kan hacmi, yetersiz oksijen taşıma kapasitesi Glukoz substrat sunumunda bozulma (glikopeni) Mitokondriyal disfonksiyon (hücresel disoksi) Şoka sebep olan durumlar:

5 Yetersiz doku perfüzyonu Hipoksi Anaerobik metabolizma Laktik asit ve CO2 birikimi Hücre ve organ hasarı Çoklu organ hasarı – Kardiyovasküler kollaps Ölüm

6 Hipoksemik hipoksi Anemik hipoksi İskemik hipoksi Histotoksik (sitotoksik) hipoksi Doku hipoksisi nedenleri:

7 Meningokoksemi  Sitotoksisite Pnömoni  Hipoksemi Gastroenterit  Hipovolemi  İskemi Zehirlenmeler  Sitotoksisite / anemi Kanama / hemoliz  Anemi Aplastik anemi, kanser  Anemi Neonatal pnömoni / sepsis  Hipoksemi/sitotoksisite Preterm doğum  Hipoksemi Doğum asfiksisi  Hipoksemi Konjenital kalp hastalıkları  Hipoksemi Kardiyak fonksiyon bozukluğu  İskemi Kan akımında obstruksiyon  İskemi Yoğun vazokonstruksiyon  İskemi Şoka neden olabilen durumlar

8 Hipokse mi Havayolu obstruksiyonu Akciğer hastalığı İntrakardiyak şant Anemi Kanama Hemoliz Aplastik anemi/Kanser İskemi Hipovolemi Yoğun vazokonstruksiyon Zayıf kardiyak fonksiyon Kan akımı obstruksiyonu Sitotoksisite Zehirlenmeler Methemoglobinemi Meningokoksemi

9 Ateş, infeksiyon Ağrı Travma Solunum sıkıntısı * Dokuların oksijen ve besin gereksinimini artırır

10 DO2=Arter Oksijen miktarı x Kalp debisi DO2= O2a x KD DO2= (1.34 x Hb x SaO x PaO2) x KD (kan akımı) Arter oksijen miktarı düşük olduğunda periferik doku gereksinimini karşılamak üzere kalp debisi artar. Dokulara oksijen sunumu (DO2):

11

12 DO2= (1.34 x Hb x SaO x PaO2) x KD (kan akımı) Anemik şok – Hb çok düşük Hipoksik şok – SpO2 çok düşük İskemik şok – Kan akımı çok düşük Dokulara oksijen sunumunun bozulması Sitotoksik şok – Bozulmuş hücresel oksijen kullanımı

13 Kan glukoz düzeyi, Kan akımı, İnsülin. Glikopenik şokun nedeni hipoglisemi ve aşırı insülin direncidir. Glukoz sunumunun bozulması

14 ATP ölçümü Anemi (Hb<8 g/dL): Solukluk, erken kompansatuar taşikardi Hipoksi: Erken kompansatuar taşipne ve PaO2<60 mmHg,  PCO2 düşer. İskemi: İlk bulgusu taşikardi. Glikopeni: Erken dönemde hafif hipoglisemi ya da hiperglisemi. Anyon açığında artma ve organik asitlerde artma. ATP eksikliği olmadan önce anemi, hipoksi, iskemi ve glikopeninin düzeltilmesi şoku önleyebilir. Çocuklarda şokun erken tanı ve tedavisi yaşam kurtarıcıdır.

15 Taşikardi Sistemik damar direnci artışı Kontraktilite artışı Venöz tonus artışı Dokulara oksijen sunumunu artırmak için kompansatuar mekanizmalar devreye girer:

16 Çocuklardaki Kalp Hızları Normal SVT Normal SVT Çocuk Bebeklerde Sinüs Taşikardisi

17 Taşikardi neden önemli? Kalp hızının çok artması, miyokardın oksijen dağılımını bozmakta ve miyokardın oksijen ihtiyacını arttırmaktadır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol süresi kısalır. Çok hızlı kalp hızı atriyum ve ventrikülün diyastoldeki dolumunu bozar, bu da düşük atım hacmine neden olur.

18 Normal Kalp Hızları YAŞUYANIKKENORTALAMAUYKUDA Yenidoğan- 3ay ay-2 yaş yaş-10 yaş yaş ve üzeri

19 Fizik Muayene: Dolaşım Deri Perfüzyonun Değerlendirilmesi Ekstremitelerin ısısı Kapiller geri dolum zamanı Renk —Pembe —Soluk —Mor —Alacalı

20

21 Santral ve Periferik Nabızların Palpasyonu

22 Fizik Muayene: Dolaşım Böbrekler İdrar Çıkışı —Normal: 1-3 ml/kg/saat (bebeklerde) ml/kg/saat (daha büyük çocuk) —Mesanede bulunan ilk idrar miktarının ölçümü anlamlı değildir —Renal perfüzyon düşük, hipovolemi  <1 ml/kg/saat ya da adolesanda <30 ml/saat Organ Etkilenimi

23 Fizik Muayene: Dolaşım Yaş En düşük sistolik kan basıncı (%5) 0-1 ay60 mm Hg >1 ay ile 1 yaş70 mm Hg 1 ile 10 yaş70 mm Hg +  2  yaş (yıl)] >10 yaş 90 mm Hg En Düşük Sistolik Kan Basınçları

24 Hipovolemi ya da Kardiyak fonksiyonda azalmaya bağlıdır. CO (kardiyak output)=HR (kalp hızı) X SV (atım hacmi) Kalp debisinde azalma  kan akımında azalma

25 Sistemik Dolaşımı Etkileyen Kardiyovasküler Değişkenler Kan Basıncı Kalp debisi Sistemik vasküler direnç Atım hacmi Kalp hızı Ön yük Miyokardın kasılması Ard yük

26 Şoka Hemodinamik Yanıt Vasküler direnç Kan basıncı Kalp debisi Kompanse şok Dekompanse şok Kontrolün yüzdesi

27

28 Anemik şok (Hb 98 persentil), mental durumda bozulma, taşipne. İskemik şok: Persistan taşikardi, kapiller dolum süresinin uzaması (>2 sn) sistemik vazokonstruksiyona bağlıdır. Hipotansiyon, mental durumda bozulma Asidoz ve anyon açığında artma (>16 mEq/L) ATP yetersizliğini gösterir. Oksijen yetersizliği  glikoliz ve anaerobik metabolizma  (pirüvat  laktat)  anyon gap. Glikopenik şok: Anyon gap (>16 mEq/L) ve hipoglisemi, hiperglisemi ya da öglisemi (yetersiz substrat+insülin direnci) Şok dönemi-klinik bulguların ilerlemesi

29 Anemik şokta; Kan transfüzyonu ile taşikardi ve taşipne düzelir. İskemik şokta; Sıvı verilmesi ve inotropik tedavi ile atım hacmi artar, taşikardi düzelir, kapiller dolum süresi düzelir. Glikopenik şokta; %10 dekstroz + insülin  artmış anyon açığı düzelir.

30 Hipovolemik Kardiyojenik Distribütif Obstruktif Şok çeşitleri Septik

31

32 Hipovolemik şok Septik şok Kardiyojenik şok Medyatörler Kapiller sızıntı Vazodilatasyon Myokardiyal depresyon Kontraktilitede azalma Preload Kardiyak output azalır Hipotansiyon Sempatik deşarj Vazokonstruksiyon Kalp hızı Kontraktilite Kardiyak output artar, Kan basıncı artar KOMPANSE

33 Myokard perfüzyonu Myokardın O2 gereksinimi Kardiyak output Doku iskemisi Medyatör salınımı Hücresel disfonksiyon Hücre ölümü DEKOMPANSE Vazokonstruksiyon Hipotansiyon

34 Çocuklarda en sık görülen şok tipi Sıvı kaybı (intravasküler ve ekstravasküler) Nedenleri: İshal Kanama Kusma Osmotik diürez Dokulara sıvı sızıntısı (3. boşluğa kayıplar) Yanık HİPOVOLEMİK ŞOK

35 Patoloji: Azalmış ön yük  Atım hacmi ve kardiyak output düşer. Kompansasyon: Taşikardi, Kontraktilite artışı, Sistemik damar direnci artışı HİPOVOLEMİK ŞOK

36 Bulgular: Dehidratasyon, elektrolit bozuklukları Taşipne (asidozun solunumsal kompansasyonu) Kan basıncı normal / hipotansif (Dar nabız basıncı) Periferik nabızlarda zayıflama / alınamama Santral nabızlar normal / zayıf Kapiller geri dolum süresi uzamış Deri soluk, soğuk, terli Mental durum değişikliği Oligüri HİPOVOLEMİK ŞOK

37 Kan hacminin, doku ve organ (özellikle splanik yatak) perfüzyonunu bozacak şekilde uygunsuz dağılımı Septik şok Anaflaktik şok Nörojenik şok DİSTRİBÜTİF ŞOK

38 Sistemik damar direncinin çok azalması  Kan akımında dağılım bozukluğu Uygunsuz vazodilatasyon, venodilatasyon  Rölatif hipovolemi Kapiller geçirgenlik artışı  Damar dışına plazma kaybı  Rölatif hipovolemi Septik şok:

39 Venodilatasyon Sistemik vazodilatasyon Kapiller geçirgenlik artışı + Pulmoner vazokonstruksiyon  Rölatif hipovolemi + Sağ ventriküler artyükte artış  Kardiyak output azalır Anaflaktik şok

40 Damar tonusunda yaygın azalma Sıklıkla üst servikal spinal hasar Nörojenik şok:

41 CO: ↑, ↓ ya da N Agresif sıvı tedavisi uygulanırsa, myokardial disfonksiyon olsa da atım hacmi korunur. Taşikardi ve diastol sonu hacim artışı CO’un korunmasını sağlar. Kan akımının uygunsuz dağılımı nedeniyle doku perfüzyonu bozulur, Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir. DİSTRİBÜTİF ŞOK

42 Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir  Düşük sistemik damar direnci  Derinin kan akımında artış ve periferik nabızlarda artış: Sıcak şok Yüksek sistemik damar direnci  Deri kan akımında azalma  Soğuk ekstremiteler ve zayıf nabızlar: Soğuk şok DİSTRİBÜTİF ŞOK

43 Distribütif şokun ilerlemesiyle  Hipovolemi ve myokard disfonksiyonu  CO ↓ Preload: N / ↓ Kontraktilite: N / ↓ Afterload: Değişken CO: ↓, N, ↑ Düşük SVR: Geniş nabız basıncı, erken hipotansiyon Perifere artmış kan akımı Splanik alanda yetersiz perfüzyon İnflamatuar medyatörler ve vazoaktif maddelerin salınımı, kompleman kaskadı aktivasyonu, mikrosirkulatuar tromboz Kapiller leak  Volüm kaybı Doku perfüzyon bozukluğu, laktat ↑

44 Sepsis + Kardiyovasküler disfonksiyon (1 saatte 40 ml/kg kristalloid verilmesine rağmen) Kardiyovasküler disfonksiyon: Hipotansiyon ya da Kan basıncını normal sınırlarda tutmak için vazoaktif ilaç gereksinimi ya da Yetersiz organ perfüzyonu bulguları (en az 2) -Nedeni açıklanamayan metabolik asidoz (BD>5 mEq/L) -Laktat x 2 -Oligüri -KDZ>5 sn -Merkez-perifer ısı farkı >3 ⁰C Septik şok:

45 Miyokard disfonksiyonu nedeniyle yetersiz doku perfüzyonu Kardiyojenik şok:

46

47 Kompanse şok Dekompanse şok Kompanse-dekompanse

48 KompanseŞok Taşikardi Soğuk deri veya sıcak deri Kapiller geri dolum zamanının uzaması Santral nabazanlarla karşılaştırıldığında zayıf periferal nabazanlar Taşikardi, miyokardın oksijen dağılımını bozar ve oksijen ihtiyacını arttırır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol süresi kısalır. Çok hızlı kalp hızı atriyum ve ventrikülün diyastoldeki dolumunu bozar, bu da düşük atım hacmine neden olur.

49 Dekompanse Şok: (Hipotansiyon Gelişmişse) Kalp debisi ve kan basıncını kompanse eden mekanizmalar yetersiz olduğunda ortaya çıkar

50 Dekompanse Şok Bilinç durumunda değişme: Huzursuzluk, konfüzyon, stupor, koma Taşipne  Bradipne Santral nabazanlarda zayıflama Metabolik asidoz Oligüri <1 ml/kg/saat ya da adolesanda <30 ml/saat Hipotansiyon

51 Taşikardi (çocuklarda >150/dk, bebeklerde >160/dk) Taşipne (çocuklarda >50/dk, bebeklerde > 60/dk) PaO 2 /FiO 2 < 300 mmHg Hipo/hiperglisemi ( 250 mg/dL) Bikarbonat düşüklüğü (<16 mEq/L) Şok, Hastalık skorları, Sonuçlar PRISM (Pediatric Risk of Mortality Score)

52 Normal kan basıncı SVCO2 > %70 = MVO2 > %62 Hb>10 g/dL Sıvı tedavisi, eritrosit transfüzyonu, inotroplar Erken tedavi-Amaçlar:

53 Taşikardi Hipotansiyon ve normal kapiller dolum Normotansiyon ve uzamış kapiller dolum Hipotansiyon ve uzamış kapiller dolum Mortalite-nöromorbidite

54 Santral ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu MSS  ACTH  kortizol Sempatik sistem  epinefrin ve norepinefrin E – NE kalp hızı ve atım hacmini artırıp CO’u artırır. Kan basıncını da artırır. E  kalp hızı ve kontraktiliteyi artırır, NE  kontraktilite ve sistemik damar direncini artırır. Glukagon artışı  glikojenoliz ve glukoneogenez aktivasyonu Anjiotensin-aldosteron-ADH  sıvı tutulması, oligüri. Fizyopatoloji -Stres yanıtı

55 CO = MAP – CVP/SVR MAP – CVP Sıvı yüklemeleri sonucu MAP artışı

56 Düşük akımlı şok  tromboz ve hipofibrinoliz Staz, Endotelyal hücrede ATP eksikliği, Sistemik inflamasyon  endotel hücre aktivasyonu Aktive endotel prokoagülan ve antifibrinolitiktir. Tromboz ve kanama PT zamanında uzama resusitasyon zamanıyla doğrudan, resusitasyonda kullanılan sıvı miktarıyla dolaylı ilişkilidir. Sıvı resusitasyonu, inotroplar, vazodilatörler Resusitasyonun geciktiği durumlarda antikoagülan proteinler (aktive protein C), Tromboz halinde fibrinolitik tedavi. Koagulasyon

57 Normal mental durum, Normal nabız kalitesi (proksimal ve distal), Santral ve periferik ısı farkının olmaması, Normal kapiller geri dolum (< 2 sn), İdrar çıkışının >1 ml/kg/saat olması. Distal nabızların kalitesi, ısı ve kapiller geri dolum sistemik damar direnci ve kardiyak outputu gösterir. Normal kapiller geri dolum ve periferik ısı kardiyak indeksin > 2 L/dk/m 2 olduğunu gösterir. Klinik hedefler

58 Yaşa göre normal kalp hızı ve normal perfüzyon basıncı. Sıvı resusitasyonu kalp hızı ve MAP-CVP ile monitörize edilebilir. Sıvı resusitasyonu etkili olduğunda kalp hızı azalır, MAP-CVP artar. Fazla miktarda sıvı verildiğinde kalp hızı artar ve MAP-CVP azalır. Hemodinamik hedefler

59 Tedaviyle atım hacmi arttığında; kalp hızı azalır, SBP artar, ŞOK İNDEKSİ azalır. Atım hacmi resusitasyonla düzelmezse HR azalmaz, SBP artmaz, şok indeksi düzelmez. Şok indeksi (HR/SBP); sıvı ve inotrop tedavinin etkinliğini gösterir.

60 Süperior Vena Cava oksijen saturasyonu > %70 10 g/dL) <%70 ve anemik değil  inotrop ve vazodilatör tedavi SVC O2 saturasyonu > %70

61 İstenen fark %3-5 >%5  CO artırılmalıdır. Pulmoner arter santral kateteri gerekir. Arteryovenöz oksijen saturasyonu farkı (AVDO2)

62 PİCCO Femoral arter termodilüsyon metodu Pulmoner arter kateteri Doppler ekokardiyografi Amaç: CI: Kardiyojenik şokta 2 L/dk/m 2 Septik şokta 3.3 L/dk/m 2 Diğer CO ölçüm metodları:

63 Laktat < 2 mmol/L Anyon gap < 16 mmol/L Normal troponin I düzeyi Normal kreatinin klirensi Biyokimyasal hedefler

64 ŞOKUN TEDAVİSİ = Erken tanı erken tedavi

65 Amaç Oksijen dağılımını artırmak ve oksijen tüketimini en aza indirmektir

66 TEDAVİ Havayolu Solunum –100 % oksijen ver –Gerekirse entübe et Dolaşım –Acil damar yolu aç –Monitörize et ve sık TA takibi yap

67 Hangi durumlarda hasta entübe edilmelidir? MSS deprese ise Havayolu obstrüksiyonu varsa Havayolu reflekslerinin kaybı varsa Kısa zaman içerisinde klinik durumun bozulması bekleniyor ve solunum işi çok artmışsa Mekanik ventilasyon ve/veya PEEP ihtiyacı varsa

68 Hipovoleminin düzeltilmesi, Optimal akım ve kardiyak output Kan hacminin %8’i arteryel kısımda, %70’i venöz kısımda, %12’si kapiller yatakta bulunur. Normal kan hacmi yenidoğanda 85 mL/kg, bebekte 65 mL/kg Kan hacminin %50’si kaybedilmedikçe hipotansiyon oluşmaz. (Vazokonstruksiyon nedeniyle) Tedavi-Sıvılar

69 İntravasküler hacmi düzeltmek için ml/kg hızlı sıvı bolusu gerekir. Kapiller sızıntı (leak) durumunda kristalloidler kullanılıyorsa gereken sıvı hacmi ilk 1 saatte 200 ml/kg’a kadar olabilir (ör: septik şok). Kristalloidler (izotonik NaCl ya da Ringer Laktat) Kolloidler (albumin) Sıvı resusitasyonu

70 İntravasküler hacmi düzeltir, İnflamasyon ve koagülasyonun ekspresyonunu azaltır. Yenidoğan ve bebeklerde verilen sıvı hacmine dikkat (kardiyomyopati ya da konjenital kalp hastalığı varsa kalp yetersizliği gelişebilir) Böyle bebeklerde 10 ml/kg miktarında bolus yeterli, mümkünse CVP/sol atrial basınç/pulmoner arter oklüzyon basıncı ölçülerek. Hızlı sıvı bolusu

71

72

73

74

75

76 Anemik şok Hemoliz Hemoraji Hb<6 g/dL  mortalite artar. Eritrosit suspansiyonundaki Hb: 20 g/dL. 10 ml/kg eritrosit suspansiyonu Hb konsantrasyonunu 2 g/dL artırır. Kan transfüzyonu

77 ABC Havayolu %100 Oksijen Kardiyak monitörizasyon Sırtüstü pozisyon Etiyoloji? HİPOVOLEMİK (Dehidratasyon, kan kaybı) -Vasküler yol - SF bolus (20 ml/kg/doz) - SF bolus tekrarlanabilir (60 ml/kg) KARDİYOJENİK - Vasküler yol - Aritmi - SF bolus (10 ml/kg) 1 doz - Dobutamin (10 µg/kg/dk) DİSTRİBÜTİF - Vasküler yol - SF bolus (20 ml/kg/doz) - Alerjik reaksiyon, anaflaksi - SF bolus tekrar (60 ml/kg) ABC’yi destekle Nabız oksimetresiyle izle Gözle Sıcak tut Nakil

78 Sıvı tedavisi ile sistemik perfüzyon sağlanamaz ise Tansiyon pnömotoraks Perikard tamponadı Sepsis Asit-baz bozuklukları Elektrolit bozuklukları Myokard fonksiyon bozukluğu (Miyokardit, ilaç etkisi gibi nedenlerle) OLABİLECEĞİNİ DÜŞÜN!

79 Oksijenasyon Ventilasyon Hacim doldurma Vazoaktif ilaç tedavisi

80 AMAÇ Kalp hızını Kalp debisini Kalp kasılmasını Damar direncini düzenlemek artırmak

81 ETKİ Adrenerjik (sempatik) reseptörlerin uyarılması Koroner arterler, mezenterik arter, renal kan akımı artar. Kalp hızı ARTAR Ventrikül kontraktilitesi ARTAR Sistemik damar direnci ARTAR

82 Kontraktilite ve CO artışı Dopamin: Dopaminerjik, β ve α adrenerjik agonist Dobutamin: β1-adrenerjik agonist. Kronotrop ve inotrop. Doz: 2-20 µgr/kg/dk. >10 µgr/kg/dk  afterload düşer, vasküler tonus azalır  hipotansiyon (α2 reseptör etkisi  NE salınımı ↓ ) Epinefrin: β1, β2, α1, α2 adrenerjik agonist. Düşük (0.05 µgr/kg/dk) dozda β etkiler, yüksek (>0.3 µgr/kg/dk) dozda α etkiler belirgin. Kalp yetersizliği ve artmış SVR durumunda yüksek dozda kullanılabilir. İnotroplar

83 Pulmoner ve sistemik damar direncini azaltır, CO ↑. Sodyum nitroprussid, Nitrogliserin, Nitrik oksit, Prostaglandin E1, prostasiklin. Vazodilatörler

84 Fosfodiesteraz inhibitörleri (PDEIs) Siklik AMP’nin hidrolizini önleyerek inotropi ve vazodilatasyon. cAMP artışı  kontraktilite artışı ve diyastolik gevşeme  vazodilatasyon. Tip III PDEI: Milrinon, amrinon, enoximon, pentoxyfilin. Uzun yarı ömürleri özellikle organ yetersizliğinde önemli Milrinon böbrek, amrinon karaciğerden elimine edilir. Hipotansiyon ve taşiaritmi halinde kesilmelidirler. İzoprotorenol: β1 ve β2 adrenerjik aktivite Levosimendan: Kontraktilite artışı, potasyum kanallarında hiperpolarizasyon  vazodilatasyon. İnodilatörler

85 Fenilefrin: α adrenerjik aktivite Anjiotensin: Vazokonstruksiyon, CO ↓ Vazopressin: Vazokonstruksiyon, CO ↓ Vazopressörler

86 Dopamin: İnotrop, vazopressör. β1 ve α1 adrenerjik Norepinefrin: β1, α1 ve α2 adrenerjik etki. Pediatrik şokta normal perfüzyon basıncının sağlanması için dopamin ve NE etkili. İnovazopressörler

87 Adrenal yetersizlik şokta sık görülür: Purpura fulminans, Waterhouse-Friderichsen sendromu, kronik hastalığı nedeniyle steroid tedavisi aldığı için hipofiz-adrenal aks supresyonu olanlar, SSS anomalisi veya kazanılmış SSS hasarı olanlar, Sitokrom P450 aktivitesi azalmış olanlar, kortizol ve aldosteron aktivitesi azalmış olanlar. Düşük CO ve yüksek SVR ya da yüksek CO ve düşük SVR durumlarında adrenal yetersizlik görülebilir. Epinefrin-norepinefrine dirençli şok, kortizol <18 mg/dL Hidrokortizon şok dozu: 50 mg/kg yükleme, 50 mg/kg/24 saat idame. Hidrokortizon: Mineralokortikoid, glukokortikoid

88 Kalpte cAMP ve ATP artışı  İnotropi %10 dekstroz, idame sıvı gereksinimi kadar miktarda İnsülin: 0,1 U/kg/saat Yüksek insülin dozlarında elektrolit anormallikleri Serum fosfor, kalsiyum, magnezyum, potasyum Glukoz ve insülin

89 Sedasyon Ketamin: Sedasyon, analjezi, inovazopressör, NE endojen salınımı Atropin ve Ketamin

90 Vücut ısısının düşürülmesi enerji gereksinimini azaltır. 37⁰C’nin üzerindeki vücut ısılarında enerji gereksinimi %10 artar. Hipotermi

91 Triyaj: Şokun tanınması Sıcak şok; sıçrayıcı-dolgun nabızlar ve hipotansiyon Kompanse soğuk şok; azalmış periferik perfüzyon (periferik nabızlarda azalma ve KDZ>2 sn) Dekompanse soğuk şok; periferik perfüzyon azalması ve hipotansiyon. ACİLDE ŞOK YÖNETİMİ

92 30-60 sn Üç komponentten oluşur: Çocuk hasta değerlendirme üçgeni (PAT) Fizyolojik durum, Oksijenasyon, Ventilasyon, Perfüzyon, Beyin işlevleri 1- Görünüm (birincil olarak bilinç değerlendirilmesi) 2- Solunum işi 3- Cildin dolaşımı

93 Cilt dolaşımı  Şok ve solunum yetersizliği bulguları Solukluk, soğukluk, aşırı terli cilt Benekli veya alacalı görünüm Siyanoz PAT-Cilt dolaşımı Kan kaybı, septik, hipovolemik şok Mikrovasküler dolaşım bozukluğu, geç dönem şok bulgusu Doku oksijenizasyonu bozuk  Solunum yetersizliği veya kardiyopulmoner bozukluk

94 Resusitasyon odasında oksijen desteği ve ilk 90 sn içinde IV/IO yol açılması ve sıvı bolusu Karaciğer ve akciğerin yüklenme bakımından kontrolü Yüklenme belirtileri yoksa 20 ml/kg izotonik NaCl ya da %5 albumin, ilk 15 dk içinde 60 ml/kg doza dek, perfüzyon sağlanana kadar ya da yüklenme bulguları ortaya çıkana dek Hemorajik şokta sıvı bolusuna yanıt yoksa 20 ml/kg eritrosit transfüzyonu Yüklenme bulguları varsa kardiyojenik şok düşünüp sıvı bolusunu 10 ml/kg dozda yap ve inotrop başla. Yenidoğanda duktus arteriyozusu açık tutmak için PGE1 başla. Sıvı bolusları sırasında KDZ>2 sn ve/veya hipotansiyon sürüyorsa epinefrin 0.05 µg/kg/dk dozda başla. Adrenal yetersizlik riski varsa hidrokortizon 50 mg/kg bolus verip, 2-50 mg/kg/gün dozda infüzyona başla. Şok devam ediyorsa atropin (0.02 mg/kg) ve ketamin (2 mg/kg) ile sedasyon yapıp santral venöz kateter tak, atropin+ketamine ek olarak nöromuskuler bloker de verip entübe et. KDZ<2 sn, yaş için normal kan basıncı ve şok indeksinde (HR/SBP) düzelme olana dek tedaviyi sürdür.

95


"Yrd.Doç.Dr.SUAT BİÇER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil Ünitesi ÇOCUKLARDA ŞOK." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları