Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

İskemik kalp hastalıkları. n koroner arter hastalığı n koroner kalp hastalığı n Myokardiyal iskemi %90 olguda koroner arterlerin aterosklerotik tıkanması.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "İskemik kalp hastalıkları. n koroner arter hastalığı n koroner kalp hastalığı n Myokardiyal iskemi %90 olguda koroner arterlerin aterosklerotik tıkanması."— Sunum transkripti:

1 İskemik kalp hastalıkları

2 n koroner arter hastalığı n koroner kalp hastalığı n Myokardiyal iskemi %90 olguda koroner arterlerin aterosklerotik tıkanması n IKH,çocukluk çağı veya adolesanda başlayan koroner aterosklerozun geç bulgusu

3 İKH klinik n 1.MI,en önemli, ağır iskemi kalp kasının ölümü n 2.Angina pektoris;üç varyant: stabl angina, Prinzmetal angina,unstabl angina* n 3.Kronik iskemik kalp hastalığı kalp yetmezliği ile beraber n 4.Ani kardiyak ölüm

4 IKH Epidemiyoloji n ABD ve endüstriyelleşmiş ülkelerde E ve K en sık ölüme yol açar n Yıllık ölüm n 1980lere göre ölüm hızı azalıyor n 1. Risk faktörlerinden korunma,sigara,yüksek kan kolesterol düzeyi,HT ve sedanter yaşam n 2. iyileştirmiş tedavi yöntemleri: yeni ilaçlar, koroner bakım üniteleri, MI de trombolizis, PTCA, intravaskuler stent, koroner by pass cerrahisi, aritminin kontrol altına alınması n Diabetik hastalarda glukozun kontrol altına alınması, postmenopozal HRT,lipid düşürücü,antioksidan tedavi ve aspirin proflaksisi

5 IKH-Patogenez n Fikst koroner obstriksiyonu n Akut plak değişikliği n Koroner trombüs n Vazokonstriksiyon

6 IKH n Fikst koroner obstriksiyonun rolü : Major epikardiyal arterlerde en azından %75 azalma (kronik) n tek bir major dalda veya iki veya üçünde olabilir n (intramural dallarda ateroskleroz nadir) n Sx ve bulgular fikse lezyonun sadece yoğunluğuna ve dağılımına değil n koroner plak morfolojisindeki dinamik değişiklikliklere bağlı

7 n Akut plak değişikliğinin rolü: –Aterom plağına kanama –rüptür veya fissür –erozyon veya ülserasyon n Başlatıcı neden ? Mekanik stres, adrenerjik stimulasyon-fiziksel aktivite- 6:00 ve 24:00 deki sirkadiyen peridodisite gösterir. Aspirin, sabah akut MI insidensini trombosit fonksiyonlarını interfere eder. Enteresan olarak LAngeles 1994 depreminden sonra emosyonel stress ilişkili adrenerjik stimulasyon ani kardiyak ölümleri  n rüptüre olan lezyonlarda karekteristik ekzantrik konfigurasyon olur yumuşak nekrotik debriler,lipid ve makrofajlar ve ince fibroz takke n kollajen degradasyonu - makrofajardaki metalloproteinazlar plak rüptürü../..

8 IKH n Akut plak değişikliğinin rolü: n En tehlikeli lezyon orta ( % ) stenotik, lipid zengin aterom n rüptürden önce stabl angina bulgusu oluşturmadığı için n 1. iyi gelişmiş yumuşak kor rüptüre olma eğiliminde n 2. yavaş gelişen obst. Kollateral gelişimine yol açar n 3.nonletal myokardiyal iskemi MI den korur mek?(precondition)

9 n Koroner trombüsün rolü: n Rüptüre plakta parsiyel ya da total trombozis akut koroner sendromun patogenezinde rol oynar n Mural trombüs--embolüs, mikroinfarktüs

10 Vazokonstriksiyonun rolü n 1.Dolaşan adrenerjik agonist,2. Trombosit içeriğinin lokal salınımı,3.endotel hücrelerinden relaksing faktörlerin ( nitrik oksit) salınımında kontrakte faktörlere (endotelin) göre gecikme -aterom ilişkili endotel fonk.bağlı-,4.perivaskuler inflamatuar hücrelerden mediatör salınmı (mast hücreleri)

11 IKH koroner arter patolojisi

12

13

14 Myokard infarktüsü n Transmural: tüm ventrikül duvar kalınlığını etkileyen iskemik nekroz n Subendokardiyal:ventrikül duvarının1/3 iç kısmı veya yarısı

15 n İnsidens ve risk faktörleri: herhangi bir yaşta, yaşla görülme riski artar, aterosklerozda predizpozisyon HT, sigara, DM, genetik hiperkolesterolemi, hiperlipoproteinemi n predizpoze faktörler dışında kadınlarda reproduktif dönemde MI riski azdır

16 Myokard infarktüsü Patogenez: n Koroner arter tıkanması: aterom plağının morfolojisinde ani değişiklik-plak içine kanama, erozyon, ülserasyon, rüptür veya fissur- n Trombositlerde adezyon, agregasyon, aktivasyon ve potent agregatorların salınımı n Ekstrinsik yolla trombüs n Dakikalar içinde gelişen trombüs lümeni tamamen tıkar

17 Myokard infarktüsü Patogenez: n %10 transmural akut MI aterosklerotik plak olmaz n Vazospazm: n Emboli: n Açıklanamayan

18 Myositlerde değişikliklerin görülme zamanı

19 Myokard infarktüsü Morfoloji n Tüm transmural infarktüsler sol ventrikülün bir kısmını etkiler n %15-30 posterior serbest duvarda septumun da sağ ventrikul duvarını etkileyen şekilde n İzole sağ ventrikül infarktüsü %1-3 olguda n Atrial duvar infarktüsü büyük posterior sol ventrikuler infarktüsü ile birlikte n Transmural infarktüsde subendokardiyal myokardda dar bir korunmuş alan (0.1 mm)-lümenden oksijen ve beslenme-

20 Myokard infarktüsü Morfoloji n Her bir arteryal gövdede kritik daralma-trombozis n LAD (% 40-50) Sol ventr.apekse yakın anterior duvarı n Ventrikuler septumun anterior kısmı n Sirkumferansiyal apeks n RCA(%30-40) Sol ventrinferior posterior duvarı n Ventriküler septumun posterior kısmı n Bazı olgulardasağ ventrserbest duvarının inferior posterior kısmı n LCX(%15-20) Apeks dışında sol ventrikülün lateral duvarı

21 Myokard infarktüsü Morfoloji n Penetre eden intramyokardiyal dallarda ateroskleroz olmaz n Aynı kalpte değişik yaşlarda çeşitli infarktüsler Otopside infarktüsün görünümü hastanın MI sonrası yaşam süresine bağlı n Erken akut MI tanınması zor n 12 saatten önceki MI sıklıkla makr. Olarak saptanamaz

22 Myokard infarktüsü Morfoloji n MI, 2-3 saat sonrası trifeniltetrazolyum klorid boya n Noninfarkte alan parlak kırmızı renk- dehidrogenaz aktivitesi korunduğu için- n İnfarktüs boyanmamış soluk zon- dehidrogenaz  n (zedelenen membranlardan sızıntı)

23 n saat sonra lezyon makroskopik olarak görülür n Rutin fikse materyalde makroskopi: kırmızı- mavi n daha sonra sarı yeşil n 10 gün-2 hafta:oldukça hiperemik vaskularize granülasyon dokusu halkası çevreler n Daha sonra fibröz skar

24 –Trifeniltetrazolyum klorid

25

26

27 Myokard infarktüsü Morfoloji

28

29

30 n Subendokardiyal ve transmural infarktüsün morfolojisi aynı n Dalgalı fibriller: infarktüs kenarında güçlü sistol ile yaşayan fibrillerin nonkontraktl ölü fibrilleri germesi ve dalgalanması n Myositolizis (vakuoler dejenerasyon):infarktüs kenarında subletal değişiklik,su içeren büyük vakuoller, reverzibl değişiklik

31

32

33

34

35 Reperfüzyon sonrası değişiklikler n İskemi başlangıcından sonra myokardın dakika reperfüzyonu nekrozdan korur n Reperfüzyon reverzibl zedelenmiş hücreleri korumakla kalmaz henüz letal zedelenmiş hücrelerin morfolojilerini değiştirir n Mikroskopik olarak Kontraksiyon bandı içeren nekroz

36 Myokard infarktüs komplikasyonları n Kontraktil disfonksiyon –sol ventrikül fonksiyon bozukluğu –pompa yetmezliği -kardiyojenik şok Aritmiler Myokardiyal rüptür ventrikül serbest duvar rüptürü-en sık ventriküler septum rüptürü papiller kas rüptürü Perikardit Mural trombozis ventriküler anevrizma papiller kas disfonksiyonu progressif geç kalp yetmezliği

37 n MI sonrası spesifik komplikasyonlar ve prognozu infarktüsün büyüklüğüne yerine ve transmural tutulum olup olmamasına bağlı

38

39 Kronik iskemik kalp hastalığı

40 n İskemik kardiyopati n Büyük ağır,-sol ventriküler hipertrofi ve dilatasyon n Değişmez olarak orta-ağır derecede stenoz bazen total tıkanıklık n Daha önce geçirilmiş MI- gri beyaz skarı n Endokard normal, yüzeyel,yama tarzında fibroz kalınlaşma n Mik: myokardiyal hipertrofi, diffuz subendokardiyal vakuolizasyon, iyileşmiş infarktüslerin skarları

41

42

43 Ani kardiyak ölüm n İKH ilk bulgusu olabilir n konjenital yapısal koroner arteryal anomaliler,Aort kapak stenozu,mitral kapak prolapsus,myokardit,dilate veya hipertrofik kardiyomyopati,pulmoner HT,izole hipertrofi n Sonuçta her zaman letal aritmi ile ölüm n %80-90 bir veya daha fazla koroner arterde >%75 stenoz n subendokardiyal myosit vakuolizasyonu ağır kronik iskeminin bulgusu


"İskemik kalp hastalıkları. n koroner arter hastalığı n koroner kalp hastalığı n Myokardiyal iskemi %90 olguda koroner arterlerin aterosklerotik tıkanması." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları