AKUT MYOKARD INFARKTÜSÜ (Yenilikler)

... konulu sunumlar: "AKUT MYOKARD INFARKTÜSÜ (Yenilikler)"— Sunum transkripti:

1 AKUT MYOKARD INFARKTÜSÜ (Yenilikler)
Dr.Hakan TOPAÇOĞLU İlk ve Acil Yardım ABD DEÜTF

2 Akut Koroner Sendrom Stabil anjina Unstabil anjina Non Q dalga MI

3 J Am Coll Cardiol 1996;28: AHA/ACC tarafından fibrinolitik tedavi için tavsiye edilen “door to needle time” 30 dakika olarak belirtilmiştir.

4 Akut MI Ölüm oranları Hastane öncesi % 52 Hastanede ilk 24 saat %19
Hastanede 48 saat %8 30 günlük mortalite %21

5 Akut MI Hastane öncesi ölümde varolan ritim ventriküler orjinlidir.
VF nin oluşması için en major risk semptomların başlangıcından sonraki ilk 4 saattir. İlk saatlerde oluşan VF (primer) %4-18 oranındadır. Hastanede VF insidansı %5

6 Akut MI GISSI erken VF insidansını %3.6, geç VF insidansını %0.6
Primer VF varlığı hastane içi mortalite ve komplikasyonları arttırır, fakat uzun dönem mortaliteyi göstermez.

7 ACS tedavisinde primer hedefler
Myokardiyal nekrozu azaltmak Major kardiyak olay gelişimini azaltmak(ölüm, nonfatal MI, acil revaskularizasyon ihtiyacını) VF oluşursa hızlı defibrilasyon sağlamak

8 Akut MI Patogenez Plak rüptürü Tromboz Vazokonstrüksiyon

9 Akut MI Patogenez ACS lipid yüklü plakların ince başının kopması ile oluşur. Subendotlial bölgede inflamatuar reaksiyonla incelme ve plak rüptürü olur. Kan akım hızı ve turbülans Oklüzyonun süresi Trombosit adezyon ve agregasyonu Trombin oluşumu

10 MI Hastane öncesi Ambulanslarda 12 lead EKG bulunması (class I)
Transport süresi 60 dakikayı aşacak olgularda fibrinolitik uygulanması (class IIa) Yüksek mortalite riski taşıyan ve ciddi sol ventrikül disfonksiyonu bulguları olan hastaların eğer mümkünse kardiyak katerizasyon veya revaskülarizasyon yapabilecek kurumlara triajı yapılmalıdır. 75 yaş altında class I dir.

11 Tipik anjinal ağrı Pressure Crushing Aching Tightness Viselike

12 Yaşlılarda MI presentasyonu
Göğüs ağrısı Dispne Senkop Bilinç değişikliği Halsizlik Başdönmesi Stroke

13 Klasik Risk Faktörleri
İleri yaş Erkek cinsiyet Hiperkolesterolemi Diabet Sigara Hipertansiyon Ailesel KAH öyküsü

14 Akut MI 30 günlük mortalite risk faktörleri
Yaş > 75 Önceden MI Anterior MI Atrial fibrilasyon Ral varlığı Hipotansiyon ve kalp hızı Kadın Diabet

15 Akut MI 30 günlük mortalite risk faktörleri
Risk faktörü olmayanlarda %1.4 4 ve daha yüksek risk faktörü olanlarda %22

16 Am Heart J. 1992;123: JAMA. 1993;270: Fibrinolitik tedaviye başlama açısından hastane öncesi EKG çekilmesinin sağladığı zaman tasarruf aralığı 20 – 50 dakika olarak tesbit edilmiştir.

17 Kokain Aterosklerotik KAH yokluğunda vazokonstriksiyon etkisi ile MI oluşturabilir. Aterosklerozu olan hastalarda plak rüptürüne ve koroner tromboza yol açabilir. Ensık acil başvuru şikayeti göğüs ağrısı MI insidansı 0%-31% (5.7%) Kullanım sonrası ilk saatte MI riski 24 kat artar. İnfarktüs riski 3 saat sonrası azalır.

18 MI ve Reçete Edilen İlaçlar
Sildenafil Sumatriptan Nifedipin Nikotin bantları Sempatomimetikler

19 MI da Fizik Muayene Kalp yetmezliği bulguları
4. kalp sesi (ventrikül kompliansının azalması) Üfürüm (papiller kas disfonksiyonu) 3. kalp sesi (sol ventrikül disfonksiyonu) Frotman Şok bulguları

20 Sağ Ventrikül Tutulumu
İnferior duvar myokardial infarktüsünde 19% - 51% oranında sağ ventrikül tutulumu mevcut İnferior myokard infarktüsünde oluşan hipotansiyon volüm resüsitasyonu ile tedavi edilmelidir.

21 Akut MI vakalarının sadece 61% de ilk çekilen EKG tanısaldır.
İlk 60 – 70 dakikada başlanan tedavi myokardium korunumu için optimal olan süredir.

22 EKG ile Risk Sınıflaması
Düşük risk -normal EKG -nonspesifik ST / T değişikliği -eski EKG ile aynı

23 EKG ile Risk Sınıflaması
Yüksek risk -patolojik Q -iskemik ST segment/ T dalga değişikliği -sol ventriküler hipertrofi -LBBB -ventriküler pace ritmi

24 EKG Risk Sınıflamsı Düşük risk -AMI insidansı %14
-hayat tehdit edici komplikasyon%0.6 -mortalite %0 Yüksek risk -AMI insidansı %42 -hayatı tehdit edici komplikasyon%14 -mortalite %10

25 AMI da EKG Bulguları Hiperakut T dalgası ST segment elevasyonu
ST segment depresyonu Resiprokal değişiklikler T dalga inversiyonu Q dalgası

26 Hiperakut T dalgası AMI da en erken bulgu
Kan akımı kesilmesiyle dakikalar içinde R dalga amplitüd artışı ile beraber Kısa sürede ST elevasyonuna dönüşür Geniş tabanlı, asimetrik Hiperkalemi !

27 ST segment elevasyonu ST başlangıcı konveks veya düz
Düz başlangıç ;oblik veya konveks Konkav morfoloji noninfarktüs olma eğilimli ST elevasyon analizi ile artan PPV ve sensivite

28 ST segment depresyonu Subendokardial iskemiyi yansıtır
Horizontal ve downsloping Resiprokal yansıma ST segment düzleşmesi iskemiyi destekler İskemik olmayan ST depresyonu -hiperventilasyon -LV hipertrofisi -digital, hipokalemi -strain

29 Resiprokal değişiklik
Horizontal veya downsloping Transmural MI varlığında kötü prognostik AMI tanısını güçlendirir İnferior MI da % 75 Anterior MI da % 30

30 T dalga inversiyonu İskemik olan dar ve simetrik
Coved (kubbe) T inversiyon İnfarktüs dışı nedenler -juvenil T dalgası -LV hipertrofisi -akut myokardit -WPW -akut pulmoner emboli -serebrovasküler olay

31 Wellen sendromu Sol anterior inen T dalgası UAP subtipi
V1 – V4 arası derin T inversiyonu LAD de stenoz göstergesi

32 Q dalgası Myokardiyal nekroz göstergesi
Sağlıklı erkeklerin % 12 de inferior derivasyonda görülebilir Genelde 8-12 saat içinde görülür 1-2 saat içinde de görülebilir ST elevasyonu ile birlikte olması fibrinolitik tedavi olasılığını ortadan kaldırmaz

33 J Am Coll Cardiol 1996;28:1328-1428 Circulation 1999;100:1016-1030
1996 ve 1999 AHA/ACC guideline da hastane öncesi fibrinolitik tedaviyi transport zamanı 90 dakikadan fazla olmayan durumlar için tavsiye etmemektedir.

34 N Engl J Med 1998;338: Anjioplasti fibrinolitik tedavi ile kıyaslanırsa; ölüm riski(6.1% ye 8.1%,OR 0.73,P=.055) ve reinfarktüs riski(4.4% ye 9.7%,OR 0.47,P=.0001) daha düşük bulunmuştur.

35 Koroner Damarlar LAD sol ventrikül anterior ve anterolaterali ile interventriküler septumun 2/3 ünü besler LV lateral duvarını değişik oranlarda sol circumflex, sol ön inen ve sağ koronerin dalı besler RCA; sol ventrikülün inferior duvarının %90 nı ve AV nodu besler İzole lateral MI genellikle Circumflex arterin okluzyonu ile oluşur

36 Koroner Damarlar Posterior MI ; RCA nın posterior inen dalının veyadaha az sıklıkla circumflex arter okluzyonu ile oluşur ve tüm MI vakalarının %15 - %21 de etkilenir (sıklıkla inferior ve lateral MI ile birliktelik)

37 MI da Anatomik Lokalizasyon
Anterior V1, V4 Lateral I, Avl, V5, V6 İnferior II, III, aVF Posterior V1, V2 / V8, V9 RV RV4

38 LBBB varlığında MI (Sgarbossa)
QRS kompleksi ile concordans olan 1 mm ≤ ST elevasyonu V1, V2, V3 derivasyonlarında 1mm ≤ ST depresyonu QRS kompleksi ile discordans olan 5 mm ≤ ST elevasyonu

39 Kardiyak Marker Total CK değerinde olduğu gibi, CK-MB pik değeri infarkt hacmi ile iyi korelasyon göstermez hasta üzerinde yapılan son çalışmada CK-MB değerlerinde herhangi bir artış (ST elevasyonu olmayan ACS vakaları) artmış morbidite ile birliktelik gösterir. Bu yüzden CK-MB de herhangi bir artış olması MI olasılığının yüksek oranda desteklemelidir.

40 Kardiyak Marker CK myokardiyal dokuda %85 CK-MM formunda, %15 CK-MB formunda bulunur. İskelet kasında küçük oranlarda CK-MB formu bulunur.Bu yüzden travma, muscular distrofi, myozit, rhabdomyoliz ve aşırı egzersiz de yükselir. CK-MB spesivitesi % olup, sensitivitesi göğüs ağrısı başlangıcına göre; 4 saat içinde %25-50 4-12 saat arasında %60-100

41 Hızlı Seri CK-MB Ölçümü
Nondiagnostik EKG si olan hastalarda hızlı seri CK-MB ölçümünün sensitivitesi %83, spesivitesi %93 bulunmuştur(seri ölçümlerde yükselen ve tek ölçümde anormal olan değerler pozitif kabul edilmiş). 12 saatlik süreçte sensitivitesi %93, spesivitesi %96 bulunmuştur( sadece yükselen değerler pozitif kabul edilmiş) Son bir çalışmada 2 saat içinde en az 1.5 ng/ml artış olmasının sensitivitesi %88 tesbit edilmiş ve benzer zamandaki troponin yükselmesinden değerli olduğu tesbit edilmiş.

42 CK Subformları 1110 hastada yapılan çalışmada göğüs agrısı ile başvuranlarda ilk 6 saatlik zaman içinde CK-MB subformların ölçümünün sensitivitesi %96, spesivitesi %94 bulunmuş. -CK-MB2 nin 1.0 U/L -CK-MB2/CK-MB1 oranının 1.5 üzerinde olması pozitif kabul edilmiş

43 Troponin T Myokardiyal iskemiyi takiben troponin yükselmesi bifaziktir
Serum CK ile eş zamanlı yükselme,7-10 gün yüksek TnT pik değerinin risk ve olası komplikasyon tahmini için iyi korelasyon gösterdiği Göğüs ağrısı başlangıcından itibaren ilk 4 saat içinde sensitivitesi %50, 6 saatte %75, 12 saatte %100

44 Troponin T Çoğu araştırmada spesifite %75 bulunmuş.
Kronik kas hastalıkları ve böbrek yetmezliğindede yükselir. UAP de yüksek false + lik fazla olduğu için MI marker olarak kullanılmaktan çok ACS tanısı için kullanılmalı İlk 4 saat içinde anormal TnT değerleri olan hastaların, normal TnT değeri olanlara kıyasla 2-6 ay içinde yüksek kardiyak komplikasyona sahip oldukları tesbit edilmiş.

45 Troponin I Sadece myokard hasarında yükselir.
TnI 4-6 saatte yükselmeye başlar, saatte pik, yaklaşık 6 gün yüksek kalır. İlk 4 saate sensitivitesi düşükken, 6. Saatte %96 ya ulaşır. ACS da TnT ye oranla daha sensitivdir, MI için eninde sonunda %100 e ulaşır. UAP için %36 dır. MI tanısı almayan vakalarda kardiyak hadise riski ile koreledir ve düzey arttıkça risk artar.

46 Myoglobin 1-4 satte yükselmeye başlar, 6-9 saatte pik, saatte normale döner. İlk 3 saatte sensitivite %24-86, spesivite %76-90 6. Saatte sensitivite %55-100, spesivite %76-98 olur. İlk 8 saatte tek ölçümü AMI açısından kötü indikatör. (sensitive %24-61)

47 Myoglobin Hızlı seri ölçümlerde (2 saat) serum değerinin 2 kat artması MI tanısında %95 sensitivite ve spesifiteye sahiptir. Seri myoglobin ölçümleri göğüs ağrısının erken dönemlerinde, tek veya seri CK-MB ölçümlerine göre daha sensitive ve spesifiktir.

48 Karbonik Anhidraz (CA III)
Myokardiyal dokuda bulunmaz. İskelet kası injurisinde myoglobin ile sabit oranda seruma salınır. Myokardiyal injuride CA III artmaz. İlk 3 saatte myoglobin/ CA III ölçümünün MI tanısı açısından CK-MB ye daha üstün olduğu gösterilmiş. CA III ölçümü myoglobin spesifitesini %96 dan %99 a çıkarır( böbrek yetmezliği ve travması olmayan)

49 Kardiyak Marker CK-MB akut MI tanısı için vital komponent
Göğüs ağrısı ile beraber total CK nın %5 ni aşan CK-MB değerleri MI tanısını destekler. Hızlı seri CK-MB tanısal değeri arttırır.

50 Kardiyak Marker CK-MB subform tesbiti ilk 6 saat için oldukça sensitive Anormal troponin değerleri, MI dan ziyade ACS tanımlanmasında ve olası kardiyak hadiseleri göstermede kullanışlı Myoglobin erken kardiyak iskemiyi göstermede ilk 8 saat için CK-MB ye üstündür.

51 Ekokardiyografi Hibernating myokardium
24. saatte (-)EKO ve (-)troponin = NPV %80-90 Anormal EKO nun MI için sensitivitesi %90-100 Anormal EKO nun UAP için sensitivitesi %70-100

52 Stres Testleri Yalancı Pozitiflik
Aort stenoz/yetmezlik Hipertrofik kardiyomyopati, MVP Hipertansiyon Anemi, hiperventilasyon Düşük kardiyak output KOAH Digital LV hipertrofisi LBBB

53 (TREADMİLL) Stres Ekokardiyografi
KAH şüphesi veya varlığı bilinen 500 hastanın treadmill ekokardiyografisi ve 5 yıllık izlemi; (-) EKG ve (-) egzersiz EKO 12 aydan fazla komplikasyonsuz dönem %99

54 Treadmill Anormal stres EKO olan hastalar
5 yıl içinde komplikasyon oranı %7-25

55 Sres Test Kontrendikasyonları
Akut MI UAP WPW Kontrol edilemeyen aritmi Yüksek grade AV blok Akut myokardit/perikardit Ciddi aortik stenoz Kontrolsüz hipertansiyon

56 Stres Test Sonlandırma Endikasyonları
ST elevasyonu (> 2 mm ) Sistolik BP da 20 mmHg düşme Kalp hızında düşme veya kalp bloğu olması Progresif anjina ST depresyonu(> 2 mm ) Üç veya fazla prematüre ventriküler vuru Supraventriküler aritmiler Ciddi hipertansiyon Kladikasyon, dispne, başdönmesi, halsizlik Ekipman yetersizliği Baseline ST depresyonunun progresyon göstermesi

57 Cherng ve ark. Dobutamin stres test ekokardiyografi uyguladıkları 266 hastayı 2 yıllık izleminde;
(-) DSE %9 , (+)DSE %40 Nonfatal MI, ölüm, UAP

58 Pıtfalls Gizli iskemi veya infarkt patofizyolojisi
Visceral ağrı Serebral kortex ve talamusun ağrı tanımlaması Acil serviste atlanan MI oranı %2-8 arasında Pope ve ark. 10 bin hastada atlanan MI oranını %2, 30 günlük mortalite oranlarını; taburcu edilenlerde % 10.5 yatırılanlarda % 9.7 Uzun dönem mortalite açısından %60-70 artış(Japon-Amerikan erkek) %48 e %45 (İzlanda kadın ve erkek)

59 Pıtfalls Daha önceden silent iskemisi olan bir hastanın tipik ağrı ile gelmesi iskemi olasılığını dışlamaz. Tanınamayan MI ile infarkt anatomik lokalizasyonu ve standart KAH risk faktöreleri arasında anlamlı korelasyon YOKTUR.

60 Pıtfalls Geç presentasyon
İnfarkt hacmi ve mortalitesi fazla Yalnız yaşayan, yaşlı, kadın, diabetik, hipertansif, zenci, göğüs ağrısı daha az, saatleri arası Geç gelen hastalarda tek teselli rutin tanısal testlerin sensitivitesinin daha fazla olmasıdır.

61 Pıtfalls Atipik ağrı MI geçiren hastaların % 40-75 de göğüs ağrısı
Sol kola yansıyan sol prekordiyal ağrının PPV değeri yüksek Göğüs herhangi bir bölgesi, sırt, epigastrium, boyun, çene, her iki koldan biri, üst abdomen Ağrının yeri ile infarkt anatomik bölgesi arasında korelasyon yok MI da %15 e varan oranda palpasyonla artabilen göğüs duvarı ağrısı olabilir

62 Pıtfalls Ağrısız presentasyon
Yaşlı, geç gelen hastalarda Ani başlayan dispne MI hastalarının %14-29 geliş şikayetidir. Ral; tanıdan ziyade kötü sonuçlar açısından iyi bir prognostik faktördür. Bulantı-kusma akut MI vakalarında sıktır ve infarkt hacmi ile korelasyon gösterir. İskemi/infarkt bölgesi ile bulantı arasında bilinenin aksine korelasyon yok(inferior MI)

63 Pıtfalls Tanımlanamayan MI bulguları
Kardiyak arrest Hipotansiyon Yeni başlayan aritmi Yeni başlamış KKY Takipne Bilinç değişikliği Periferik ödem Hassas hepatomegali

64 Pıtfalls Tanınamayan MI semptomları
Dispne Bronkospazm Ortopne Bulantı Senkop Çarpıntı Uykusuzluk Yorgunluk Halsizlik

65 Pıtfalls Yaşlı hastalar
Yaşlı hastalarda atlanmasının en önemli nedenleri KAH insidansının artması atipik semptom iletişim zorluğu geç presentasyon

66 Pıtfalls Yaşlı hastalar
Worcester çalışmasında MI tanısı alan hastaların hastane içi mortalite oranları; 55 yaş altında % 5 75 yaş üstünde % 32.1 GISSI-2 çalışmasında MI tanısı alan hastaların hastane içi mortalite oranları; 60 yaş altında % 2.8 70 yaş üstünde % 19

67 Pıtfalls Yaşlı hastalar
Visceral ağrı eşiği yaşla birlikte artar. Yaş arttıkça tanısal testlerin yalancı negativitesi artar. Göğüs ağrısı ile geliş yaş ile azalır. Bayer ve ark. çalışmasında göğüs ağrısı; 65-69 yaş arası %76 85 yaş üstünde %37.5

68 Pıtfalls Yaşlı hastalar
İnsidansı yaşla artan MI presentasyonları Dispne(80 yaş üstünde dominant) KKY (75 yaş üstünde %55) 3.derece AV blok (%6) Stroke (75 yaş üstünde MI ların %6 sı) Senkop Deliryum

69 Pıtfalls Genç hastalar
Akut MI vakalarının %10 u 45 yaş altında Prematür koroner hastalık risk faktörleri belirlenmeli Altta yatan en önemli neden aterosklerozdur. Sigara ve aile öyküsü en prevalan risk faktörüdür. Çoğu vaka tipik presentasyonda gelir Tanı konulursa sonuçlar mükemmel Morbidite/mortaliteyi etkileyen en önemli faktör !!!

70 Pıtfalls Kadın hastalar
En önemli risk menapozdur. Menapoz sonrası aynı yaştaki erkeklerin taşıdığı riske eşit risk taşır. Hormon replasmanı olsa bile risk yüksek kalır.

71 Pıtfalls Kardiyak Marker
CK-MB nin UAP tanısında yeri yoktur. Troponin yüksek kalma süresi ile infarkt şiddeti arasında korelasyon vardır. UAP te troponin yüksekliği mikroinfarktüsü yansıtır, sadece birkaç saat sürebilir. Falahati ve ark.; Non Q MI da TnI klirensini 7.3 saat Q MI da TnI klirensini 24.2 saat

72 Pıtfalls İlk EKG nin MI için en iyi sensitivitesi %50
İlk EKG si normal olan MI vakaları için iyi prognostik göstergeçtir. İlk ekg si normal olanların hastane içi hayatı tehdit edici komplikasyon olasılığı; negatif EKG si olanlara göre 23 kat daha azdır(Brush). 15 lead EKG nin MI sensitivitesi %44 12 lead EKG nin MI sensitivitesi %35

73 Akut MI Bradiaritmi ve AV Blok
Akut MI da bradiaritmi ve iletim bloğu %25-30 oranında görülür. Sıklık sırasına göre sinus bradikardisi %40 junctional ritim %20 idioventriküler ritim %15 I.derece AV blok %15 II.derece AV blok %12 III.derece AV blok %8

74 Akut MI Bradiaritmi ve AV Blok
Hemodinamik bozukluğa yol açma riskine göre; III.derece AV blok %40 Sinus bradikardisi %25 Junctional ritim %20

75 Akut MI Bradiaritmi ve AV Blok
Pacemaker ve iletim sisteminin nekrozu Artmış otonomik etki Sistemik hipoksi Elektrolit anormalliği Asit-baz dengesizliği İlaçların yan etkisi

76 Akut MI Bradiaritmi ve AV Blok
RCA okluzyonuna bağlı olarak sıklıkla bradiaritmiler gelişir. İnfarktüsün ilk 6 saatinde gelişen bradiaritmiler sıklıkla artmış parasempatik aktiviteye bağlıdır, ani başlar, yavaş ventriküler escape hızına sahip, atropin ve isoproterenole hızla yanıt verir. İnfarktüsün 6. saatinden sonra oluşan bradiaritmiler sıklıkla iletim sisteminin iskemisine bağlı, kademeli olarak oluşur,ventriküler escape ritmi relatif olarak yüksek hızda ve medikal tedaviye yanıtı kötüdür.

77 Akut MI Bradiaritmi ve AV Blok
III.derece AV blok (proximal) AV nod iskemisi ve artmış parasempatik aktivite İnferior MI III. Derece AV blok (distal) trifasikular intraventriküler iletim sisteminin disfonksiyonu Anterior MI

78 Akut MI Bradiaritmi ve AV Blok Tedavisi
Atropin Isoproterenol Aminophyline Glukagon Transcutan pace Transvenöz pace

79 Bradiaritmi ve AV Blok Atropin
Hipoperfüzyonla birlikte olan sinus bradikardisi Semptomatik Wenkebach Nitrogliserine bağlı gelişen hipotansiyon ve bradikardi Asistoli AV nod üstünden kaynaklanan tam kalp bloğu

80 Akut MI Bradiaritmi ve AV Blok
I. Derece AV blok eğer anterior MI varlığında ise; yüksek grade AV blok gelişme riski fazladır.(His bundle branch sisteminin hasarı söz konusu) Tip II ikinci derece AV blok varlığında hasta çok hızlı unstabil olabilir ve tam blok gelişebilir, bu yüzden doğrudan transvenöz pace takılmalıdır. İnferior MI ile varolan tip II blok genellikle ventikül hızı >40 olup genellikle hemodinamik olarak stabildir. (Progresyon olursa transvenöz pace takılmalı)

81 Akut MI Bradiaritmi ve AV Blok
Anterior MI ve tam kalp bloğu hemodinamik olarak unstabildir. Transvenöz pace hızla takılmalıdır. İnferior MI da tam blok olursa; -hipotansiyon -kalp yetmezliği transvenöz pace -oligüri -ventriküler aritmi

82 Akut MI Taşiaritmiler Prematür ventriküler vuru
Akselere idioventriküler ritim Ventriküler taşikardi Ventriküler fibrilasyon Sinus taşikardisi Atrial fibrilasyon/flutter Diğer supraventriküler aritmiler

83 Akut MI Taşiaritmiler PVC de lidokain verilmesi VF olasılığını %33 azaltmasına rağmen mortaliteyi azaltmaz. AIVR infarktüs vakalarında % 20 insidansta ve purkinje liflerinin injurisi sorumludur. AIVR koroner reperfüzyon markerı olarak değerli AIVR de hemodinamik bozulma olursa(AV senkronizasyon kaybı) Lidokain kullanılabilir (pace hazırlığı)

84 Akut MI Taşiaritmiler Monomorfik VT iskemik bir ritim değildir(Daha öncesinde var olan skara bağlı reentry). Kısa run oluşturan nonsustained MVT tedavi gerektirmez. MI da oluşursa tedavide primer hedef hemodinamik durumu güçlendirmeye yönelik olmalıdır. Unstabil durumlarda J ile unsenkronize kardiyoversiyon Konvert edildikten sonra antiaritmik tedavi başlanır.

85 Akut MI Taşiaritmiler Polimorfik VT iskemik semptomların başlamasından sonraki ilk saatlerde olursa reperfüzyonla birliktedir. Geç dönemde oluşan(>2 gün) PVT genellikle devam eden veya rekurrent iskemiyi yansıtır. Sustained PVT daima unstabil ritimdir, derhal unsenkronize elektriksel kardiyoversiyon gerektirir. Konvert edildikten sonra antiaritmik tedavi başlanır.

86 Akut MI Taşiaritmiler Akut MI da %4-18 oranında VF oluşur.
Kardiyojenik şok ve kalp yetmezliği olmadan oluşan VF primer olarak düşünülmeli Primer VF insidansı %4-5 arasındadır. Akut MI da %60 ilk 4 saat içinde oluşur. Sekonder VF insidansı %4-7 Primer VF nin hastane içi mortalite oranı %15 iken sekonder VF için bu oran %60 dır.

87 Akut MI Taşiaritmiler Sinus taşikardisi akut MI da oluşabilir
Genellikle refleksiftir (ağrı, anxiete, hipoksi, hemodinamik bozulmaya bağlı). Oksijen ihtiyacını arttırdığı için iskemiyi tetikleyebilir. Etiyolojisi araştırılmalı

88 Akut MI Nonaritmik komplikasyonlar
Kardiyojenik şok LV serbest duvar rüptürü İnterventriküler septum rüptürü Papiller kas rüptürü Ventriküler pseudoanevrizma RV infarktüs Akut stroke

89 Akut MI Kardiyojenik şok
Akut MI sonrası hastanedeki ölümlerin ensık sebebidir(%85). Worcester ve ark.; insidansı %7.5, mortalite oranını ise %77.7 bulmuştur. Kardiyojenik şok risk faktörleri -geniş infarkt -önceki infarktüs hikayesi -Ejeksiyon fraksiyonu (EF) < %35 -diabet -ileri yaş

90 Akut MI Kardiyojenik şok
Kardiyojenik şok için infarkt hacminin en az %40 olması gerekir. Klinik bulgular 1.Sistolik kan basıncı < 90mmHg (30 dakika < ) 2.End organ hipoperfüzyon bulgularının olması 3.Yükselmiş dolum basıncı (AC konjesyonu)

91 Akut MI Kardiyojenik şok tedavisi
Dopamin Dobutamin Norepinefrin Intra aortik balloon counterpulsation(IABC) Trombolitik Erken revaskülarizasyon PTCA CABG

92 Akut MI LV serbest duvar rüptürü
MI sonrası 2. ensık ölüm sebebi Transmural MI takiben 3-5.günlerde pik insidansı İnfarkt hacmi küçük olsa bile oluşabilir. Myokardiyal rüptüre en yatkın olan infarkt alanı anterior veya anterolateral duvar MI. Katostrofik klinik bulgular Tekrarlayan perikardiyosentez ve erken cerrahi hayat kurtarıcı olabilir.

93 Akut MI LV serbest duvar rüptürü tanısı
Ani gelişen hipotansiyon ve EMD Tekrarlayan kusma, huzursuzluk, ajitasyon, perikardiyal göğüs sıkıntısı EKG de açıklanamayan T dalga değişikliği %94 Perikardiyosentezde hemoperikardium en güvenilir bulguduri EKO da RV-RA diastolik kollaps

94 Akut MI İnterventriküler septum rüptürü
Sıklıkla inferior MI ile birliktedir. Tek damar hastalığında sık Sol sternal sınırda yeni, şiddetli holosistolik üfürüm ve sıklıkla thrill eşlik eder. TEE ile tanı PCW trasesinde dev V dalgaları Erken cerrahi( iilk 48 saatte % 38)

95 Akut MI Tedavi Oksijen Morfin Nitrat Beta bloker Magnesyum
ACE inhibitörleri Antitrombositer Heparin

96 Akut MI Oksijen İskemik tip göğüs ağrısı olan tüm hastalara başlanmalı
Özellikle anterior MI da olmak üzere ST segment elevasyonunu azaltır Komplike olmayan vakalarda 2-3 saatin ötesinde anlamlı katkısı yok AC ödemi olan ve saturasyonu düşük olan vakalarda hasta stabilize olana dek devam edilir. Gerekirse entübe edilmelidir.

97 Akut MI Nitrat Koronerleri genişletir, trombosit agregasyonunu trombus oluşumunu azaltır. IV nitrat infarkt hacmini azaltır(geniş anterior MI). Sistolik BP > 90 olan tüm iskemik tip ağrılarda başlanmalı Recurrent iskemi ve pulmoner konjesyon dışında 48 saatin ötesinde kullanımı önerilmez.

98 Akut MI Nitrat Kullanılmaması veya dikkatle kullanılması
1. Hipotansiyon 2. Bradikardi/taşikardi 3. RV infarktüs 4. Sildenafil kullanımı

99 Akut MI Morfin Nitrata yanıt vermeyen devam eden ağrıda endike
Hipovolemik hastalarda dikkatli kullanım Solunum depresyonu, bulantı, hipotansiyon,bradikardi

100 Akut MI Aspirin ACS şüphesi olan tüm vakalara olabildiğince erken verilmeli mg PO alımı totale yakın tromboksan A2 inhibisyonu sağlar ISIS-2 ;tek başına MI a baplı ölüm oranını azaltır. Çiğnenmesi ile daha hızlı absorbsiyon

101 Akut MI Antitrombosit tedavi
ISIS-2 : 5 hafta 162 mg aspirin alan 17bin hasta -vaskuler mortalite %23 -nonfatal reinfarktus %49 -nonfatal stroke %46 AZALMA CAPRIE : Clapidogrel ile tedavi edilenlerde MI oranı daha fazla(aspirine kıyasla), fakat iskemik stroke, MI, vaskuler hastalık kombine olarak daha az tesbit edilmiş

102 Akut MI Beta Bloker Myokardiyal duvar stresini İnfarkt hacmini
Ventriküler aritmi insidansını Kısa dönem mortaliteyi A Z A L T I R

103 Akut MI Beta Bloker Kontrendikasyonları
Bradikardi (kalp hızı < 60) Periferal hipoperfüzyon bulguları II. ve III. derece AV blok Şiddetli LV yetm., pulmoner ödem Hipotansiyon(sistolik BP < 100 mmHg) Şiddetli KOAH Astım öyküsü Tip I Diabet

104 Akut MI ACE İnhibitörleri
İlk 24 saat içinde verilmeli Reperfüzyon sonrası stabil dönemde başlanmalı Sempatetik-renin anjiotensin supresyonu, kollateral koroner kan akımının artışı, remodeling Yararının arttığı durumlar - Anterior MI - Önceden MI geçiren - KKY - Taşikardi varlığı

105 Akut MI ACE İnhibitörleri
Şu durumlarda kaçınılmalı - hipotansiyon(SBP < 100 mmHg) - renal yetmezlik - bilateral renal arter stenozu - ilaca allerji öyküsü

106 Akut MI Magnezyum Membran stabilitesini arttırır
Serbest radikal etkisini azaltır Koroner vazodilatasyon Afterload azalması Kalsiyum antagonizması Antitrombosit aktivitesi

107 Akut MI Magnezyum LIMIT-2 :
Reperfüzyon veya trombolitik tedavi öncesi spontan verilen Mg verilen grupta, verilmeyen gruba oranla ilk 28 günlük mortalitede anlamlı düşme tesbit edilmiş (%24) ISIS-4 : MI şüphesi olan 58 bin kişide 5haftalık süreçte istatiksel olarak fayda bulunmamış

108 Akut MI Magnezyum İki çalışma arasında fark bulunmasının başlıca nedeni olarak ZAMAN faktörü düşünülmüş. Mg reperfüzyon ınjurylerini ve myokardiyal stunningi azaltır. Trombolitik tedavi almayanlarda istenilir sonuçlar göstermiştir.

109 Geniş anterior infarktüs Atrial fibrilasyon
Akut MI Heparin UFH : Perkutan veya cerrahi revaskularizasyona giden veya bazı tip trombolitik alan grupta endike Nonselektif fibrinolitik alan grupta hasta sistemik emboli için yüksek risk taşımadığı sürece rutin kullanılmaz. Dökümente LV trombüs Geniş anterior infarktüs Atrial fibrilasyon Önceden geçirilmiş embolik olay

110

111 Benzer yolla koagülasyon inhibisyonu Daha iyi bioyararlanım
Akut MI Heparin Düşük moleküler ağırlıklı heparin(LMWH) Benzer yolla koagülasyon inhibisyonu Daha iyi bioyararlanım Uzun yarı ömür Kullanım kolaylığı İhtiyaç duyulmayan aPTT monitorizasyonu

112 Akut MI Heparin Antifaktör Xa/antifaktör IIa oranı en yüksek olan LMWH Enoxaparin ENSENCE : LMWH ile Enoxaparin ile aspirin // UFH ile aspirin alan(UAP-Non Q MI) hastalarda ölüm, MI, rekurrent anjina oranlarında anlamlı azalma tesbit edilmiş.

113 Akut MI Heparin FRIC : Dalteparin ve UFH kıyaslamasında(aspirinle birlikte) ise bu oranlarda anlamlı azalma tesbit edilmemiş. FRISC II : Aspirin+beta bloker+dalteparin alanlarda(UAP) ise nonfatal MI ve ölüm oranlarında ilk 3 aylık dönemde anlamlı azalma bulunmuş.

114 Akut MI Heparin Sonuç LMWH(dalteparin ve enoxaparin) ve UFH in bugün için Non ST elevasyon MI da kullanımı class II a dır.(AHA/ACC guide)

115 Akut MI Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
Trombosit agregasyonunun ortak yolunda son aşama GP IIb/IIIa reseptörlerinin dolaşımdaki adeziv moleküllerin(fibrinojen,vWF) çarpraz bağlanımı ile trombüs oluşumudur. GP IIb/IIIa inhibitörleri ile trombosit agregasyonunun önlenmesi, plak fissürü veya rüptürü sonrası oluşan akut iskemik komplikasyonları azaltır.

116 Akut MI Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
EPIC : PTCA yapılan hastalarda aspirin ve heparin tedavisine abciximab eklenmiş(bolus/bolus+infüzyon) Bolus+infüzyon uygulananlarda 30 günlük komplikasyon(ölüm,MI,revaskularizasyon) oranlarında anlamlı düşme elde edilmiş.Bu sonraki 3 yıllık dönemde de devam etmiş.Kanama 2 kat fazla bulunmuş.

117 Akut MI Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
EPILOG : PTCA yapılan hastalarda abciximab+heparin kullanımı iskemik injury oranını anlamlı oranda azaltmıştır. Kanama oranı heparin doz ayarlaması ile, erken sheat çekilmesi,vasküler bakım ile oldukça azaltılmış.

118 Akut MI Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
GRAPE : Anjioplasti için bekleyen hastalara abciximab verildiğinde TIMI 3 grade akıma %20, TIMI 2-3 akıma %40 oranında ulaşılmış(ortalama 45 dk.). Sonuçlar abciximab almayan gruba göre iyi.

119 Akut MI Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
PURSUIT : UAP ve Non Q MI vakalarına standart tedaviye eptifibatide(yüksek/düşük doz) eklendiğinde plaseboya oranla nonfatal MI ve ölüm oranlarında sadece PTCA ya alınan grupta anlamlı azalma tesbit edilmiş( 6 ay).

120 Akut MI Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
PRISM-PLUS : UAP ve Non Q MI olan ve aspirin alan hastalar arasında tirofiban heparin ile kıyaslandığında heparin+tirofiban alan grupta gün mortalite ve MI oranları anlamlı düşük bulunmuş.

121 Akut MI Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
Sonuç Non Q mı VE yüksek riskli UAP tedavisinde kullanımı class II a UFH ile kullanımı PTCA ya giden hastalarda

122 Akut MI Reperfüzyon tedavisi
AMI da reperfüzyon tedavisinin sağlanması standart ve klinik sonuçlar için vitaldir. Sorun : Reperfüzyon tedavisi kime ? Geçerli tedavi seçenekleri Reperfüzyon için mekanik ve farmakolojik tedavinin kombine rolu ?

123 Akut MI Trombolitik tedavi kime uygulanmalı ?
Kritik nokta geliş EKG si Göğüs ağrısı 30 dakika Nitrogliserine cevap yok Yeni EKG değişikliği ST elevasyonu 1 mm 2 derivasyonda LBBB Semptom başlangıcının 12 saati içinde tedavi 6 saat, en yararlı 6-12 saat, yarar>risk

124 Trombolitik tedavi kime
ST depresyonu, T dalga değişikliği, veya normal EKG li hastaların trombolitik tedaviden yarar gördüğü gösterilmemiştir. ÖZEL DURUM V1-V4 ciddi ST depresyonu  posterior MI Trombolitik düşünülmelidir. Semptom başlangıcı önemli >12 saat mortalitede ciddi azalma yok Hastanın yaşı Gençlerde mortalitede belirgin azalma 75y üzerinde yararına dair data az(class II a)

125 Trombolitik kontrendikasyonları
Kesin kontrendikasyon: Geçirilmiş hemorajik strok 1 yıl içinde SVO İntrakranial neoplazi veya AVM Aktif internal kanama (mens hariç) Aort diseksiyonu şüphesi

126 Trombolitik kontrendikasyonları
Rölatif kontrendikasyonlar: Kontrolsuz HT (180/110) 1 yıldan uzun süre önce SVO INR >2 veya 3 4 hafta içinde geçirilmiş internal kanama 4 hafta içinde geçirilmiş travma Kompresyon uygulanamayan damar ponksiyonu Gebelik 2 yıl içinde STK veya APSAC uygulanması

127 Trombolitik kontrendikasyonları
Kanama (özellikle ICH) en önemli risk. En sık vaskuler ponksiyon alanlarında kanamalar görülür. ICH de mortalite oranı %50, ve ciddi morbidite. ICH riski yüksek hasta grubu: İleri yaş Düşük vücut ağırlığı HT tPA kullanımı

128 Hangi trombolitik kullanılmalı ?
FDA onayı: tPA STK Reteplase (r-PA) STK ve t-PA karşılaştırması: GISSI-2, ISIS-3: arada fark yok GUSTO-1: Hızlandırılmış t-PA ve ıv heparin 30 günlük mortaliteyi %15 azaltır. Hemorajik strok hızlandırılmış t-PA alanlarda daha sık

129 Hangi trombolitik kullanılmalı ?
STK ve t-PA karşılaştırması (GUSTO-I): 75-85 y hastalarda 30 günlük mortalite % yaş üstünde %27.9 ICH >75 y %3.3 (orta-şiddetli) <85 y, t-PA daha yararlı(özellikle stroke). >85 y, STK ve sc heparin en uygun tedavi rejimi. t-PA ve r-PA karşılaştırması (GUSTO-III): Etkinlik eşdeğer Tek istisna: 4 saat semptom başlangıcı durumunda t-PA daha üstün(fibrin spesifik).

130 Trombolitik ajanların sınırlamaları
En potent ajanlar dahi, infarktla ilişkili arter açıklığını %60-85 restore etmiştir. TIMI 3 grade epikardiyal kan akımı oranı %45-60 Reperfüzyon tedavisinin sonuç hedefi kalbin mikrovaskuler perfüzyonudur. Myokardial perfüzyon koroner anjiografi ile değerlendirilemeyebilir. Doku düzeyinde perfüzyon, en iyi myokardial kontrast EKO, MRI, ve nükleer perfüzyon görüntüleme ile değerlendirilir.

131 Trombolitik ajanların sınırlamaları
AMI lı hastaların %20-30 unda 3 ay içinde reoklüzyon meydana gelir. Trombolitik teddavinin major kusurları: ICH Optimal reperfüzyon (TIMI-3) kısmen uzun zaman alır, 60 dk. Optimal reperfüzyon hastaların >%50 sinde başarılamamıştır. Reoklüzyon ilk hafta %5-15, 3 ayda yaklaşık %20-30.

132 Trombolitik ajanların sınırlamaları
Halihazırda myokapiller düzeyde perfüzyonu bedside değerlendiren teknik yoktur. EKG: kolay, uygun ve kısmen doğru metod. ST elevasyonunun düzelmesi reperfüzyonla koreledir(TIMI-14).%4.5-%0.5 Trombolitik tedavi ile 90 dk içinde göğüs ağrısı ve ST elevasyonu düzelmeyen hastalarda “rescue” anjioplasti düşünülmelidir.

133 Akut MI 60 dakika damar açıklığı %70-80
TIMI Grade 3 epikardiyal akım %45-60 Doku düzeyi perfüzyon yeterliliği %75-80 Erken reoklüzyon %10-15 Geç reoklüzyon %25-30

134 Trombolitiklerin başarısızlık mekanizması
Tromboliz  fibrinoliz ve protrombotik olaylar Trombolitik  fibrin bağlı pıhtı lizisi Major kusur : yalnızca fibrinle ilişkili pıhtıyı çözer, pıhtı içindeki trombin ve plateletleri etkilemez. Fibrinolizis  aktive PLT salınımı  PLT aktivasyonu, trombin üretimi, plazminojen aktivatör inhibitörü  pıhtı oluşumu, reoklüzyon, rekürren iskemi, embolizasyon

135 Yeni trombolitikler İdeal trombolitik ajan: Hızlı normal epikardial koroner akım sağlaması ve yüksek doku düzeyinde perfüzyon oranı. Tek doz bolus, uzun yarılanma ömrü, trombolizin devamı. Fibrin ve pıhtı spesifik. Trombin ve aktive trombositlere etkisi olmalı 3. Kuşak trombolitikler: Tenecteplase (TNK) Lanoteplase (n-PA)

136 Yeni trombolitikler Tek doz bolus t-PA den 14 kat fibrin spesifik
TNK(tenecteplase): Tek doz bolus t-PA den 14 kat fibrin spesifik Plazminojen aktivatör inhibitörlerine 80 kat dirençli 4 saat semptom başlangıcında 30 gün mortalitede ciddi azalma, düşük ICH riski N-PA: Mortalite farkı yok ICH oranı daha yüksek

137 Trombolitiklere ek tedaviler
GP IIb/IIIa reseptör antagonistleri: Fibrinojene PLT bağlanmasını inhibe eder. PLT den zengin beyaz trombusü yıkar. UAP ve non-Q MI da yararları gösterilmiştir (ST elevasyonu olmayan ACS). Yarı doz t-PA + abciximab  %72, 60 dk da perfuzyon, ve ICH farkı yok (TIMI-14). Standart tPA alanlarda %43 perfüzyon GUSTO-IV: r-PA + abciximab (devam etmekte)

138 PCI (percutaneous coronary intervention)
Primer PCI ın trombolizise avantajları: Trombolitiklerin kontrendike olduğu bir çok hasta uygundur. ICH oranı çok düşüktür. Reoklüzyon oranını düşürür. Rekurren iskemi, MI ve ölüm oranı, ve hastanede kalış süresini azaltır. En etkin risk sınıflaması.

139 PCI TIMI grade 3 akım: PTCA %88, t-PA %50
GUSTO-IIb: TIMI grade 3 akım: PTCA %88, t-PA %50 Meta-analiz: 30 günlük mortalite PTCA %4.4, trombolitikler %6.5 PTCA total strok ve hemorajik strok oranını azaltır. PAMI: Yeniden hastaneye yatış, rekurren iskemi, reinfarkt, mortalite oranını azaltır.

140 PCI Primer PTCA daki major gelişme stent kullanımıdır. Stentlemeyle beraber ASA, ticlopidine veya clopidogrel gibi antiplatelet tedaviler tromboz oranını ciddi oranda azaltır. AMI da stent kullanımı hem güvenli, hem de uzun dönem restenoz ve tekrarlayan revaskularizasyon oranı ciddi oranda düşük. RAPPORT, ADMIRAL, CADILLAC : Primer PTCA ve stente ek olarak abciximab kullanımı, MI, ölüm ve 30 günde acil revaskularizasyon ihtiyacını ciddi oranda azaltır.

141 Akut MI Reperfüzyon TROMBOLİZİS PTCA veya stent Hızlı uygulama
Yaygın elde edilebilirlik En iyi klinik etkinlik Daha az hemoraji Anatomik risk değerlendirmesi Daha az klinik etkinlik Hemorajik risk Tam açıklık Gecikme etkinliği sınırlar Düşük elde edilebilirlik oranı Uzmanlık gerekir

142 Kardiyojenik şok 30 günlük mortalite: 6 aylık mortalite:
Yüksek mortalite oranı (%70-80). AMI da %7-10. Trombolitik tedavinin yararı yok (GISSI-1, ISIS-2). SHOCK: 30 günlük mortalite: Revaskularizasyon %46.7, medikal tedavi %56 6 aylık mortalite: Revaskularizasyon %50.3, medikal tedavi %63.1

143 Kolaylaştırılmış PCI Anjioplasti ve stent uygulamasından önce mümkün olan en erken dönemde farmakolojik reperfüzyon tedavisi verilmesi, damar açıklığının erken restorasyonu ve başarılı mekanik revaskularizasyonu sağlar. PACT : Bolus t-PA (50 mg) ve PTCA, güvenilir ve damar açıklığını arttırır. SPEED : Yarı doz r-PA +abciximab ve PTCA, başarı oranı yüksek, reinfarkt oranı düşük.

144 TEŞEKKÜRLER