Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Solunum Yetmezliği Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Solunum Yetmezliği Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi."— Sunum transkripti:

1 Solunum Yetmezliği Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi

2 Solunum Yetmezliği : Tanım Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması Akciğerlerin gaz değişimi yönünden yetersiz kalması Akciğerlerin gaz değişimi yönünden yetersiz kalması Yetersiz doku oksijenasyonu ve /veya karbondioksit birikir Yetersiz doku oksijenasyonu ve /veya karbondioksit birikir

3 MSS (medulla) Periferik SS (N Vagus, N frenikus) Solunum Kasları(Diafragma,Eksternal interkostal) Göğüs Duvarı-plevra Akciğer Üst havayolu Bronş ağacı Alveoller Akciğer damar yatağı Solunumda fonksiyonu olan bölümler

4 Solunum yetmezliği ODA HAVASI SOLURKEN: % FİO 2 : Hipoksemik solunum yetmezliği (Tip l) Solunum yetmezliğinin en sık formu PaO 2 < 60 mmHg, Normal /düşük PaCO 2  normal / yüksek pH –FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve şant, diffüzyon bozuk Hiperkapnik solunum yetmezliği (Tip ll) PaCO 2 > 45 mmHg ve PaO 2 45 mmHg ve PaO 2 < 60 mmHg –FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve Alveolar hipoventilasyon

5 Solunum Yetmezliği Parankimal hastalık Parankimal hastalık –Primer olarak gaz değişimi etkilenir –Hipoksemi belirgindir –Hipoksinin sebebi V/Q bozukluğudur. Ventilatuvar hastalık Ventilatuvar hastalık –Primer olarak ventilasyon etkilenir –Hiperkapni belirgindir –İleri evrelerde klinik olarak önemli hipoksi olur. Hipoksemik Sol. Yetm.Hiperkapnik Sol. Yetm.

6 Solunum Yetmezliği Parankimal Hastalık Parankimal Hastalık (akciğer hasarı) (akciğer hasarı) –Vasküler hastalıklar –ARDS –Pulmoner ödem –Fibrozis –KOAH Ventilatuvar hastalık Ventilatuvar hastalık (pompa fonk. bzk.) (pompa fonk. bzk.) –KOAH –CNS hastalıkları –Spinal kord hastalıkları –Nöral hastalıklar –Müsküler hastalıklar –Göğüs kafesi deformiteleri Tüberküloz sekelli hasta sıklıkla her iki kategoriye de dahildir.

7 HSY en fazla yol açan mekanizmadır. HSY en fazla yol açan mekanizmadır. Hava yolları obstrüksiyonu (KOAH,ASTIM) konsalidasyon, atelektazi, akciğer ödemi, alveolokapiller membranın parçalandığı (AMFİZEM), pulmoner kan akımının azaldığı (pulmoner emboli)vb Hava yolları obstrüksiyonu (KOAH,ASTIM) konsalidasyon, atelektazi, akciğer ödemi, alveolokapiller membranın parçalandığı (AMFİZEM), pulmoner kan akımının azaldığı (pulmoner emboli)vb Hipokseminin düzeyini hipoksik vazokonstrüksiyonun derecesi belirler. Hipokseminin düzeyini hipoksik vazokonstrüksiyonun derecesi belirler. O2 tedavisine cevap verir. O2 tedavisine cevap verir. Ventilasyon / Perfüzyon uyumsuzluğu

8 Gaz Değişimi  Çeşitli iletim yollarından geçtikten sonra alveollere ulaşan hava ile pulmoner kapillerden geçen kan arasında diffüzyonla gerçekleşir. pulmoner kapillerden geçen kan arasında diffüzyonla gerçekleşir.  Oksijen ve karbondioksidin diffüzyonu pasif olarak konsantrasyon gradyentleri ile sağlanır.  Konsantrasyon gradyentlerinin devam ettirilebilmesi için alveollerin ventilasyonu ve pulmoner kapillerlerin perfüzyonun sürdürülmesi gereklidir.

9 Gazların Diffüzyonu Oksijen ve karbondioksidin alveolo-kapiller membrandan diffüzyonu için alveol havası ve kapiller kan arasında bu gazların parsiyel basınçları arasında fark olmalı Alveollerin ventilasyonu / Pulmoner kapillerin perfüzyonu V / Q V / Q

10  Alveoler Ventilasyon : 4-6 L/dk  Pulmoner kan akımı = Kardiak output: 4- 6 L/dk  V/Q ~

11 V/Q uyumsuzluğu:  Hava yolu obstrüksiyonunda:  V/Q azalır.  Kan akımında azalma olduğunda:  V/Q artar.

12

13 Bölgesel olarak alveoler ventilasyon azaldığında, Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır. Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır. AMAÇ: V/Q normale döndürmek AMAÇ: V/Q normale döndürmek SORUN: Pulmoner vasküler rezistansın artması SORUN: Pulmoner vasküler rezistansın artması Bu yanıt devam ederse ve uzun sürerse Bu yanıt devam ederse ve uzun sürerse PULMONER HİPERTANSİYON gelişir. PULMONER HİPERTANSİYON gelişir.

14 Ventilasyon Uyumsuzluğu  Hava akımına karşı rezistans olması Bronkokonstriksiyon (KOAH,astım) Lümenin inflamasyona bağlı çapının daralması (bronşit) Mukoid tıkaç (astım,kronik bronşit) Tümör basısı  Kompliyans farklılıkları Fibrozis Sürfaktan üretiminde bölgesel farklılıklar Pulmoner ödem AmfizemAtelektaziPNX Tümör basısı

15 Perfüzyon uyumsuzluğu EmboliTrombüs Pulmoner damarların kompresyonu ( yüksek alveoler basınçlar, tümörler, PNX, hidrotoraks) ( yüksek alveoler basınçlar, tümörler, PNX, hidrotoraks) Pulmoner damarların çeşitli hastalık süreçlerinde destrüksiyonu/obstrüksiyonu

16

17 Şant: Mikst venöz kanın fonksiyonel akciğer dokusuna uğramadan sistemik dolaşıma katılması Mikst venöz kanın fonksiyonel akciğer dokusuna uğramadan sistemik dolaşıma katılması 1. İntra kardiyak ( ASD, VSD vb gelişim anomalileri) 2. Akciğer damarları ( a-v malformasyonlar) 3. Akciğer parankim şantları( pnömoni, ARDS, kalp yetmezliği, alveolar hemoraji vb Hipoksemi O2 tedavisine dirençlidir. Hipoksemi O2 tedavisine dirençlidir.

18

19 Diffüzyon bozukluğu HSY en nadir sebeblerindendir. HSY en nadir sebeblerindendir. Alveol ve kapiller membran kalınlaşması sonucu gaz alış verişinin bozulması durumudur. Alveol ve kapiller membran kalınlaşması sonucu gaz alış verişinin bozulması durumudur. Genellikle tek başına solunum yetmezliği sebebi değildir, efor sırasında çıkan hipoksemiden sorumludur. Genellikle tek başına solunum yetmezliği sebebi değildir, efor sırasında çıkan hipoksemiden sorumludur. Akciğerin vasküler hastalıkları ve İPF gibi interstisyel alanı tutan hastalıklarda Akciğerin vasküler hastalıkları ve İPF gibi interstisyel alanı tutan hastalıklarda Oksijen tedavisine iyi yanıt verir. Oksijen tedavisine iyi yanıt verir.

20

21 Alveoler hipoventilasyon Akciğerlere giren ve çıkan havanın oksijen alımı ve karbondioksit atılımını sağlamada yetersiz kalmasıdır. Akciğerlere giren ve çıkan havanın oksijen alımı ve karbondioksit atılımını sağlamada yetersiz kalmasıdır. Hipoksemiyle bereber hiperkapnin belirgin sebebidir. Hipoksemiyle bereber hiperkapnin belirgin sebebidir. Çoğunlukla akciğer parankimi radyolojik olarak normaldir. Çoğunlukla akciğer parankimi radyolojik olarak normaldir. Gerçek ve rölatif hipoventilasyon Gerçek ve rölatif hipoventilasyon

22 Hipoventilasyon nedenleri A-Medulladaki nöronlar A-Medulladaki nöronlar B-Üst motor nöronlar B-Üst motor nöronlar C-Ön boynuz hücreleri C-Ön boynuz hücreleri D-Alt motor nöronlar D-Alt motor nöronlar E-Nöromüsküler bileşke E-Nöromüsküler bileşke F-Solunum kasları F-Solunum kasları G-Akciğer ve göğüs duvarı elastisitesinde azalma G-Akciğer ve göğüs duvarı elastisitesinde azalma H-Göğüs duvarı bütünlüğünde bozulma H-Göğüs duvarı bütünlüğünde bozulma I- Küçük havayolu resistansı I- Küçük havayolu resistansı J- Üst solunum yolu obstrüksiyonu J- Üst solunum yolu obstrüksiyonu

23 Akut başlangıçlı hiperkapnik solunum yetmezliği nedenleri Santral dürtüde azalma Santral dürtüde azalma -ilaçlar: sedatifler -ilaçlar: sedatifler - SSS Hastalıkları ( ensefalit, inme, travma) - SSS Hastalıkları ( ensefalit, inme, travma) Nörol ve nöromuskuler iletiyi etkileyen durumlar Nörol ve nöromuskuler iletiyi etkileyen durumlar - medulla spinalis travması - medulla spinalis travması - tetanoz, botulizm, organofosfat zehirlenmesi - tetanoz, botulizm, organofosfat zehirlenmesi -ALS, Poliomiyelitis, Gullian barre, Myastenia gravis -ALS, Poliomiyelitis, Gullian barre, Myastenia gravis Muskuler patolojiler –muskuler distrofi Muskuler patolojiler –muskuler distrofi Göğüs duvarı ve plevra hastalıkları (diyafragma rüptürü, yelken göğüs) Göğüs duvarı ve plevra hastalıkları (diyafragma rüptürü, yelken göğüs) Akciğer ve hava yolu hastalıkları Akciğer ve hava yolu hastalıkları -akut astım atagı, KOAH atağı -akut astım atagı, KOAH atağı -bronşiektazi, pnomoni -bronşiektazi, pnomoni -yukarı hava yolları obstruksiyonu -yukarı hava yolları obstruksiyonu -kardiojenik ve non kardiojenik ödem -kardiojenik ve non kardiojenik ödem

24 Kronik hiperkapnik solunum yetmezliği nedenleri KOAH, bronşiektazi KOAH, bronşiektazi Göğüs duvarı patalojileri : kifoskolyoz, obezite, nöromuskuler hastalıklar, plevra kalınlaşması Göğüs duvarı patalojileri : kifoskolyoz, obezite, nöromuskuler hastalıklar, plevra kalınlaşması Sistemik hastalıkların ac tutulumu : skleroderma, SLE,polimiyozit Sistemik hastalıkların ac tutulumu : skleroderma, SLE,polimiyozit Santral sinir sistemi patolojileri: primer alveoler hipoventilasyon Santral sinir sistemi patolojileri: primer alveoler hipoventilasyon Elektrolid bozuklukları:hipokalemi, hipomagnezemi Elektrolid bozuklukları:hipokalemi, hipomagnezemi Endokrin hastalıklar :Miksödem Endokrin hastalıklar :Miksödem Malnutrisyon Malnutrisyon

25 KOAH Akut Atak  Gaz değişiminin bozulmasına en sık neden olan durum trakeobronşial sistemdeki enfeksiyondur.  Hava yolu rezistansı artar.  Hava yollarında sekresyonlar artar. V/Q uyumsuzluğu V/Q uyumsuzluğu “KOAH akut atakta hipokseminin esas nedeni V/Q uyumsuzluğudur.” ** FiO2’de hafif bir artışla yeterli PaO 2 düzeyleri sağlanır.

26 KOAH NİV consensus conferences. AJRCCM 2001;163:283-91

27 Astım Atağı  Bronkokonstriksiyon  Hava yolu ödemi, artmış mukus sekresyonu, bronş duvarında ödem Yaygın hava yolu obstrüksiyonu V/Q uyumsuzluğu V/Q uyumsuzluğu ( Düşük V/Q alanlarında alveoler ünitelerin artan perfüzyonu) **Düşük FiO 2 ile hipoksemi düzeltilebilir.

28 Pnömoni Pnömoni Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır. Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır. Düşük V/Q alanlarında kan akımı dağılımında değişim Düşük V/Q alanlarında kan akımı dağılımında değişim V/Q uyumsuzluğu V/Q uyumsuzluğu ** Hayatı tehdit eden pnömonilerde, oksijen tedavisinin etkinliği, düşük V/Q alanları ve intrapulmoner şantlaşmanın oranına bağlıdır.

29 Pulmoner Emboli  V/Q uyumsuzluğu +  Mikst venöz pO 2 ’de azalma Bronkokonstriktör ajanların salınımı Ventilasyonun azalması Kan akımının yeniden dağılımı Bazı alanlarda perfüzyonun artması Ödem ve atelektazi alanları Şantlaşma, V/Q uyumsuzluğunda artış

30 Solunum Yetmezliği: SY Akut ve kronik ayrımı; Akut ve kronik ayrımı; –SY nedeni olan hastalığa –klinik bulgulara göre yapılır Tiplendirme yapmanın önemi; Tiplendirme yapmanın önemi; –Yapılacak olan tedavi yaklaşımlarını belirlemek

31 Solunum yetmezliği Akut solunum yetmezliği Kronik solunum yetmezliği Hiperkapni var Hiperkapni yok ARDS-KPÖ Pnömoni KOAH Astım Pulmoner emboli KOAH** Akut astım** Toraks deform** Nöromüsküler** İlaç toksisitesi KOAH Toraks deform. Nöromusküler KOAH, bronşektazi Pulmoner fibrozis V/P bozukluğu* Alveolar hipovent. İntrapulmoner şant V/P bozukluğu* İnspire FiO 2 düşük V/P bozukluğu* Diffüzyon bozukluğu * en sık mekanizma **kronik hastalık akut alevlenme

32 Klinik Bulgular Nonspesifik bulgular vardır Nonspesifik bulgular vardır Akut ?, Kronik? Akut ?, Kronik? Solunum işi artışı ve yetmezlik belirtileri; Solunum işi artışı ve yetmezlik belirtileri; –Takipne, hızlı yüzeyel solunum(RSB) –Takikardi –Pink buffer üfleme –Siyanoz, burun kanatları- siyah geniş venler –Yardımcı solunum kaslarının katılımı –Trakeal tug, stridor, wheezing, supraklaviküler çekilme(tiraj) –Solunum paterninde düzensizlik Kussmaul, Cheyne Stokes, Biot Kussmaul, Cheyne Stokes, Biot –Abdomende paradoks hareketler Fıçı göğüs Fıçı göğüs Periferik sıcaklık ve venöz dilatasyon Periferik sıcaklık ve venöz dilatasyon

33 Klinik Bulgular Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır; Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır; –Akut ise ciddi tablolara yol açar, kronikse daha iyi tolere edilebilir Hipoksemiye bağlı; Hipoksemiye bağlı; Motor bozukluklar, ajitasyon, dikkatsizlik, Motor bozukluklar, ajitasyon, dikkatsizlik, davranış bozukluğu Takikardi, kan basıncında değişme, bradikardi, Takikardi, kan basıncında değişme, bradikardi, myokard perfüzyonunda bozulma ve şok Siyanoz Siyanoz Takipne, hiperpne Takipne, hiperpne Sekonder polistemi: Eritropoetin Sekonder polistemi: Eritropoetin Kardiak aritmiler (atrial fibrilasyon, atrial flutter) Kardiak aritmiler (atrial fibrilasyon, atrial flutter) Davranış bozukluklukları, uyku hali, dikkatsizlik, konvülsiyonlar, koma ve ölüm Davranış bozukluklukları, uyku hali, dikkatsizlik, konvülsiyonlar, koma ve ölüm

34 Klinik Bulgular Hiperkapniye bağlı; Serebral ödem, papil ödemi,korku, endişe, baş ağrısı, konfüzyon, uyuklama, koma, ölüm Serebral ödem, papil ödemi,korku, endişe, baş ağrısı, konfüzyon, uyuklama, koma, ölüm Takikardi, terleme, kan basıncında değişmeler (yükselme,düşme) ani artışlarda ölüm Takikardi, terleme, kan basıncında değişmeler (yükselme,düşme) ani artışlarda ölüm –Sempatik hiperaktivite artışı Kas seğirmeleri, kaba myoklonik Kas seğirmeleri, kaba myoklonik sarsıntılı kas hareketleri Flapping tremor Flapping tremor

35 KSY klinik sonuçları KVS etkileri KVS etkileri –Pulmoner hipertansiyon –Kor pulmonale –Sol ventrikül disfonksiyonu Polistemi Polistemi Nörolojik etkiler Nörolojik etkiler –Entellektüel yetenekte azalma –Davranış bozuklukları –Depresyon –Nöromüsküler koordinasyonda azalma Uyku kalitesinde bozulma Uyku kalitesinde bozulma Seksüel disfonksiyon Seksüel disfonksiyon Renal etkiler Renal etkiler –Glomerüler fonksiyonda bozulma (Na retansiyonu), RKA’da azalma, ANP salınımı, su-tuz tutlumu-ödem( kor pulmonaleye ek )

36 HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dikkatli öykü Dikkatli öykü Fizik muayene Fizik muayene AKG analizi: Hipoksemi ?, hiperkapni? Akut/kronik? Solunum yetmezliği tipi ve nedeni?? AKG analizi: Hipoksemi ?, hiperkapni? Akut/kronik? Solunum yetmezliği tipi ve nedeni?? P(A-a)0 2 = (PiO 2 - PaCO 2 ) – PaO 2 P(A-a)0 2 = (PiO 2 - PaCO 2 ) – PaO 2 R AKCİĞER FONKSİYONLARI Obstrüktif X restriktif tip VP X akciğer dışı AKCİĞER FONKSİYONLARI Obstrüktif X restriktif tip VP X akciğer dışı PA AKCİĞER GRAFİ PA AKCİĞER GRAFİ EKG: Sağ yüklenme bulguları EKG: Sağ yüklenme bulguları

37 Tanı Arter kan gazları analizi : Arter kan gazları analizi : –Solunum yetmezliği tanısı ve şiddetinin belirlenmesi –SY nin takibi için bazen sık tekrarı gerekebilir –Heparinli enjektörle alınan kanda pH, PaO 2, PaCO 2, HCO 3 değerlendirilir –Arteriyel kateterizasyon veya pulse oksimetre ile takip

38 Tanı AKG normal değerleri AKG normal değerleri pH: pH: PaO2: mmHg PaO2: mmHg PaCO2: mmHg PaCO2: mmHg SaO2: %96 SaO2: %96 HCO3: mEq/L HCO3: mEq/L

39 Alveolar-Arteriel oksijen basınç gradienti P[A-a]O 2 = P[A-a]O 2 = {[(Patm-PH 2 O) x FiO 2 ] – PaCO 2 /RQ]} – PaO 2 P(A-a)O2 = ( 0.21 x yaş (yıl) ) P(A-a)O2 = ( 0.21 x yaş (yıl) ) Normal değeri 5-20 mmHg Normal değeri 5-20 mmHg Patm = 760 mmHg Patm = 760 mmHg PH 2 O = 47 mmHg PH 2 O = 47 mmHg FiO 2 = 0.21 (oda havasında) FiO 2 = 0.21 (oda havasında) RQ = 0.8 (solunum katsayısı) RQ = 0.8 (solunum katsayısı) Basitçe; P(A-a)O 2 =[ PaCO 2 ] – PaO 2 Basitçe; P(A-a)O 2 =[ PaCO 2 ] – PaO 2

40 P(A-a)O 2 V/Q uyumsuzluğu İntrapulmoner şant Alveoler hipoventilasyon Diffüzyon bozukluğu ↑↑~↓

41 Tanı Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..) Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..) Radyolojik yöntemler (PA akc. grafi, CT…) Radyolojik yöntemler (PA akc. grafi, CT…) EKG EKG Sağ kalp kateteri Sağ kalp kateteri Diğer Diğer –V/P scan –Polisomnografi gibi

42 Akut solunum yetmezliği Öykü, FM AKG analizi, SFT PA akc grafi, EKG Hipoksemik Hiperkapnik Diffuz opasiteler Opasite yok İnterstisyel Alveolar dolum KOAH Pulmoner emboli Şantlar parankimal hast İleri evre diffuz parankimal hast KOAH Nörojenik hipovent. Göğüs duvar has. Santral havayolu obst.

43 Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir Asıl amaç hipoksemiyi önleme ve düzeltmek Asıl amaç hipoksemiyi önleme ve düzeltmek İkinci amaç CO 2 ve solunumsal asidozu kontrol İkinci amaç CO 2 ve solunumsal asidozu kontrol SY’ne neden olan hastalığın tedavisi SY’ne neden olan hastalığın tedavisi MSS ve kardiovasküler monitörizasyon ve tedavi MSS ve kardiovasküler monitörizasyon ve tedavi –Konvülzyon, koma, aritmiler, AMI,.. SOLUNUMYETMEZLİĞİ TEDAVİ İLKELERİ

44 Hipokseminin acilen düzeltilmesi PaO2’yi 60 mmHg, SaO2’u %90 ‘nun üstünde tutacak ve Solunumsal asidoza neden olacak CO2 birikiminin olmaması Hipoksiyi önlemek için hemodinami ve Hb’nin düzeltilmesi örneğin miyokard enfarktüsü Aşırı sıvı yüklenmesi önlenmeli Nütrisyonel destek sağlanmalı, BKI< 21 KOAH için kötü prognostik kriter Akut Sol Y:

45 Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri %100 O2 akım hızı(L/dk)FiO2 Nazal Kanül Basit O2 Maskesi Kısmi Rebreather Maske Nonrebreathing Maske

46 Oksijen Tedavisi Düşük akımlı sistemler Düşük akımlı sistemler –Nazal kanüller 1-6L/dkFiO 2 :% L/dkFiO 2 :% –Maskeler 5-6 L/dk..FiO 2 :% L/dk..FiO 2 :% –Rezervuarlı maskeler 5-8 L/dkFiO 2 : % 60 ve üstü 5-8 L/dkFiO 2 : % 60 ve üstü Yüksek akımlı sistemler Yüksek akımlı sistemler Venturi maskeleri Venturi maskeleri %100 O 2 jet şeklinde Oda havası girişiyle konsantrasyon % seviyelerinde sağlanır Solunum şekli bozulmuş genç ağır hipoksemik Solunum şekli bozulmuş genç ağır hipoksemik FiO 2 nin kontrollü artırılması gereken durumlarda FiO 2 nin kontrollü artırılması gereken durumlarda

47 Oksijen Tedavisi Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT –PaO 2 <55mmHg, SaO2<%88…….Kesin –PaO 2 :56-59mmHg, SaO 2 :%89 ise; Korpulmonale bulguları, P. ödem,p-pulmonale, polisitemi Korpulmonale bulguları, P. ödem,p-pulmonale, polisitemi –PaO 2 >59mmHg ise Konservatif tedavinin yararsız olduğunun kanıtlanması Konservatif tedavinin yararsız olduğunun kanıtlanması Kesintili oksijen tedavisi Kesintili oksijen tedavisi –Düşük egzersiz düzeylerinde PaO 2 < 55mmHg, SaO 2 <%88 –Uykuda PaO 2 <55mmHg, SaO 2 <%88 olup PHT, gündüz uyuklama, kardiyak aritmi olursa

48 Oksijen Tedavisi Oksijen kaynakları Oksijen kaynakları –Oksijen silindirleri: sıkıştırılmış O 2 içeren tüpler –Oksijen konsantratörleri: oda havasından O 2 üreten sistemler –Likit oksijen sitemleri: sıvılaştırılmış O 2 içeren tanklar

49 OKSİJEN TEDAVİSİ YAN ETKİLERİ O 2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler O 2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler düşük (FiO 2 > 60%) seviye ve uzun temas süre: düşük (FiO 2 > 60%) seviye ve uzun temas süre: –kapiller hasar, kaçak ve pulmoner fibrozis(ARDS tablosu) -PaO 2 >150 retrolental fibroplazi- yenidoğanda sık –FiO 2 35 to 40% kesinlikle emniyetle tolere edilir CO 2 narkozu: - CO 2 narkozu: - –Artmış PaCO 2 solunumsal asidoz, somnolens ve koma - PaCO 2 artışının kombine nedenleri - PaCO 2 artışının kombine nedenleri a) hipoksik dürtünün bozulması( PaCO2 ve PaO2 yüksek) b) ölü boşlukta artış b) ölü boşlukta artış

50

51 Tedavi Noninvaziv mekanik ventilasyon Noninvaziv mekanik ventilasyon İnvaziv mekanik ventilasyon İnvaziv mekanik ventilasyon

52 ÇOK ONEMLİ: Mekanik ventilatör endikasyonu olan bir hastada entübasyondan önce NIMV’nun uygulanabilirliği araştırılmalıdır

53 İnvaziv Mekanik Ventilasyon ENDİKASYON NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında Orta-ileri dispne, yardımcı solunum kasları kullanımı Orta-ileri dispne, yardımcı solunum kasları kullanımı Paradoks solunum Paradoks solunum Solunum sayısı> 35/dak Solunum sayısı> 35/dak Derin hipoksi( PaO 2 > 40 mmHg veya PaO 2 /FİO 2 40 mmHg veya PaO 2 /FİO 2 < 200 mmHg) İleri asidoz (pH 60 mmHg) İleri asidoz (pH 60 mmHg) Solunum arresti, somnolans, bilinç kaybı Solunum arresti, somnolans, bilinç kaybı Hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, AMI Hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, AMI Metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni gibi durumlar Metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni gibi durumlar

54 Akut Solunum Yetmezliği Mekanik Ventilasyon Tedavi Seçenekleri Endotrakeal entübasyon + mekanik ventilasyon (invaziv) Endotrakeal entübasyon + mekanik ventilasyon (invaziv) Noninvaziv mekanik ventilasyon Noninvaziv mekanik ventilasyon –Negatif Basınçlı Ventilasyon –Pozitif Basınçlı Ventilasyon Basınç hedefli Basınç hedefli Volüm hedefli Volüm hedefli Basınç sabit Tidal volüm değişken Kaçaklar akımın artırılmasıyla kompanse İyi tolerasyon Tidal volüm sabit Basınç değişken Kaçaklar kompanse edilmez Tolerasyon düşük FiO2 Basınçla tetiklenen (pressure-triggered) Akımla tetiklenen (flow-triggered) CPAP PSV + PEEP / BiPAP A/C (S/T) PAV

55

56 NİV’nin kanıt derecesine göre kullanım alanları Leishing T. et al. AJRCCM, 2003

57

58

59 Ne Zaman Yoğun Bakım Ünitesi Ciddi solunum Yetmezliği Ciddi solunum Yetmezliği Başka organ yetmezliği varlığı Başka organ yetmezliği varlığı Entübasyon olasılığının değerlendirilmesi Entübasyon olasılığının değerlendirilmesi NİV’un başarı olasılığı:ciddi asidoz, ciddi hiperkapni, koma,konfüzyon,orofasyal anormallik, ilk 1-2 saatte pH veya PCO2’de düzelmenin az olması NİV’un başarı olasılığı:ciddi asidoz, ciddi hiperkapni, koma,konfüzyon,orofasyal anormallik, ilk 1-2 saatte pH veya PCO2’de düzelmenin az olması

60 Ventilatör seçimi

61 Ventilatör ayarları Başlangıç ayarları Başlangıç ayarları –EPAP: 4-5 cmH 2 O –IPAP: 8-12 cmH 2 O –Aradaki fark PS: 7-16 cmH 2 O Ayar değişikliği Ayar değişikliği –EPAP birer birer (SpO 2 ’ye göre) –IPAP ikişer ikişer (TV ve PaCO 2 ’ye göre) Konfor için: Konfor için: –Rise time: 0.1 sn –İnspiryum zamanı: <1.0 sn. Oksijenasyon: SpO 2 : olmalı Oksijenasyon: SpO 2 : olmalı

62 Nasıl başlamalı? Hasta 45 o oturur pozisyonda, Hasta 45 o oturur pozisyonda, Maske yavaşça yüze oturtulur Maske yavaşça yüze oturtulur Kafa bantları sabitlenir Kafa bantları sabitlenir Alarmlar kapatılır Alarmlar kapatılır Düşük basınçla başlanır, Düşük basınçla başlanır, Ayarlar yapılır (EPAP, IPAP, tetiklemeler, mod, FiO2, rise time, Ti) Ayarlar yapılır (EPAP, IPAP, tetiklemeler, mod, FiO2, rise time, Ti) Kaçak kontrol edilir, Kaçak kontrol edilir, Hasta – ventilatör uyumuna bakılır Hasta – ventilatör uyumuna bakılır Hasta gözlenir. Hasta gözlenir. Soru sorulur (basınç?, hava miktarı?, zaman?, hızı? Soru sorulur (basınç?, hava miktarı?, zaman?, hızı?

63 NIMV-monitörizasyon Arter kan gazı ( pH, PaCO2 ) Arter kan gazı ( pH, PaCO2 ) Oksijen satürasyonu Oksijen satürasyonu Vital bulgular ( TA, nabız, solunum sayısı, yardımcı solunum kaslarının kullanımı, bilinç durumu, siyanoz ) Vital bulgular ( TA, nabız, solunum sayısı, yardımcı solunum kaslarının kullanımı, bilinç durumu, siyanoz ) Maskeden hava kaçağı Maskeden hava kaçağı Hastanın sekresyonlarını çıkarabilmesi Hastanın sekresyonlarını çıkarabilmesi

64 Olgu: 67 Y, KOAH’lı hasta akut solunum yetmezliği ile YBU’ne alındı. SS 30/dk, Yardımcı solunum kas kullanımı(+), taşikardi, terleme SS 30/dk, Yardımcı solunum kas kullanımı(+), taşikardi, terleme PaO2:64 mmHg(FiO2 %40), PaCO2: 65mmHg, pH:7.28 PaO2:64 mmHg(FiO2 %40), PaCO2: 65mmHg, pH:7.28 Hastanın şuuru açık, koopere, hemodinami stable Hastanın şuuru açık, koopere, hemodinami stable

65 Soru 2 :Uygun Tedavi Yaklaşımı ? A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted D.Kontrollü oksijen tedavisi D.Kontrollü oksijen tedavisi

66 NIMV endikasyonları Akut Hiperkapnik SY: Akut solunum sıkıntısı bulgu ve belirtileri Orta-ciddi dispne Orta-ciddi dispne Dakika solunum sayısı > 24, paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması Dakika solunum sayısı > 24, paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması Gaz değişim anormalliklerin gözlenmesi Gaz değişim anormalliklerin gözlenmesi PaCO2 > 45 mmHg, pH 45 mmHg, pH < 7.35

67

68 Soru 62 Y, KOAH’lı hasta YBU’ne Akut SY atağı ile yatırıldı Hastada artmış solunum çabası, taşikardi + Hastada artmış solunum çabası, taşikardi +Konfusyon PaO2: 50 mmHg(FiO2 50%) PaCO2: 98 mmHg pH: 7.11

69 Soru 3: Uygun Tedavi Yaklaşımı ? A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted D.Kontrollü oksijen tedavisi D.Kontrollü oksijen tedavisi

70 NPPV kontrendikasyonları Kalp/solunum durması Kalp/solunum durması Solunum dışı organ yetersizliği Solunum dışı organ yetersizliği –Ciddi ensefalopati –Ciddi üst gastrointestinal sistem kanaması –Stabil olmayan hemodinami ya da kalp patolojisi) Yüz cerrahisi, travması, yanık ya da deformitesi Yüz cerrahisi, travması, yanık ya da deformitesi Üst hava yolu obstrüksiyonu Üst hava yolu obstrüksiyonu Hava yollarının korunamaması Hava yollarının korunamaması Sekresyonların atılamaması Sekresyonların atılamaması Yüksek aspirasyon riski Yüksek aspirasyon riski

71

72 Hipoksemik solunum yetersizliği- NIMV PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen) PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen) Solunum sıkıntısı (solunum sayısı>35/dak) Solunum sıkıntısı (solunum sayısı>35/dak) –Yardımcı solunum kaslarının kullanılması –Paradoks solunum KOAH dışı tanı KOAH dışı tanı –Kalp yetersizliği –Pnömoni –ARDS –Travma

73 RESTRİKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI HİPERKAPNİ (P a CO 2 >45 mm Hg) HİPERKAPNİ (P a CO 2 >45 mm Hg) GECE DESATÜRASYONU (<%88, 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla sürede) GECE DESATÜRASYONU (<%88, 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla sürede) FVC<%50 FVC<%50 MIP (Maksimum inspirasyon basıncı) <-60 cm H 2 O MIP (Maksimum inspirasyon basıncı) <-60 cm H 2 O

74 Kronik solunum yetersizliğinde NIMV: KOAH Optimal medikal tedavi (bronkodilatatör±steroid, O 2 ) almasına rağmen semptomlu olan bir hastada P a CO 2 >55 mm Hg ya da P a CO 2 >55 mm Hg ya da P a CO 2 = mm Hg VE gece desatürasyon ( 2L/dakika O 2 alırken kesintisiz 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla oksijen satürasyonu <%88 ise ) P a CO 2 = mm Hg VE gece desatürasyon ( 2L/dakika O 2 alırken kesintisiz 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla oksijen satürasyonu <%88 ise ) P a CO 2 =50-54 mm Hg VE bir yılda 2’den fazla hastaneye yatmayı gerektiren akut hiperkapnik solunum yetersizliği P a CO 2 =50-54 mm Hg VE bir yılda 2’den fazla hastaneye yatmayı gerektiren akut hiperkapnik solunum yetersizliği

75 Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ARDS ARDS Ani başlangıç PaO 2 /FiO 2  200 mmHg Bilateral infiltratlar PAWB  18 mmHg İnsidans:%7, mortalite %40-60

76

77 PATOGENEZ VE PATOLOJİ Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu Artmış kapiller permeabilite ödem, proteinöz Artmış kapiller permeabilite ödem, proteinöz Patoloji: alveole-interstisyel proteinden zengin sıvı, eritrositler hiyalen membranlar, adeziv atelektaziler Patoloji: alveole-interstisyel proteinden zengin sıvı, eritrositler hiyalen membranlar, adeziv atelektaziler Sürfaktan kalite ve kantite bozukluğu : alveolar Kollaps: ŞANT Sürfaktan kalite ve kantite bozukluğu : alveolar Kollaps: ŞANT Fibrozis, mikrokistik akciğer( SÜNGER) Fibrozis, mikrokistik akciğer( SÜNGER)

78 ARDS

79 ARDS ETYOLOJİSİ PULMONER (PRİMER) Pnömoni Aspirasyon Akciğer kontüzyonu Toksik gaz inhalasyonu Boğulma EKSTRAPULMONER (SEKONDER) Sepsis Travma  Multiple kırık,  Hipovolemik şok Kan Transfüzyonu,TRALI Akut pankreatit İlaç intoksikasyonu

80 ARDS TEDAVİSİ MEKANİK VENTİLASYON gaz değişimini düzeltmek MEKANİK VENTİLASYON gaz değişimini düzeltmek SIVI TEDAVİSİ anemi ve hipovoleminin-doku perfüzyonun düzeltilmesi SIVI TEDAVİSİ anemi ve hipovoleminin-doku perfüzyonun düzeltilmesi İlaçlar ile tadaviler: Kardiak çıktıyı artırmak için Dopamine Diuretik Antibiotik Kortikosteroid – erken dönemde yararı yok- enfeksiyonları maskeler, ventilatörden ayrılmayı zorlaştırır, 1 haftadan sonra yararlı İlaçlar ile tadaviler: Kardiak çıktıyı artırmak için Dopamine Diuretik Antibiotik Kortikosteroid – erken dönemde yararı yok- enfeksiyonları maskeler, ventilatörden ayrılmayı zorlaştırır, 1 haftadan sonra yararlı Mortalite : % 50 to 60(Yaşlıda ve MOF’da fazla) Mortalite : % 50 to 60(Yaşlıda ve MOF’da fazla)

81 Koruyucu ventilatör stratejileri 1-Basınç kontrollü ventilasyon: Basınç limitasyonu barotravmayı azaltır 2-Düşük havayolu basınclı ventilasyon: Kısmen düşük alveolar basınç Plato basıncı < 30 cmH2O PIP < 35 cmH2O 3-Düşük VT ( 4-6 m l / kg) : Atelektazilere bağlı belirgin volüm kaybı Bebek akciğeri = baby lung Volütravmayı engellemek için VT azaltılır

82 4-Yüksek PEEP: mmHg 4-Yüksek PEEP: mmHg Ekspirasyon sonu küçük havayolu ve alveol kapanmasını önlemek Ekspirasyon sonu küçük havayolu ve alveol kapanmasını önlemek Ödem sıvısının gaz değişimi olmayan ünitelere yönlendirilmek Ödem sıvısının gaz değişimi olmayan ünitelere yönlendirilmek Oksijenasyon ve akciğer kompliansını düzeltmek Oksijenasyon ve akciğer kompliansını düzeltmek Daha düşük FiO2 ile oksijenasyon düzeldiğinden oksijen toksisitesi ve ARDS şiddetlenmesi önlenebilir Daha düşük FiO2 ile oksijenasyon düzeldiğinden oksijen toksisitesi ve ARDS şiddetlenmesi önlenebilir FiO2 < 0.50 olacak şekilde PEEP titrasyonu önemlidir FiO2 < 0.50 olacak şekilde PEEP titrasyonu önemlidir


"Solunum Yetmezliği Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları