Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Lipid Düşürücü İlaçlar. Ders Planı Lipoproteinlerin metabolizması Antihiperlipidemik ilaçlar –HMG-KoA Redüktaz inhibitörleri (statinler) –Fibratlar –Nikotinik.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Lipid Düşürücü İlaçlar. Ders Planı Lipoproteinlerin metabolizması Antihiperlipidemik ilaçlar –HMG-KoA Redüktaz inhibitörleri (statinler) –Fibratlar –Nikotinik."— Sunum transkripti:

1 Lipid Düşürücü İlaçlar

2 Ders Planı Lipoproteinlerin metabolizması Antihiperlipidemik ilaçlar –HMG-KoA Redüktaz inhibitörleri (statinler) –Fibratlar –Nikotinik asit (niasin) –Resinler Obezite tedavisinde kullanılan ilaçlar –Orlistat –Sibutramin

3 LipoproteinlerLipoproteinler Şilomikronlar Şilomikron Kalıntıları Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler (ÇDDL) Very Low Density Lipoproteins (VLDL) Orta Dansiteli Lipoproteinler (ODL) Intermediate Density Lipoproteins (IDL) Düşük Dansiteli Lipoproteinler (DDL) Low Density Lipoproteins (LDL) Yüksek Dansiteli Lipoproteinler (YDL) High Density Lipoproteins (HDL)

4

5 Çok Düşük Dansiteli Lipoprotein Yapısı Çok Düşük Dansiteli Lipoprotein Yapısı

6 Düşük Dansiteli Lipoprotein Yapısı

7 Yüksek Dansiteli Lipoprotein Yapısı Yüksek Dansiteli Lipoprotein Yapısı

8

9 Lipoproteinlerin Dansiteleri ve Büyüklükleri Lipoproteinlerin Dansiteleri ve Büyüklükleri

10 ApoproteinlerApoproteinler ApoTaşıyan LP tipleriİşlevi A1YDL, şilomikronlarLesitin kolesterol asil transferaz (LKAT) aktivatörü A2YDL, şilomikronlarHepatik lipaz aktivatörü B100DDL, ODL, ÇDDLDDL reseptör ligandı B48Şilomikron, şilomikron kalıntısı C1ÇDDL, YDLLKAT aktivatörü C2ÇDDL, YDL, şilomikronlarEkstrahepatik lipoprotein lipaz kofaktörü C3ÇDDL, YDL, şilomikronlarEkstrahepatik lipoprotein lipaz inhibitörü DYDL (bazı alt tipleri)Kolesteril ester transfer protein kofaktörü EÇDDL, YDL, Şilomikron, Şilomikron kalıntısı DDL reseptörü için ligand

11

12

13

14

15

16 Düşük dansiteli lipoproteini hücreler nasıl tanır?

17

18 DDL ↑ OKSİDASYON Damarda NO salıverilmesinde ↓ Endotele bağımlı gevşeme ↓ Trombosit kümelenmesi ve tromboksan salıverilmesi ↑ Vazokonstriksiyon ve trombüs oluşumu Trombositlerin yapışması ve sitokinlerin üretilmesi Düz kas proliferasyonu ATEROSKLEROTİK PLAK OLUŞUMU Monositlerin dokuya toplanması Makrofajlara dönüşüm Fagositoz Köpük hücresi oluşumu Parçalanma Oksidasyon ürünleri ve enzimlerin açığa çıkışı Epitel hasarı Damar duvarı yıkımı

19

20

21

22

23

24

25 BozuklukDefektArtan LipoproteinlerKlinikKan (mg/dl) Monogenik Ailesel lipoprotein lipaz eksikliği (R) (çok nadir) Lipoprotein lipaz eksikliği Şilomikron (Tip I) X, PT: C:200 Ailesel tip-III hiperlipoproteinemi (R) (~1/10.000) Anormal apo E üretimi (apo E 3 yerine apo E 2 ) Şilomikron kalıntıları ODL (Tip III) X, AT:350 C:350 Ailesel hiperkolesterolemi (D) (~1/500) DDL reseptör eksikliğiDDL (Tip IIa, seyrek olarak IIb) X, AT:100 C:350 Ailesel hipertrigliseridemi (D) (~1/500) ? ÇDDL yıkımında ↓ ya da üretiminde ↑ ÇDDL (Tip IV, seyrek olarak V) X, PT:500 C:200 Multipl lipoprotein tip hiperlipidemi (ailesel kombine hiperlipidemi) (D) (~%1-2) ?DDL, ÇDDL (Tip IIa, IIb,, ya da IV, seyrek olarak V) AT: C: Multifaktoriyel Poligenik hiperkolesterolemi (~%5) ?DDLAT:100 C:280 X: Ksantoma; P: Pankreatit; A: Prematür ateroskleroz Primer Hiperlipoproteinemiler

26 Lipoprotein paterni Plazmada yükselme LipoproteinLipid Tip I ŞilomikronTG Tip IIa DDLK Tip IIb DDL, ÇDDL K ve TG Tip III Şilomikron kalıntıları ve ODL TG ve K Tip IV ÇDDLTG Tip V ÇDDL, şilomikron TG ve K

27 HastalıkArtan LipoproteinMekanizmaKlinikKan düzeyleri Diabetes mellitus ÇDDL , arasıra şilomikronlar  ÇDDL sekr. , katabolizması  X, P, AT: C: Hipotiroidi DDL  DDL yıkımında  (DDL reseptör sayısı azaldığı için) AT: C: Nefrotik sendrom ÇDDL  DDL  ÇDDL ve DDL sekr. , katabolizmaları  AT: C: Üremi ÇDDL  ÇDDL katabolizması  AT: C: Primer biliyer siroz kolesterol ve fosfolipid  Safra kolesterol ve fosfolipidlerinin kan dolaşımına geçmesi X, AT:100 C: Alkolizm ÇDDL , genellikle şilomikronlar da  ÇDDL üretimi  X, P, AT: C: Oral kontraseptifler ÇDDL  (bazen şilomikronlar  ) ÇDDL üretimi  X, PT: C: X: Ksantoma; P: Pankreatit; A: Prematür ateroskleroz; T: Trigliserid (mg/dl); C: Kolesterol (mg/dl) Bazı Sekonder Hiperlipidemi Türleri

28 HMG-KoA Redüktaz İnhibitörleri (Statinler) 3-hidroksi-3-metilglutaril- koenzim A redüktaz enzimini inhibe ederler. DDL-k ~ % ↓ + resin ~ % 50 ↓ TG ~ % 25 ↓ YDL-k ~ % 10 ↑ Yan Etkileri Sık görülenler GİS bulantı, kusma, diyare GİS bulantı, kusma, diyare Başağrısı Başağrısı Seyrek görülenler Myozit-benzeri sendrom Yüksek dozlarda veya CYP3A4 inhibitörleri ile birlikte alındıklarında rabdomiyoliz Myozit-benzeri sendrom Yüksek dozlarda veya CYP3A4 inhibitörleri ile birlikte alındıklarında rabdomiyoliz Hepatotoksisite Hepatotoksisite Gebelerde ve emzirenlerde kontrendike

29 Asetil KoA Asetoasetil KoA  hidroksi-  - metilglutaril KoA (HMG-KoA) Mevalonik asit SkualenLanesterolKolesterol Asetoasetat Asetil KoA KoA Asetil KoA KoA (–) HMG-KoA redüktaz

30 Statinlerle Resin Kombinasyonunun Sinerjisi

31

32

33 Atorvastatin ATOR 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet KOLESTOR 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet LİPİTAKSİN 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet LİPİTOR 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet SAPHİRE 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet TARDEN 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet Doz: mg/gün, P.O. Atorvastatin ATOR 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet KOLESTOR 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet LİPİTAKSİN 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet LİPİTOR 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet SAPHİRE 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet TARDEN 10, 20 ve 40 mg, 30 tablet Doz: mg/gün, P.O. Fluvastatin LESCOL 40 mg, 28 kapsül LESCOL XL 80 mg, 28 tablet (kontrollü salıveren) Doz: mg/gün, P.O. Fluvastatin LESCOL 40 mg, 28 kapsül LESCOL XL 80 mg, 28 tablet (kontrollü salıveren) Doz: mg/gün, P.O. Pravastatin PRAVACHOL 10 ve 20 mg, 20 tablet 40 mg, 30 tablet Doz: mg/gün, P.O. Pravastatin PRAVACHOL 10 ve 20 mg, 20 tablet 40 mg, 30 tablet Doz: mg/gün, P.O. Serivastatin LİPOBAY 0.2 mg ve 0.3 mg, 28 tablet Doz: mg/gün, P.O. Serivastatin LİPOBAY 0.2 mg ve 0.3 mg, 28 tablet Doz: mg/gün, P.O. Simvastatin LİPOVAS 10 mg, 28 tablet SİMVAKOL 10 mg, 28 tablet ZOCOR 10 ve 20 mg, 28 tablet 40 mg, 28 fort tablet ZOVATİN 20 ve 40 mg, 30 tablet Doz: mg/gün, P.O. Simvastatin LİPOVAS 10 mg, 28 tablet SİMVAKOL 10 mg, 28 tablet ZOCOR 10 ve 20 mg, 28 tablet 40 mg, 28 fort tablet ZOVATİN 20 ve 40 mg, 30 tablet Doz: mg/gün, P.O.

34 FibratlarFibratlar Etki mekanizmaları tam olarak aydınlatılamamıştır. DDL-k ~ % 10 ↓ ÇDDL YDL-k ~ % 10 ↑ gemfibrozil apoA-1 sentezini artırdığı için YDL-k ~ % ↑ Yan Etkileri Sık görülenler (%2-5) Abdominal ağrı Abdominal ağrı Bulantı Bulantı Diyare Diyare Seyrek görülenler Myozit-benzeri sendrom statinlerle kombinasyon, riski artırır Myozit-benzeri sendrom statinlerle kombinasyon, riski artırır Hepatotoksisite Hepatotoksisite Raş, alopesi, impotens Raş, alopesi, impotens Safra taşı oluşumu ↑ Safra taşı oluşumu ↑

35 Fenofibrat LİPANTHYL 200 M 250 mg, 30 kapsül LİPOFEN SR 250 mg, 30 kapsül Doz: 250 mg/gün, P.O. Fenofibrat LİPANTHYL 200 M 250 mg, 30 kapsül LİPOFEN SR 250 mg, 30 kapsül Doz: 250 mg/gün, P.O. Gemfibrozil LOPİD 600 mg, 30 ve 100 tablet Doz: 600 mg x 2, P.O. Gemfibrozil LOPİD 600 mg, 30 ve 100 tablet Doz: 600 mg x 2, P.O.

36 Nikotinik Asit (Niasin) Etki mekanizmaları tam olarak aydınlatılamamıştır. ÇDDL ~ % ↓ DDL-k ~ % ↓ + resin ~ % ↓ + resin ~ % ↓ + statin ~ % 70 ↓ + statin ~ % 70 ↓ YDL-k ↑ (en fazla artıran ajan) Yan Etkileri Sık görülenler Flushing Flushing GİS: bulantı, kusma, diyare GİS: bulantı, kusma, diyare Seyrek görülenler Hepatit, kolestatik sarılık Hepatit, kolestatik sarılık Hiperglisemi, hiperürisemi Hiperglisemi, hiperürisemiKontrendikasyonlar Diyabet Diyabet Peptik ülser Peptik ülser Gut Gut Karaciğer hastalığı olanlar Karaciğer hastalığı olanlar Gebelik Gebelik Doz g x 3 kez/gün, P.O. Önce düşük doz başlanır ( mg x 3 kez) sonra giderek artırılır. Doz g x 3 kez/gün, P.O. Önce düşük doz başlanır ( mg x 3 kez) sonra giderek artırılır.

37 Resinler (Kolestiramin, Kolestipol) Barsakta safra asitleri ile kompleks yaparak onların absorbsiyonunu engellerler. DDL-k ~ % ↓ + statin ~ % ↓ TG ↑ (tedavinin başlangıcında) Yan Etkileri Konstipasyon KonstipasyonEtkileşim Tiazid diüretikler Tiazid diüretikler Fenilbutazon Fenilbutazon Fenobarbital Fenobarbital Oral antikoagülanlar Oral antikoagülanlar Digital Digital Tetrasiklinler Tetrasiklinler Demir içeren bileşikler Demir içeren bileşikler Tiroid preparatları Tiroid preparatları Kolestiramin KOLESTRAN 4 g, 30 poşet toz Doz: 4 g x 3 kez/gün, P.O. ile başlanıp 5-10 g x 2-3 kez/gün dozuna kadar çıkılır Kolestiramin KOLESTRAN 4 g, 30 poşet toz Doz: 4 g x 3 kez/gün, P.O. ile başlanıp 5-10 g x 2-3 kez/gün dozuna kadar çıkılır

38 Çeşitli lipid düşürücülerin lipid seviyeleri üzerindeki ortalama etkileri İlaç GrubuSerum DDL-kSerum YDL-kSerum Trigliserid Resinler %  % 0 veya hafif  Değişiklik yok* Nikotinik asit %  %  %  Statinler %  % 5-10  %  Gemfibrozil %  %  %  Fenofibrat (mikronize form) % 6-20  %  %  Kolesterol absorbsiyon inhibitörleri % 17  Değişiklik yok Neomisin%  Değişiklik yok * Hipertrigliseridemili hastalarda serum trigliserid düzeyleri artış göstereblilir.

39 EzetimibEzetimib Kolesterolün barsaktan emilimini engeller (Putatif Transport proteini NPC1L1’i inhibe ederek). Statinlerle kombine ya da tek başına kullanılır. DDL-k ~ % ↓ (tek başına) Yan Etkileri İshal İshal Karın ağrısı Karın ağrısı Baş ağrısı Baş ağrısı Anjiyoödem Anjiyoödem Döküntü Döküntü Fibratlarla birlikte kullanılmamalıdır Fibratlarla birlikte kullanılmamalıdır EZETROL 10 mg, 7 tablet/kutu ve 28 tablet/kutu Doz: 10 mg/gün, P.O. EZETROL 10 mg, 7 tablet/kutu ve 28 tablet/kutu Doz: 10 mg/gün, P.O.

40 Is combined treatment with fenofibrate and ezetimibe safe and efficacious in patients with mixed hyperlipidemia? Michael H Davidson Correspondence Radiant Research, 515 North State Street, Suite 2700, Chicago, IL 60610, USA This article has no abstract so we have provided the first paragraph of the full text. Ezetimibe, a novel cholesterol absorption inhibitor, has become a well-recognized therapy for lowering LDL cholesterol, most commonly in combination with a statin. By lowering LDL cholesterol by a further 18% over statin alone, ezetimibe treatment results in LDL cholesterol reductions comparable to that of triple the statin dose and has, therefore, become a very useful treatment to achieve National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III goals in high-risk patients. When ezetimibe first became available, the combination with fibrate was not advised because of the lack of data from large safety and efficacy trials, and the evidence from pharmacokinetic trials demonstrating that fibrates increased the bioavailability of ezetimibe, resulting in higher plasma levels. 1 In addition, fibrates are known to increase cholelithiasis, and a dog model found that ezetimibe increased the cholesterol content of bile, thereby theoretically increasing the risk of gallstones. 2 Higher blood levels of ezetimibe were not believed to be a safety issue because in dose-ranging trials doses above 10 mg were not associated with additional adverse effects. An initial 12-week placebo-controlled trial 3 comparing ezetimibe and fenofibrate combined or alone demonstrated the added efficacy of coadministered ezetimibe and fenofibrate compared with the monotherapy of each treatment, but since the trial only lasted 12 weeks, long-term safety, especially in reference to liver abnormalities or gallbladder disease, could not be established. This 48-week trial by McKenney et al. has confirmed the sustained efficacy of the combined therapy shown in the 12-week trial and established that there are no significant adverse effects associated with a combination of ezetimibe and a fibrate compared with fibrate alone

41 Inhibitors of Cholesteryl Ester Transfer Protein The cholesteryl ester transfer protein (CETP) is a plasma glycoprotein synthesized by the liver that mediates the transfer of cholesteryl esters from the larger subfractions of HDL (HDL 2 ) to triglyceride-rich lipoproteins and LDL in exchange for a molecule of triglyceride. Enrichment of HDL 2 with triglycerides enhances its catabolism by the liver. In animal models, inhibition of CETP results in higher HDL levels, decreased LDL levels, and resistance to developing atherosclerosis. Observational studies of humans with CETP gene mutations associated with reduced CETP activity indicate that HDL levels are increased and LDL levels are lower in affected patients. However, there are reports of both increased and decreased prevalence of CHD, or no effect on CHD prevalence in patients with naturally occurring CETP mutations. Clinical trials of CETP inhibitors in human subjects are under way (see review by Forrester et al., 2005). Two CETP inhibitors, JTT-705 and torcetrapib, are being tested (de Grooth et al., 2002; Brousseau et al., 2004; Clark et al., 2004). JTT-705 forms a disulfide bond with CETP, and torcetrapib is thought to stabilize the association of CETP with its lipoprotein substrate, creating a nonfunctional complex. The levels of HDL-C are increased by 45% to 106% in normal subjects and in patients with low HDL-C levels. Further studies of the safety of these compounds and proof that this approach prevents clinical vascular disease are required before CETP inhibitors can be routinely used in managing dyslipidemic patients. Forrester et al., 2005de Grooth et al., 2002Brousseau et al., 2004Clark et al., 2004

42 Obezite Tedavisinde Kullanılan İlaçlar Orlistat  Gastrik ve pankreatik lipazı inhibe ederek diyetle alınan yağların emilmesini azaltır.  2 yıldan uzun süre kullanılmamalıdır. Yan Etkileri Steatore Steatore Flatulans Flatulans Orlistat XENİCAL 120 mg, 84 kapsül/kutu Doz: 120 mg x 3 kez/gün, PO Orlistat XENİCAL 120 mg, 84 kapsül/kutu Doz: 120 mg x 3 kez/gün, PO

43

44 Obezite tedavisinde Kullanılan İlaçlar Sibutramin  Noradrenalin ve serotonin reuptake blokörüdür.  İştahı azaltıcı etki gösterir.  1 yıldan uzun süre kullanılmamalıdır. Yan Etkileri (seyrek) Konstipasyon Konstipasyon Anoreksi Anoreksi Ağız kuruluğu Ağız kuruluğu Uykusuzluk Uykusuzluk Çarpıntı Çarpıntı Hipertansiyon Hipertansiyon Anksiyete Anksiyete Tad duyusunda bozulma Tad duyusunda bozulma REDUCTİL 10 ve 15 mg, 28 kapsül/kutu ZELIUM 10 ve 15 mg, 28 kapsül/kutu Doz: 10 mg (sabah) PO ile başlanır. REDUCTİL 10 ve 15 mg, 28 kapsül/kutu ZELIUM 10 ve 15 mg, 28 kapsül/kutu Doz: 10 mg (sabah) PO ile başlanır.

45 Ağır hipertrigliseridemi tedavisinde öncelikle tercih edilmesi gereken ilaç aşağıdakilerden hangisidir? A) Nikotinik asit B) Gemfibrozil C) Atorvastatin D) Simvastatin E) Kolastiramin (Cevap B) 2004 Nisan

46

47

48

49 Drug Effects on HDL: Niacin Liver B B TG CMR/IDL C-II CM/VLDL LPL A-I CE FC LCAT A-I ABC1 Macrophage Mature HDL Nascent HDL LDLR HL Intestine NIACIN * *Inhibits uptake of apoA-I but not CE

50 Drug Effects on HDL: Fibrates Liver B B TG CMR/IDL C-II CM/VLDL LPL A-I CE FC LCAT A-I ABC1 Macrophage Mature HDL Nascent HDL LDLR HL FIBRATES + + Intestine

51 Drug Effects on HDL: Estrogens Liver B B TG CMR/IDL C-II CM/VLDL LPL A-I CE FC LCAT A-I ABC1 Macrophage Mature HDL Nascent HDL LDLR HL ESTROGENS + Intestine

52 Drug Effects on HDL: Statins Liver B B TG CMR/IDL C-II CM/VLDL LPL A-I CE FC LCAT A-I ABC1 Macrophage Mature HDL Nascent HDL LDLR HL + STATINS Intestine STATINS + ?

53 Possible Atherogenic Changes Accompanying Hypertriglyceridemia Hypertriglyceridemia Increased chylomicron remnants Small, dense LDL Coagulation changes Increased VLDL cholesterol-rich remnants Low HDL Miller M. Eur Heart J. 1998;19(Suppl H):H18-H22.

54 Atherogenicity of Small, Dense LDL Evidence from in vitro studies suggests that large, buoyant LDL particles are more resistant to oxidative stress and small, dense LDL particles more susceptible to oxidation. Endothelial Chemoattractants Foam Cell Highly oxidized Smooth Muscle Cell Mildly oxidized Macrophage LDL Endothelium Monocyte Macrophag e

55 Lipoprotein Classes and Inflammation Doi H et al. Circulation 2000;102: ; Colome C et al. Atherosclerosis 2000; 149: ; Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15: HDLLDL Chylomicrons, VLDL, and their catabolic remnants > 30 nm 20–22 nm Potentially proinflammatory 9–15 nm Potentially anti- inflammatory Slide Source: Lipids Online apoA-I apoA-II apoE apoB apoE

56 Role of LDL in Inflammation Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320: Endothelium Vessel Lumen LDL LDL Readily Enter the Artery Wall Where They May be Modified LDL Intima Modified LDL Modified LDL are Proinflammatory Hydrolysis of Phosphatidylcholine to Lysophosphatidylcholine Other Chemical Modifications Oxidation of Lipids and ApoB Aggregation Slide Source: Lipids Online

57 LDL LDL Mackness MI et al. Biochem J 1993;294: Endothelium Vessel Lumen Monocyte Modified LDL Macrophage MCP-1 Adhesion Molecules Cytokines Foam Cell HDL Promote Cholesterol Efflux Intima HDL Inhibit Oxidation of LDL HDL inhibit the oxidative modification of LDL

58 Reverse Cholesterol Transport

59 Statins: Mechanism of Action LDL receptor–mediated hepatic uptake of LDL and VLDL remnants Serum VLDL remnants Serum LDL-C Cholesterol synthesis LDL receptor (B–E receptor) synthesis Intracellular Cholesterol Apo B Apo E Apo B Systemic Circulation Hepatocyte Reduce hepatic cholesterol synthesis, lowering intracellular cholesterol, which stimulates upregulation of LDL receptor and increases the uptake of non-HDL particles from the systemic circulation. LDL Serum IDL VLDL R VLDL

60 Nicotinic Acid: Mechanism of Action Liver Circulation HDL Serum VLDL results in reduced lipolysis to LDL Serum LDL VLDL Decreases hepatic production of VLDL and of apo B VLDL secretion Apo B Hepatocyte Systemic Circulation Mobilization of FFA TG synthesis VLDL LDL

61

62

63

64

65 High-density lipoprotein subspecies High-density lipoprotein subspecies

66 Lipoprotein (a) Lipoprotein (a)

67

68 Regulation of cholesterol biosynthesis Regulation of cholesterol biosynthesis

69 Apolipoprotein B-100 on low-density lipoprotein Apolipoprotein B-100 on low-density lipoprotein

70 Lipoprotein(a) Lipoprotein(a)

71 Foam cell formation Foam cell formation

72 Types of oxidized low-density lipoprotein Types of oxidized low-density lipoprotein

73 Low-density lipoprotein may enter the artery wall and be trapped by interactions with extracellular matrix components Low-density lipoprotein may enter the artery wall and be trapped by interactions with extracellular matrix components

74 Scavenger receptor (types I and II) Scavenger receptor (types I and II)

75 Low-density lipoprotein and scavenger receptor activities as a function of time in culture Low-density lipoprotein and scavenger receptor activities as a function of time in culture

76 The atherosclerotic process The atherosclerotic process

77

78

79 Overview of high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport Overview of high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport

80 ABCA1 transporter ABCA1 transporter

81

82 Plasma lipid exchange Plasma lipid exchange

83 A model depicting how lipoproteins may contribute to atherosclerosis

84 Liporprotein içindeki lipidlerin kimyasal yapısı Liporprotein içindeki lipidlerin kimyasal yapısı


"Lipid Düşürücü İlaçlar. Ders Planı Lipoproteinlerin metabolizması Antihiperlipidemik ilaçlar –HMG-KoA Redüktaz inhibitörleri (statinler) –Fibratlar –Nikotinik." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları