Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

RİKETSİYA, KLAMİDYA VE MİKOPLAZMALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ YRD.DOÇ.DR.SERPİL KAYA.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "RİKETSİYA, KLAMİDYA VE MİKOPLAZMALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ YRD.DOÇ.DR.SERPİL KAYA."— Sunum transkripti:

1 RİKETSİYA, KLAMİDYA VE MİKOPLAZMALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ YRD.DOÇ.DR.SERPİL KAYA

2 Rickettsiaceae Ailesi gram negatif, pleomorfik yapıda, hareketsiz, zorunlu hücre içi (R.quintana dışında) Morfolojik olarak prokaryotlara benzerler. Hücre duvarları çeşitli enzimler içerir. Çift nükleik asit taşırlar. Çeşitli antibiyotiklere duyarlıdırlar.

3 Canlı hücre içinde bölünerek çoğalmaları, eklem bacaklılarda (artropotlar) hayatlarının mutlak bir bölümünü geçirmeleri önemli karakteristik özellikleridir. Omurgasız konaklar hem rezervuar, hem de taşıyıcı olarak bakterinin hayatında rol alırlar. Riketsiya ailesi paraziter ya da mutuallik hayat tarzını benimserler. Artopotlar ise sıklıkla vektör veya primer konaktır.

4 Hücre dışında, besiyerinde üreyebilen 3 cins; Bartonella, Grahanmella Rochalimae Bu özelliklerine rağmen hücre içinde de paraziter hayat sürmeleri nedeniyle Riketsiya grubunda sınıflandırılırlar.

5 Rickettsiaceae ailesinde insanlar için patojen olan cinsler Rickettsiae (Rickettsia, Rochalimana ve Coxiella ) Erlichieae

6 Rickettsia cinsi zayıf gram negatifdirler. Giemza, Castaneda ve Macchiavello boyaları ile daha iyi boyanırlar. Embriyonlu yumurta veya çeşitli doku kültürleri, laboratuar hayvanları ve eklem bacaklılarda üretilebilirler.

7 küçük kan damarlarının endotel hücrelerini tercih ederler. Direkt fagositozla hücre içine alınırlar. Bakteri fosfolipaz enzimi ile fagozomdan kurtularak sitoplazmaya yerleşir. Aynı zamanda konak hücre zarı da harabiyete uğrar (R.prowazekii E suşu). R.rickettsii ise bu denli yoğun üreme olmadan extrasellüler boşluğa geçip, komşu hücreleri infekte eder.

8

9 Riketsiyaların hücre içinde sitoplazmada yerleşmeleri yoğun metabolitlerin oluşumuna yol açar. Konak hücreye bağımlı olmadan solunumu, lipit ve protein sentezlerini gerçekleştirirler. Isı, kuruluk, UV, formaldehit, alkol gibi kimyasal ve fizikse ajanlara karşı dayanıksızdırlar

10 Normal çevre şartlarında, hücre dışında yaşayamazlar. -70oC’de süt veya serum içinde uzun süre, 35 oC’de birkaç saat, +4 oC’de bir hafta canlı kalırlar. Sülfonamidlere dirençli olup, tetrasiklin ve kloramfenikole duyarlıdırlar

11 5 serogrup/biyotip: Benekli Ateş grubu (Lekeli Humma): R.rickettsii, R.sibirica, R.conorii, R.australis, R.japonica, R.akari ve sayısız nonpatojen türler. Tifüs grubu: R.prowazekii ve R.typhi Çalılık Tifüs grubu: R.tsutsugamushi Q ateşi grubu: C.burnettii Siper ateşi grubu: R.quintana

12 Antijenik yapı Riketsiyalarda gruba özgü antijenler (kapsüler yapı) ve türe özgü antijenler (hücre duvarı) bulunur. Proteus bakterileri ile ortak olan polisakkarit yapıda antijenlerin kullanılması ile yapılan serolojik test “Weil-Felix reaksiyonu” olarak isimlendirilir. Proteus bakterilerinden X19 (P.vulgaris O1), X2 (P.vulgaris O2), Xk (P.mirabilis O3) türlerinin O antijen faktörleri riketsiyalarla identiktir.

13 Weil-Felix reaksiyonu Bu nedenle Epidemik ve endemik tifüslü hasta serumları OX 19, kayalık dağlar ateşi grubu hasta serumları OX 19 ve OX 2, Uzakdoğu ateşi hasta serumu ise OX k antijenleri ile agglutinasyon verirler. Basit ve ucuz olmasına rağmen duyarlılığı ve özgüllüğü düşük olduğundan klinik kullanımı sınırlıdır. Mikroimmun floresan antikor testi ile desteklemelidir.

14 Spesifik antikorların tespitinde mikroagglutinasyon, indirekt hemagglütinasyon ve floresan antikor testleri kullanılmaktadır.

15 Virülans Riketsiyalar endotel hücrelerine yerleşerek vaskulit meydana getirirler. Klinikte deri döküntüsünden organ kanamalarına kadar değişebilen bir tablo oluşur. Virulansı ile ilgili elde edilen bilgiler az olmasına rağmen, yüzey antijenlerinin virülansta önemli olduğu bilinmektedir. Bu infeksiyonda hem humoral hem hücresel bağışık yanıt birlikte rol almaktadır.

16 BENEKLİ ATEŞ GRUBU: Temel patoloji deri ve iç organlarda yaygın vaskulitlerin görülmesidir. Kayalık Dağlar Ateşi (Rocky Mountain Spotted Fever) R.rikettsii’nin neden olduğu, ABD’de endemik olan bir hastalıktır. Çocuk ve adölesanlarda görülür. Tedavi edilmezse ölüm oranı %95’e ulaşabilir. Keneler, küçük kemiriciler, vahşi ve evcil hayvanlar doğal konaklardır. İnfeksiyonun geçişinde İxoides grubu sert keneler rol oynar. Bu keneler hem rezervuar hem de vektör görevini üstlenirler. İnsandan insana geçiş olmaz ( kirli enjektör, kan trasfüzyonu, lab. kazaları hariç).

17 Klinik Makülopapuler döküntüler,peteşiler. Yaygın vaskülit sonucu nekroz, şok ve ölüm görülebilir. Tabloya GIS belirtileri, konjestif kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği eşlik edebilir. Endemik bölgelerde hikaye ve klinik uygunsa direkt ampirik tedaviye başlanır.

18

19 Tanı Kandan izolasyonu ancak özel merkezlerde yapılabilmektedir. Daha çok spesifik antikorların titresindeki artış tespiti kullanılmaktadır Bu amaçla mikroagglutinasyon, indirekt hemagglütinasyon ve lateks aglütinasyon kullanılmaktadır.

20 Tedavi ve Kontrol Kloramfenikol ve tetrasiklin kullanılır. Vektörlerin kontrol altına alınması kolay ve pratik bir yöntem değildir. Vektörlerin bulunduğu alanda koruyucu kıyafet kullanılmalıdır. Bedene yapışan kene ezilmeden, dikkatlice kağıt veya kumaş parçası ile uzaklaştırılmalıdır. Halen etkili bir aşı bulunamamıştır.

21 Riketsiya Çiçeği ve Veziküler Riketsiyozlar (Rickettsial Pox) : Etken R.akari’dir. Riketsiya çiçeği lokalize skar dokusu ve papuloveziküler döküntü ile karakterize benign bir hastalıktır. Vektörü ABD’de de yaygın görülen bir akardır. Tanıda klinik tablo ve serolojik testler kullanılır. Tedavide kloramfenikol ve tetrasiklin kullanılır. Kemirici ve akar kontrolü korunmada yararlı olmaktadır, insandan insana geçiş yoktur.

22 Diğer Kene Benekli Ateşi Grubu Riketsiyozları: R.sibirica kuzey asya kene tifüsü; R.australis Queensland kene tifüsü, R.conorii Marsilya ateşi; R.japonica Japon benekli ateşi hastalıklarından sorumludurlar. Hepsi bu coğrafi bölegelerde endemik olarak bulunmaktadır (sadece R.conorii Akdeniz bölgesi dışında Karadeniz, Afrika ve Hindistan’da gözlenmektedir). Tanıda türe özgü antikorlar, Weil-felix testi ve kompleman fiksasyon testleri kullanılabilir. Tüm benekli ateş grubunda çapraz reaksiyon vardır (R.rickettsii ve R.akari dışında). Bu çok önemli değildir, çünkü hepsi kloramfenikol ve tetrasikline duyarlıdır.

23 TİFÜS GRUBU Bu grupta epidemik tifüs, Brill-Zinsser ve fare tifüsü hastalıkları yer alır. Ortak özellikleri intrasitoplazmik çoğalmaları, ve gruba özgü, ortak çözülebilen kompleman bağlayıcı antikor oluşturmalarıdır.

24 Epidemik tifüs : Vektör olarak baş ve vücut bitlerini seçen, R.prowazekii’nin neden olduğu bir hastalıktır. İnkübasyon süresi gün gündür. Nonspesifik belirtilerle başlar. Menenjit tablosu bulunabilir, ancak BOS tamamen normaldir. Deri döküntüleri 4-7 gün sonra makülopapüler tarzda gövdeden başlar ve perifere yayılır. Hipotansiyon, oligüri, azotemi, gangren olabilir. Mortalite %10-40 arasındadır.

25 Primer infeksiyon sonrası kalıcı bağışıklık oluşur. Tanı klinik bulgulara ek olarak serolojik tanı (mikroimmunfloresan antikor testi) ile konur. Tedavide kloramfenikol ve tetrasiklin kullanılır.

26 Bitler infekte kanı emdiklerinde etkeni almakta ve dışkılama sırasında deri üzerine bırakmaktadırlar. Bitler beslenirken aynı zamanda dışkılama yapması ve ısırılmanın kişide irritasyon yapması ile kişi kaşınır. Bu sırada oluşan deri sıyrıklarından etken konağa geçer. Bitler kenelerden farklı olarak bakteriyi yumurtalarına geçirmezler ve 1-3 hafta içerisinde ölürler.

27 Bit-insan-bit geçişi kişilerin kalabalık yerlerde, hijyenin bozulduğu ortamlarda sıklıkla görülür. Bitlerin en aktif olduğu ısı 20oC’dir. Bu yüzden giysilerin kıvrımlarında yerleşirler. Vücut ısısı 40 oC ve üzerinde olduğunda veya ölüm meydana geldiğinde bit vücudu terk etmektedir. İnsektisit kullanımı ile bit-insan-bit zincirinin kırılması R.prowazekii geçişini engellemektedir. Ölü, canlı ve attenüe aşılar epidemi sırasında bağışıklık oluşturma amacıyla kullanılmaktadır.

28 Brill-Zinsser hastalığı: Primer olarak epidemik tifüs geçiren kişilerde yıllar sonra ortaya çıkan bir hastalıktır. Bu kişileri ısıran bitler infekte olabileceğinden epidemik tifüs yeniden gelişebilir. Bu latent infeksiyon insanın R.prozawekii için epidemiler arası rezervuar olduğunu kanıtlar. Kliniği epidemik tifüse göre daha ılımlı bir seyir gösterir ve komplikasyon yahut ölüm görülmez. Akut dönemde IgM yerine IgG artışı serolojik olarak saptanır. Mikroimmun floresan testi duyarlı ve yaygın kullanılan bir methottur. Burada da tetrasiklin ve kloramfenikol kullanılmaktadır. Korunmada ise epidemik tifüsün önlenmesi ile bu hastalık da önlenecektir.

29 Fare Tifüsü (Endemik Tifüs): R.typhi’nin etken olduğu bu hastalıkta taşıcılar piredir. Diğer riketsiyozlara göre daha ılımlı bir seyir gösterir. inkübasyon süresi 1-2 haftadır. (Ani başlayan ateş, başağrısı, yaygın deri döküntüsü, halsizlik ve myalji) Döküntüler 3-5.günde gövdeden başlayıp, ekstremitelere yayılır. Tedavi edilmediğinde 2 haftada iyileşme görülürken, ölüm oranı %2’dir. Kliniği kayalık dağlar ateşi ve Brill-Zinsser hastalığı ile karışabilir.

30 Mikroimmun floresan testi ve kompleman birleşme testi tanıda kullanılır. R.prowazekii’ye karşı oluşan antikorların ayrımı ancak referans lab.da yapılabilmektedir. Tedavide yine kloramfenikol ve tetrasiklin kullanılır. Nüks halinde de aynı antibiyotikler kullanılmaktadır. Endemik alanlarda fare pirelerinin eradikasyonu kontrol açısından önemlidir.

31 Çalılık Ateşi (Tsutsugamushi Hastalığı): Etkeni R. tsutsugamushi (R.orientalis) Doğu ve güneydoğu Asya ve büyük okyanus adalarında görülmektedir. trombiculid cinsi kenelerle geçer. 3 farklı antijenik tipi aynı klinik tabloyu oluşturmaktadır. 1-3 haftalık kuluçka süresi sonrasında nonspesifik belirtiler başlar. Makülopapüler deri döküntüsü tüm vücuda yayılır. Beyin, kalp, akciğer gibi organ tutulumları görülür. Ölüm oranı %50’ye kadar çıkabilir. Erken tedavi ile iyileşme sağlanır. Floresan testi kullanılabilir. Deney hayvanlarında infeksiyon oluşturması ile de tanı konabilir. Tedavisi diğer riketsiyozlarla aynıdır. Korunmada endemik bölgelerde koruyucu kıyafet giyilmesi, insektisit kullanımı,toprağın kimyasal maddelerle muamelesi önemlidir.

32 Q Ateşi: Coxiella burnetii’nin neden olduğu bir hastalıktır. Bu bakteri diğer riketsiyalardan daha küçüktür ve G+C oranı, vektörü, hücre içi proliferasyonu, antibiyotik duyarlılığı, yüksek ısıya dayanıklılığı yönleriyle farklılık gösterir. Hücre içinde fagolizozomlarda çoğalırlar. UV, kuruluk ve ışınlara dayanıklıdır. Su ve süt ürünlerinde, kuru kene dışkısında uzun süre yaşadıkları kanıtlanmıştır. Faz varyasyonu denilen antijenik değişim gösterirler (Faz 1 ve 2). Virülanslarını etkileyebilecek plazmitleri olabilir (QpRS, QpH1).

33 Türkiye da dahil olmak üzere dünyada yaygın olarak bulunurlar. İnsana geçiş etkenin bulaştığı toz partiküllerinin solunmasının yanı sıra, çiğ süt içilmesi gibi sindirim yoluyla ve deri/mukozalardan olabilir (öksürük damlacıkları ve laboratuar kazası). Kiniğinde, asemptomatik infeksiyonlardan, pnömoni, uzayan ateş, endokardit ve hepatite kadar değişen bir tablo görülür. Diğer riketsiyözlerin aksine deri döküntüsü görülmez. Ölüm oranı %1 civarlarındadır.

34 Tanı,tedavi ve kontrol Etkenin izolasyonu kesin tanı için gereklidir. Deney hayvanlarına ya da embriyonlu yumurtaya ekim yapılabilir. Serolojik olarak kompleman birleşme testi, aglütinasyon testi tanıda kullanılabilir. Tedavide tetrasiklin ve kloramfenikol, endokarditte ise tetrasiklin ve trimetoprim-sulfometaksozol tercih edilmektedir. Bu bakterinin kene ve omurgalıları içeren ve evcil hayvanları içeren iki farklı yaşam döngüsü bulunmaktadır. Evcil hayvanlar idrar, dışkı, süt, plasenta gibi ürünlerle etkeni dış ortama yayarlar. Kontamine alanlarda evcil hayvanların aşılanması ve sütlerin pastörizasyonu infeksiyon riskini azaltır.

35 Siper Ateşi: Etken Rochalimaea quintana’dır. Vücut biti ile bulaşır. Hücre gereksinimi olmadan sentetik besiyerinde üreyebilen tek riketsiya türüdür. Ateş ve döküntülü bir tablo oluşur. 3-5 hafta içinde kendiliğinden iyileşir. Hasta kanı eritrositli ve serumlu jeloza ekilerek izole edilebilir. İmmünfloresans testi de kullanılabilir. Tedavisi diğerleriyle aynıdır. Korunmak için tek yol bitlerle savaşmaktır.

36 Ehrlichiosis: Lökositlere tropizm gösteren bu bakterilerden E.sennetsu ve E.canis insanlarda hastalığa yol açmaktadır. Sennetsu riketsiyozu ateş, lenfadenopati ve atipik lenfositozla gider. Deri döküntüleri nadirdir. Kobay inokulasyonu veya spesifik immunuserolojik testler tanıda kullanılır. Benign gidişli olup, tedavi edilmese de iyileşme olur. Sekel bırakmaz. Tedavide tetrasiklin ve doksisiklin tercih edilir. Kenelerin bu bakteriyi taşıdıkları düşünülmektedir.

37 Bartonellaceae: Bartonella bacilliformis Oroya ateşi ve Verrugo peruana adlı hastalıkların etkenidir. Zenginleştirilmiş besiyerlerinde ürerler. Tatarcık benzeri artropotlarla taşınırlar. Kliniği anemi, hepatosplenomegali, lenfadenopati ve hemorajilerle karakterizedir. %40 oranında fatal seyreder. Verrugo peruana’da ise granülomatöz deri lezyonları gözlenir. Benign seyirlidir. Tanıda hemokültür, mikroskopi kullanılır. Tedavide penisilin, streptomisin, kloramfenikol kullanılabilir. Tatarcıklarla savaş korunmada önemlidir.

38 KLAMİDYALAR Üreme evrimleri diğer bakterilerden farklı olan zorunlu hücre içi parazitidirler: Hem DNA ve hem de RNA içermeleri, bölünerek çoğalmaları, gram negatif bakterilerinkine benzeyen sert bir hücre duvarına sahip olmaları, ribozom ve metabolik çeşitli enzimlerinin bulunması ve antibiyotiklere duyarlı olmalarından dolayı bakteriler arasında yer almaktadır.

39 İnfekte ettikleri hücre sitoplazmalarında inklüzyonlar oluştururak ürerler. Üreme sırasında yapısal ve işlevsel olarak farklı iki form oluşur: Elementer cisimcik (Elementer body, EB): konak hücre dışında canlılığını sürdürebilir. çapları nm olup, infeksiyöz şekillerdir. Retikülat cisimcikler (reticulate body, RB, initial body): replikatif formdur. Çapları nm infeksiyöz değillerdir. Riketsiyalar fagositoz, pinositoz veya endositoz yoluyla hücreye girerler.

40 EB’ler özgül reseptörlere bağlanıp konak hücre tarafından fagosite edilirler. Fagozom bir vakuol haline gelir. ATP ve ATP’az aktifleşir ve 7-8 saat içinde yapısal değişime uğrayarak RB haline geçerler. RB’ler daha az yoğun, ince çeperli, içinde nükleer fibril ve ribozomlar bulunan cisimciklerdir. Bu iki oluşum arasında ara cisimcik denilen bir evre yaşanmaktadır.

41 RB’ler Çekirdeğin yanına, golgi bölgesine göç ederler. İnfeksiyonun başlamasından ort saat sonra ortadan ikiye bölünerek çoğalırlar ve yeniden EB şekline farklılaşırlar.Oluşan yeni partiküllerin vaküolün içini doldurmasıyla, hücre sitoplazmasında inklüzyon cisimcikleri ortaya çıkar. İnfeksiyöz EB’ler vaküolu parçalayarak hücre dışına yayılırlar ve diğer hücreleri infekte ederek döngülerini tekrarlar. Bütün bu gelişme dönemleri klamidya türlerine göre saat içinde tamamlanır.

42

43 Hücre duvarları gram negatif hücre duvarına benzer. Penisilin bağlayıcı proteinler vardır, fakat muramik asit yoktur. EB’de bir çekirdek ve birçok ribozom, MOMP (major outer membrane protein) vardır. Partiküllerin hücre duvarında ayrıca fazla miktarda lipit ve polipeptitle birlikte lipolisakkaritler vardır. Lipitler hücreye hemagglütinasyon yeteneği kazandırırlar. 4 farklı antijenik dış membran proteinleri tanımlanmıştır. DNA’nın çoğu EB’lerin orta bölümünde yoğun, RB’lerde ise her tarafa yayılmış haldedir. RB’lerde DNA miktarı RNA’ya göre 4 kat fazla iken, EB’lerde RNA ve DNA eşit orandadır.

44 Gram reaksiyonu negatif olup, tanı için anlam taşımaz. Giemsa, Macchiavello ve Castanade yöntemleri ile boyanırlar. Giemsa ile EB’ler mor, RB’ler ile hücre sitoplazması mavi renge boyanır. Macchiavello boyası ile EB’ler kırmızı, lugol solusyonu ile tüm inklüzyon cisimcikleri esmer kahverenginde görülür. Floresan ve akridin oranj boyama yöntemiyle, DNA fazlalığından dolayı EB sarı-yeşil, RB ise kiremit renginde boyanır.

45 Klamidyaların cinse ve türe özgül antijenleri vardır. Bunlar kompleman fiksasyon ve immunofloresan yöntemlerle belirlenir. Türe özgül antijenler olan dış membran proteinleri mikroimmünfloresan yöntemiyle belirlenir. Cinse özgül antijenler lipopolisakkarit, tür ve serotipe özgül antijenler polipeptit yapısındadır. Klamidyaların toksik etkisi bu antijenlere bağlıdır.

46 “Enerji paraziti” Klamidyalar yeterli enzimleri olmadığından ve metabolizmaları için gerekli enerji bileşiklerini sentezleyemedikleri için konak hücrenin ADP ve ATP’sine gerek duyarlar. Yalnız canlı hücre içinde çoğalırlar. Özel hücre kültürlerinde, embriyonlu yumurta sarı kesesinde veya deney hayvanlarında üretilebilirler. Isıyla hızlı şekilde inaktive olurlar. Eterle 30’da, fenolle 24 saatte inaktive olmalarına rağmen, klorlanmış yüzme havuzunda 24 saat canlı kalırlar.

47 Klamidyalar antijenik yapılarına, intrasellüler inklüzyonlarına, sülfonamidlere duyarlıklarına ve yaptıklara hastalıklara göre Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci ve Chlamydia pneumoniae olmak üzere 3 patojen tür altında toplanmıştır.

48 ÖzelliklerC.trachomatisC.psittaciC.pneumonia e Doğal konakçıİnsanlarKuşlar, aşağı memeliler İnsanlar Bulaşma yoluİnsandan- insana(seksüel) Hava yoluyla Hedef hücrelerKonjunktival ve genital epiteller, makrofajlar Solunum yolları epitelleri İnklüzyonda glikojen +-- Plazmit++- SerovarLGV(L1,L2,L3), Trachoma(A,B,Ba, C trahom etkeni; B,Ba,D-K okülogenital infek.etkeni, Fare pnömonisi ?TWAR EB morfolojisiYuvarlak Armut şeklinde Sülfonamid duyarlılığı +-- Önemli klinik patolojiler Trahom, LGV, okülogenital hastalıklar Pnömoni,nedeni bilinmeyen ateş Pnömoni,bro nşit

49 C.trachomatis: Daha çok mükoz membranlarda lokalize infeksiyonlara neden olur. Bulaş yolu infekte kişilerin göz sekresyonlarının direkt veya indirekt (havlu, kara sinekler vs) temasıyla veya seksüel temasla çocuk ve erişkinlere; doğum sırasında infekte doğum kanalından yenidoğana bulaşmaktadır. C.trachomatis’in biovar trachoma, biovar lymphogranuloma venereum ve biovar mouse pneumonitis olmak üzere 3 biyovarı vardır.

50 C.trachomatis biovar trachoma’nın A,B,Ba ve C serovarları konjunktival ve genital epitel hücrelerine yerleşerek trahom hastalığını, B,Ba, D-K serovarları okülogenital infeksiyonları C.trachomatis biovar lymphogranuloma venereum’un L1,L2,L3 serovarları genital lenf bezlerine yerleşerek lenfogranuloma venerum hastalığını yapar.

51 Trahom göz konjuktivasının bulaşıcı ve granülasyonlu bir iltihabıdır. Görme bozukluğu ve körlükle sonuçlanabilir. Düşük sosyoekonomik düzeye sahip topluluklarda yaygındır. Lenfogranuloma venerum (LGV, lenfogranuloma inguinale) hastalığı ise yalnız insanlarda, genelde tropikal ve subtropikal bölgelerde görülen, cinsel ilişki ile bulaşan süpüratif inguinal adenitle karakterizedir. D-K serovarlarının sebep olduğu oküler infeksiyon ise folluküler konjunktivit tablosudur.

52 C.trachomatis ayrıca erkeklerde non-gonokoksik üretritlerin %30-60’ından sorumludur. Cinsel temasla bulaşır. Komplikasyon olarak prostatit, epididimit ve Reiter Sendromu gelişebilir. Erkeklerin seks partnerlerinde genital infeksiyonlar gelişir. Dolayısıyla kadınlarda servisit, üretrit, endometrit, salfenjit gibi genitoüriner infeksiyonlar dışında infertiliteye, ektopik gebeliğe ve gebelik komplikasyonlarına neden olmaktadır. Anneden bebeğe geçerek yenidoğanda konjunktivit, bronşiyolit ve pnömoni tablosu oluşturur.

53 Tanı klinik tanısı güçtür: antijenlerin belirlenmesi, etkenin hücre kültüründe izolasyonu veya serolojik tanı yöntemleriyle yapılır. Giemsa ve immünfloresan boyama yöntemleriyle intrasitoplazmik inklüzyon cisimcikleri aranır. Döletli yumurta, hücre kültürü veya deney hayvanları ekim amaçlı kullanılabilir. Antijen belirlenmesinde ise mikroimmünfloresan, ELİSA(en yaygın) ve PCR uygulanır. LGV tanısında eskiden Frei testi denilen aşırı duyarlılığın ölçüldüğü bir deri testi kullanılmaktaydı.

54 Tedavi ve kontrol tetrasiklin ve makrolitler tercih edilir. Gebelerde eritromisin kullanılır. Genital infeksiyonlarda eşlerin de tedavi edilmesi gereklidir. Korunmada başarı, infeksiyonlu veya asemptomatik taşıcılar tedavi edilerek, şüpheli kişilerle cinsel ilişkide korucu önlemlerin alınması ve cinsel eş sayısının azaltılması yolu ile sağlanır. Yüzme havuzlarının klorlanması inklüzyon konjunktivitinin önlenmesinde önemlidir

55 C.psittaci Psittakoz (Papağan hastalığı, psittacosis, ornithosis) etkenidir. Doğal konakçısı papağan türü kuşlardır. İnfekte kuşlardan insanlara bulaşarak atipik pnömoni yapar. Hastalık kümes hayvanları, güvercin, yaban ördeği, hindi gibi kanatlılarda görüldüğünde ornitoz ismini alır. Psittakoz ve ornitozun klinik ve patolojik özellikleri aynıdır. Tanıda izolasyon ve serolojik yöntemlerden faydalanılır. Tedavide tetrasiklin ve makrolitler tercih edilir.

56 Bu infeksiyon kuşların infekte çıkartılarının solunumuyla bulaşır ve dünyanın her yerinde her mevsimde sporadik olarak görülür. Kuş besleyenlerde ve kümes hayvanı işlenen kuruluşlarda salgınlar olabilir. Hastalık insanlara güvercin, kumru, ördek, hindi, tavuk ve kanarya ile geçer. 30 yaş üzerinde daha yaygındır. Hastalık papağanlarla başka ülkelerden taşınabilir.İthal edilecek kuşlar karantinaya alınmalıdır. Kuşların besinlerine antibiyotik katılarak portürlük önlenebilir. İnsana hastalık bulaştıran infekte kuşlar imha edilmelidir. Bu tip kuş besleyenler hastalık yönünden uyarılmalıdır.

57 C.pneumoniae: (TWAR etkeni ) Yalnız insanlarda patojendir ve pnömoni etkenidir. C.trachomatis ve psittaci ile %10’dan az DNA benzerliği vardır. Plazmitleri yoktur. EB’leri büyük periplazmik boşluklu ve armut şeklinde olmaları nedeniyle diğer klamidyalardan ayrılır. İnklüzyonlarında glikojen yoktur. TWAR serotipinin tek ve yüzey antijenlerinin tipe özgül olduğu bildirilmektedir.

58 İnsandan insana direkt bulaşarak solunum yollarına yerleşerek pnömoni ve bronşit yapar. Oluşan antikorlar koruyucu olmadığından endojen ve eksojen infeksiyonlar gelişebilir. Ayrıca nedeni bilinmeyen ateş, myokardit, endokardit ve bazı arter hastalıkları ile ilişkili bulunmuştur. Tanı izolasyon ve serolojik yöntemlerle konur. Kesin olmamakla birlikte solunum salgıları ile bulaşmaktadır. 4-6 yılda bir epidemiler yapar. 5 yaşından sonraki görülmesi artış gösterir. Yaşlılarda insidans daha yüksektir. Tedavide yine aynı antibiyotikler kullanılmaktadır. Bilinen bir korunma yöntemi yoktur.

59 MİKOPLAZMALAR VE ÜREAPLAZMALAR Mollicutes sınıfı içinde bulunurlar. Hücre duvarları olmamasına rağmen canlı hücre dışında çoğalarak hayatlarını sürdürebilen en küçük bakterilerdir. Ayrıca bu bakteriler üremeleri için sterole ihtiyaç duyan tek prokaryotlardır. Boyutları µm arasında değişir ki bu da Poxvirüslerle aynı büyüklüktedir. Pleomorfik özellikte olup, yuvarlak, yıldız, armut şeklinde ve dallanmalar gösteren filamentöz yapıya kadar çeşitlilik gösterir. Hücre duvarları olmadığından gram boyası ile boyanmazlar, gram negatifdirler. Sadece 3 tabakalı hücre membranları vardır. Bölünürken tomurcuklanma veya boncuk dizisi görünümü verirler. M.pneumoniae kayma hareketine sahiptir.

60 Katı besiyerinde nm çapında, ancak en büyükleri gözle görülebilen koloniler yaparlar. Koloni görüntüsü “sahanda yumurta” şeklinde tanımlanır. Bazı mikoplazmalar ise çok küçük koloniler yaparlar ( T suşu). Ureaplazmalar bu özelliktedir ve kolonileri ancak mikroskop yardımıyla görülebilir. Ureaplazmalar üreyi metabolize etme özelliğine sahiptir. Mikoplazmalar ancak zenginleştirilmiş besiyerlerinde üreyebilirler. Üremeleri 37oC, pH 6-8, %5-10 CO2’li ortamda optimaldir. Sıvı besiyerlerinde bulanıklık oluşturarak ürerler. Sıvı besiyerlerinde 1-6 saat arasında, katı besiyerlerinde 2-20 gün arasında üreme gösterirler.

61

62 Mikoplazmalar nemli ısıya, ozmotik değişikliklere, dezenfektanlara duyarlıdırlar. Genelde yüzeyel infeksiyon oluşturup, nadiren kan ve dokulara karıştıklarından, hücre yüzeylerine yapışabilme yeteneğine (adherasyon) sahip oldukları düşünülmüştür. Mikoplazma türlerinden 11 tanesi ağız boşluğunda, diş kavitelerinde, ağız flora elemanı olarak bulunurlar. M.salivarium periodontal hastalıkları olan kişilerin diş boşluklarında sık rastlanan bir bakteridir. M.orale, M.buccale, M.facium, M.lipophilum ise normal oral flora elemanlarıdır. M.pneumoniae ise atipik pnömoni etkenidir.

63 Genitoüriner sistemde en çok bilinenler M.hominis ve U.urealyticum’dur. Bu 2 mikrorganizmayı etken olarak kabul etmenin zorluğu kolonizasyon bölgesinden örnek alınıyor olmasındadır. Asemptomatik olabilmesine rağmen, kadın ve erkek genital sisteminde infeksiyonlarda rol oynadığına dair kanıtlar vardır. M.fermentans ve M.penetrans HIV taşıyıcılarında görülen diğer türlerdir. U.urealyticum ayrıca üriner sistem infeksiyon taşlarının(magnezyum amonyum fosfat) oluşumundan sorumlu bulunmuştur.

64 PPLO veya SP4 gibi katı besiyerleri, üre ve fenol kırmızısı içeren sıvı besiyerleri ekim amaçlı kullanılmaktadır. Antijen aranması, DNA prop testleri yaygın kullanımda değildir. Antikor titresinde artışın gösterildiği serolojik (ELİSA, indirekt immün floresan, soğuk aglütinasyon testi) yöntemler de kullanılabilir. M.pneumoniae infeksiyonunda soğuk aglütininler eritrosit yüzeyinde bulunan I antijenine karşı oluşur Bu olayda bakteri ile konak arasında etkileşim nedeniyle otoimmün cevap meydana gelir. Bu tanı amacıyla kullanılmaktadır. Soğuk ortamda insan O grubu eritrositlerle hemagglütinasyon yapan antikorlar tespit edilir. Atipik pnömoilerde %50 oranında görülür. Titre ölçümü takip açısından faydalıdır. M.pneumoniae’nın sebep olduğu trakeabronşit, atipik pnömoni gibi hastalıklarda tetrasiklin ve eritromisin kullanılır. U.urealyticum’un tedavisinde ise tetrasiklin ve kloramfenikol tercih edilir.


"RİKETSİYA, KLAMİDYA VE MİKOPLAZMALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ YRD.DOÇ.DR.SERPİL KAYA." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları