Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Prof. Dr. Çiğdem Özkara Cerrahpaşa Tıp Fakültesi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Prof. Dr. Çiğdem Özkara Cerrahpaşa Tıp Fakültesi."— Sunum transkripti:

1 Prof. Dr. Çiğdem Özkara Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

2 Epilepsi nöbeti; anormal aşırı deşarjlara ve senkron nöronal aktiviteye bağlı çeşitli bulgu ve işaretlerin geçici olarak ortaya çıkmasına denir. NÖBET bir semptomdur !

3  Epilepsi beynin nöbet geçirme potansiyeli ile karakterize olan, bu durumun nörobiyolojik, kognitif, psikolojik ve sosyal sonuçları ile birlikte ortaya çıkan bir durumdur.  Epilepsi: Tekrarlayıcı provoke olmamış nöbetlerin olduğu kronik durum  Epilepsi tanımı için en az bir nöbet olması gerekir

4  Bebek ve çocukluk  Prenatal veya doğum travması  Doğumsal metabolizma hastalıkları  Konjenital malformasyonlar  Çocuk ve ergenlik  Idyopatik/genetik sendrom  SSS infeksiyonu  Travma  Ergen ve genç erişkin  Kafa travması  İlaç intoksikasyonu ve kesilme*  Daha yaşlı erişkin  İnme  Beyin tümörü  Akut metabolik bozukluklar*  Nörodejeneratif *akut semptomatik nöbetler, epilepsi değil

5  I. Parsiyel: ◦ A. Basit (bilinç tutulumu yok) ◦ B. Kompleks (bilinç tutulumu var) ◦ C. Sekonder jeneralizasyon gösteren p.n.  II. Jeneralize: ◦ A. Absans ◦ B. Myoklonik ◦ C. Klonik ◦ D. Tonik ◦ E. Tonik-klonik ◦ F. Atonik  III. Sınıflandırılamayan

6  I. Parsiyel (Lokalizasyonla ilişkili)  II. Jeneralize  III. Fokal yada jeneralize olduğu anlaşılmayan ( Yeni doğan nöbetleri, ESES, Landau-Kleffner )  IV. Özel send. (Febril konvulzyon, izole nöbetler, akut metabolik veya toksik durumlarda olan nöbetler: alkol, eklampsi,vb.. )

7  Eksitatör Postsnaptik potansiyel (EPSP)  Na ++ içeri  Ca ++ akımları  Paroksizmal depolarizasyon  İnhibitör postsnaptik potansiyel (IPSP)  K + dışarı  Cl _ içeri  Pompalar  Düşük pH nöbetkontrol

8  Nöronlar  İyon kanalları  Reseptörler  Glia  İnhibitör ve eksitatör nörotransmitterler

9 1. Tıbbi (antiepileptik ilaç-AEİ) tedavi 2. Cerrahi tedavi 3. Diğer yöntemler

10 Epilepsi nöbetinin Epilepsi tipinin Etyolojinin Doğru tanısından sonra!

11 Önleme Farmakoterapi İdeal bir teröpatik ajan henüz yok! Tam bir tedaviden bahsetmek zor!  Antiepileptik ilaçlar epileptogenezi engellemez!  Nöbetleri engeller! İLAÇ ETKİNLİĞİ İLE YARAR-ZARAR DENGESİ BAĞLAMINDA HASSAS TERAZİ AYARI YAPMALI!

12  Gerçekten epilepsi nöbeti mi ?  Hangi tip ?  Tekrarlama olasılığı var mı?  Nöbeti tetikleyen faktörler varsa ortadan kaldırılabilir mi ?  Altta yatan bir neden varsa ortadan kaldırılabilir mi?  Risk / yarar oranı

13  7 yaşında kız  Gün içinde sayısız dalmalar  Okul başarısında düşme  Öz, soy geçmiş : özellik yok  FM, NM: Normal Neler düşünürüz? Tetkik ne isteriz ? Nasıl tedavi ederiz ?

14  Belirlenebilmiş yapısal lezyon varsa Görüntüleme bulguları (MRI)  EEG epileptiform aktivite  Öyküde daha önce geçirilmiş semptomatik nöbet varsa  Öyküde kafa travması, SSS enfeksiyonu,inme  Başlangıçta Status epileptikus

15  14 yaşında, erkek  Düğüne gittiği ve geç yattığı bir günün sabahı JTK  Özellikle sabah kalkınca kollarında sıçrama Ne düşünürüz? Hangi tetkik? Tedavi?

16 Alkol kesilme Akut bir hastalıkla ilişkili nöbetler (yüksek ateş, hipoglisemi, dehidratasyon..) Akut olayla ilişkili (kafa travma, inme..) Uykusuzlukla tetiklenen nöbet İyi huylu epilepsi sendromları Refleks nöbetler

17 Göz önüne alınması gerekenler  Nöbet tipi/epilepsi  yaş  cins  maliyet  Diğer sağlık sorunları  Yaşam koşulları

18 İlaç düzenli olarak alınmalı Pozolojiye sadık kalınmalı Hekime danışmadan doz değişikliği yapılmamalı Her nedenle olursa olsun ilaç birden kesilmemeli Doz unutma durumlarında ilaç alınmalı Belli aralarla lab. tetkik yapılmalı Yan etkilere karşı hastalar uyarılmalı

19 (80 yıl) Teorik rasyonel: Bromidler Fenobarbital (1864) (80 yıl) Teorik rasyonel: Bromidler Fenobarbital (1864) 1912 Bromidler epilepsinin nedeni olan onanism için verilmiş Fenobarbital bromidler gibi sedatif bir ilaç Bromidler epilepsinin nedeni olan onanism için verilmiş Fenobarbital bromidler gibi sedatif bir ilaç (51 yıl) Hayvan modelleri: Phenytoin (1908) 1937 Primidone (1949) 1952 Ethosuximide 1953 Carbamazepine (1953) 1963 Clonazepam (1933) (51 yıl) Hayvan modelleri: Phenytoin (1908) 1937 Primidone (1949) 1952 Ethosuximide 1953 Carbamazepine (1953) 1963 Clonazepam (1933) 1970 Merrit and Putnam’ın paradigmi (1938) Maksimal elektroşok Subkonvulsiv metrazol Kindling (Goddart 1969) Merrit and Putnam’ın paradigmi (1938) Maksimal elektroşok Subkonvulsiv metrazol Kindling (Goddart 1969) “tesadüf” valproik asid/valerian(kedi otu) - solvent (1882) P. Eymard (1962) PTZ etkili “tesadüf” valproik asid/valerian(kedi otu) - solvent (1882) P. Eymard (1962) PTZ etkili

20 (21 yıl) Epileptojenik mekanizmaların hedeflenmesi 2.kuşak:felbamate,lamotrigine,tiagabine, vigabatrin,oxcarbazepine,zonisamide, gabapentin,topiramate, levetiracetam, pregabalin, 3. kuşak: Lacosamide, eslicarbazepine Öksüz ilaçlar: rufinamid, stiropentol Faz 3: remacemide, retigabine, rufinamide, valrocemide, safinamide… (21 yıl) Epileptojenik mekanizmaların hedeflenmesi 2.kuşak:felbamate,lamotrigine,tiagabine, vigabatrin,oxcarbazepine,zonisamide, gabapentin,topiramate, levetiracetam, pregabalin, 3. kuşak: Lacosamide, eslicarbazepine Öksüz ilaçlar: rufinamid, stiropentol Faz 3: remacemide, retigabine, rufinamide, valrocemide, safinamide…

21 Nöbet deşarjı için gerekli olan eşiği yükseltmek Nöbet yayılımını engellemek

22 ESKİ AEİ  Fenobarbital  Pirimidon  Fenitoin  Karbamazepin  Valproat  Benzodiyazepinler YENİ AEİ  Eslicarbazepine (Zebinix®)  Felbamat (Felbatol®,Taloxa)  Gabapentin (Neurontin ®)  Lacosomide (Vimpat ®)  Lamotrijin (Lamictal ®)  Levetirasetam (Keppra ®)  Okskarbazepin (Trileptal ®)  Pregabalin (Lyrica ®)  Tiagabin (Gabitril ®)  Topiramat (Topamax ®)  Vigabatrin (Sabril ®)  Zonisamid (Excegran ®)

23 Jeneralize epilepsiler  Valproat  Lamotrijin  Topiramat  Levetirasetam  Zonizamid  Benzodiyazepinler  Ethosüksimid(absans) Parsiyel epilepsiler  Ethosuksimid hariç tüm AEİ’lar

24 AEİ Etki Mekanizmaları

25 AEİGABANa kanalCa kanalGlutamatdiğer GVG+ LTG++ GBP+++ LEV+ TOP++++ OXC++ TGB+ PGB++ FBM+++ ZNS++++

26 26 yıllar Bromide Phenobarbital Phenytoin Primidone Ethosuximide Sodium Valproate Benzodiazepines Carbamazepine Antiepileptik ilaç Vigabatrin Zonisamide Lamotrigine Felbamate Gabapentin Topiramate Fosphenytoin Oxcarbazepine Tiagabine Levetiracetam Pregabalin Stiripentol Rufinamide Lacosamide Eslicarbazepine

27  İlacın vücuda ne yaptığı (farmakodinamik)  Vücudun ilaca ne yaptığı (farmakokinetik)

28 ENZİMLER CYP(Sitokrom P450) UGT(Uridine glukronil transferaz ) Lamotrijin Metabolik etkileşimler özellikle AEİ arasında çok önemli indükleyiciler Karbamazepin Fenitoin Fenobarbital Pirimidon inhibitörler valproik asid

29  Gabapentin  Vigabatrin  Levatirasetam  Pregabalin

30 Tüm nöbet ve sendromlar Tüm nöbetler- absans hariç Parsiyel ve tonik- klonik Sadece Absans Valproat, lamotrijin topiramat, levatirasetam zonizamid benzodiyazepi nler Fenobarbital pirimidon Karbamazepin Fenitoin Okskarbazepin vigabatrin gabapentin lamotrijin, pregabalin Ethosuksimid

31 Nöbet tipi Parsiyel ve sekonder jeneralize tonik klonik MiyoklonikAbsansTonik*Atonik* Karbamazepin Valproat Fenitoin β Topiramat Levetirasetam Valproat Klonazepam Levetirasetam Zonisamid Valproat Etosuksimid Lamotrijin Fenitoin Fenobarbital Valproat Lamotrijin Klonazepam Klobazam Fenobarbital Lamotrijin Vigabatrin Okskarbazepin Klonazepam Fenobarbital Asetozolamid Pirasetam Lamotrijin Klonazepam Topiramat Fenobarbital Pirimidon Felbamat ++ *tonik, atonik nöbetler seyrek görülür ve çoğunlukla tüm ilaçlara dirençli olabilir β Fenitoin yan etkileri nedeniyle genç kız ve çocuklarda ön planda düşünülmemelidir ++ Felbamat hepatotoksisite ve aplastik anemi yapması nedeniyle birçok ülkede çok sınırlı izinle kullanılabilmektedir Nöbet tipine göre AEİ seçimi

32 Monoterapinin avantajları ◦ İlaç etkileşimleri olmaz ◦ Yan etkiler daha az ◦ Hasta uyuncu daha iyi ◦ Daha ucuz ◦ Hastaların çoğuna yeterli ◦ İkinci ilacı eklemeden monoterapi iyice değerlendirilmeli

33 Gebelik öncesi danışmanlık AEİ ların teratojenisite riski Epilepsili kadınların 25-30% nöbetler artabilir Obstetrik sorunlar daha fazla Herşeye rağmen >90% sorunsuz gebelik yaşar

34 Hastalığına uygun AEİ devam etmeli Mümkünse monoterapi En düşük etkin doz bulunmalı Yavaş salınımlı formüller veya bölünmüş dozlar kullanılmalı Folik asid >0.4mg/gün gebelik öncesi ve 1. trimesterde kullanılmalı Gebelik öncesi ve her trimesterde kan düzeyleri izlenmeli Vit K1 10mg/gün son ayda (enzim indukleyici alıyorsa)

35 Anneler bebeklerini emzirmeli ! Benzodiyazepin ve fenobarbital alanlar sedasyona dikkatli olmalı!

36 AEİ yan etkileri açısından dikkatle seçilmeli İlaç-ilaç etkileşim olmayan AEİ seçilmeli Düşük dozda başlamalı, klinik etki görülene kadar yavaş arttırılmalı Rutin lab tahlilleri, özellikle protein bağlanması yüksek ilaçlar için önemli

37 “Yeterince uzamış ya da aralarında nörolojik durumun ve şuurun düzelmesine olanak sağlamayacak sıklıkta tekrarlayan nöbetler” Uluslar arası Epilepsi ile Savaş Derneği (ILAE), 1981 Uzamış / tekrarlayıcı epileptik nöbetler >30 dk. Nöbet aktivitesi veya >2 ard arda nöbet (aralarda bilinç tam düzelmez)

38 1964, 1981 (ILAE): (Süre belirtilmeksizin) uzun süreli nöbet veya ataklar arasından düzelme olmadan yeni nöbet “Nöbetlerin ataklar arasında düzelme olmaksızın üst üste gelmesi veya başlamış nöbet aktivitesinin 30 dak. uzun sürmesi” (JAMA, 1993) 30dak: deneysel çalışmalarda geri dönüşümsüz nöron hasarı: ( Meldrum ;1970, babunlarda >82 dak.) Bleck, 1991 (derleme) ; >20 dak Treiman; VA cooperative study, 1998 NEJM;>10 dak İnsanlarda JTKN ort.1-4 dak sonlanır (Gastout;1972,Theodore; 1994)

39 Erişkin ve 5 y büyük çocuklarda, jeneralize konvulsiv status epileptikus: ≥ 5 dakika, sürekli nöbet veya bilinçde düzelme olmaksızın iki veya daha fazla nöbet geçirmek.

40  Konvulsiv: motor bulgularla gider  Non konvulsiv: EEG de sürekli aktivite vardır, konfuzyondan komaya kadar mental değişikliklerle seyreder Status Epileptikus

41  Travma  Enfeksiyon  Antiepileptik İlaç kesilmesi  SSS enfeksiyonu: Abse,Menenjit, Ensefalit (Mycoplazmosis pneumonia, kedi tırmığı hastalığı, HSV6, AIDS, dural metastasis)  SSS Tumor  SVA  Intoksikasyon  Akut metabolik bozukluk  İlaçlar: sipro, baklofen, flumazenil, Nedenleri

42 Tetşkleyen ilaçlar

43 Tedavi ne kadar erken başlanırsa sonuç o kadar iyi Verilen antikonvulzif tedavinin etkiye başlaması için süre gerekli Prognozu esas belirleyen altta yatan patoloji

44 1. Vital fonksiyon desteği :A (airway),B (breathing),C (circulation) 2. SE nedenlerinin belirlenmesi : Hızla hasta değerlendirilmeli (infeks, stroke, metabolik vd:öykü+sistemik+nörolojik muayene) 3. Nöbetin sonlandırılması 4. SE medikal komplikasyonlarının engellenmesi 5. Nöbet veya SE tekrarının önlenmesi

45 1. basamak: Vital fonksiyon desteği (ilk 5-10 dak.)  Sol tarafına yatırılır (aspirasyon!)  O2 verilir  Kan basıncına bakılır ◦ Hipota  sıvı replasmanı veya vazoaktif ajanlar ◦ Hasta Hipotansif : >1 saat SE veya başka bir sorun var ◦ Hiperta  SE kontrol edilene kadar ilaç verilmez  Takma dişler varsa çıkarılır, NGS (kusma!)  Havayolu açılır  Ateş varsa düşürülür  (EKG monitorizasyonu)

46 1. IV AEİ başlanır 2. Normal saline solusyonu (0.9 NaCl) sıvı ve ilaç verilmesi için başlanır. 3. Damarlar geniş venlerden seçilir 4. İlaçlar karıştırılmamalıdır 5. İlaç vermek için arteryel yol kesinlikle kullanılmamalıdır! 6. Hastalara aşırı uyarmadan kaçınmalıdır (gereksiz aspirasyon)

47 7. Kan tetkikleri için kan alınır -AEİ kan ilaç düzeyi -glukoz (kapiller de bakılabilir) -elektrolitler, Mg, Ca, P -Hemogram, PT, aPTT -Karaciğer ve Renal Fonk. Testleri -serum toksikoloji taraması (50ml sonraki analiz için sakalanabilir) 8. Hipoglisemi şüphesi varsa: Glukoz 25-50g IV (dikkat ! nöron hasarını arttırabilir!) 9. Tiamin 100mg IV sonra ve yavaş (Alkoliklerde Wernicke ensefalopatisi tetiklenebilir) 10. Asidoz varsa bikarbonat verilebilir. Genellikle solunumun hızlı kontrolu ve motor nöbetin önlenmesi yeterli (Süt çocuğu : piridoksin mg IV)

48 3. Basamak (1-60/90 dak) 1.Etyolojik inceleme: BT, LP AEİ kesilmesi  hemen aynı ilacın verilmesi 2.Fizyolojik değişiklikler ve komplikasyonlar için aktif tedavi: Hipoksi, KİBA, pulmoner ödem ve hiperTA, aritmi, KY, laktik asidoz, hiperpireksi, hipoglisemi, elektrolit boz, kc böb yetm, DIK, rabdomiyolisis 3.HipoTA için presor tedavi: dopamin 2-5 micgr/kg/dk, IV, EKG monitor

49 1.Nöbet hala devam ediyorsa yoğun bakım 2.İntra arteriel kan basıncı, oximetri, santral venöz katater 3.Serebral ödem : 4mg dekzametazon 4 sa arayla veya mannitol infuzyonu 4.İdame AEİ tedavisi NGS’den verilmeli, yükleme dozu kullanılır (epilepsi öyküsü olsa da olmasa da )

50 a)Başlangıç dönemi: Diazepam 10mg supp ile bu dönemde, hatta evde engellenebilir. b)Erken dönem (0-30dk)BENZODİYAZEPİN Diazepam IV, mg, 2-5mg/dk, nöbet durana kadar veya total doz 20mg Çocuk: mg/kg Solunum depresyonu, birikme, hipoTA, etki süresi kısa, yoğun solusyonlarda çöker, diğer ilaçlarla etkileşir, plastikle reaksiyona girer

51 BNZ sonra 2. seçenek ne olacak? 1. Sınıf bir çalışma verisi YOK. FENİTOİN IV 18-20mg/kg, yavaş <50mg/dk 0.3mg/kg/dak durmazsa ek 5mg/kg (2 kez) max: 30mg/kg KB ve EKG monitorizasyonu, ARİTMİ, HİPOTA Not: 70 kg hasta 25 dak sürer (Epanutin, 250mg amp)

52  IV Valproate, 10-25mg/kg  Topiramat (NGT) mg  Fosfenitoin : 20mg/kg 150mg/dak

53 ENDOTRAKEAL İNTÜBASYON (YBÜ) ENDOTRAKEAL İNTÜBASYON (YBÜ) Fenobarbital IV (20mg/kg, <100mg/dk) nöbet bitene dek, vital bulguların monitorizasyonu ile veya

54 Fenobarbital (Luminal?) ile genel anestezi indüksiyonu 5-15mg/kg IV yavaş infüzyon ardından 0.5-5mg/kg saat başı Eğer epileptiform aktivite devam ederse Propofol IV 1mg/kg 5 dk. da ver, sonra saat başı 2-4mg/kg veya Midazolam (Dormicum) IV 0.2mg/kg bolus, saat başı mg/kg

55  Yüksek doz barbitüratlar (barbitürat koma) Pentobarbital Thiopental Fenobarbital  Yüksek doz benzodiyazepinler Midazolam Diazepam Lorazepam  Propofol

56  A) prodromal faz: diazepam (10mg IV,2- 5mg/dak,15dk tekrar, rectal), midozolam, paraldehid, clonozepam  B) erken SE: (0-30dk) diazepam, midozolam,clonazepam (1mg/30sn)  C)Yerleşmis SE(30dk<): fizyolojik dekompansasyon, fenobarbiton 10mg/kg 100mg/dak ve/veya Pht 15-20mg/kg 50mg/dk  D) Refrakter SE(60-90dk): anestezi

57

58 Fokal başlangıçlı nöbet Antiepileptik ilaçlarla tedavi edilemiyor Nöbetler ciddi handikap oluşturması Nöbetlerin ilaca yanıtsız olduklarına karar verdirecek yeterli süre (min.2 sene) geçmiş Hasta operasyon konusunda yeterince motive olmuş, pre-intra ve post op. İncelemelerde koopere olabilecek mental ve sosyal düzeyde bulunmakta *Çocuklarda çok daha liberal davranışlar Cerrahi girişim zamanı tamamen hastaya göre kişisel yaklaşımla ayarlanmalıdır !

59 Birincil amacı medikal tedaviye dirençli epilepsiyi ortadan kaldırmak olan cerrahi girişim ◦ nöbetleri mümkün olduğunca azaltmak ◦ yan etkileri en aza indirmek ◦ yaşam kalitesini attırmak Tüm epilepsilerin %25-30 medikal tedavi ile kontrol altına alınamaz Bu grubun da 1/3’ü epilepsi cerrahisi adayıdır

60 Cerrahinin yararları nöbetlerden kurtulmak AEİ’ların azalması daha iyi bir sosyal yaşam Potansiyel riskleri cerrahi girişimle ilişkili komplikasyon nöbetlerin yetersiz kontrolü nöbet nüksü

61 Vagal sinir uyarımı: Sol vagus sinirinin önceden programlanmış ve cilt altına yerleştirilmiş bir cihazla uyarılması Ketojenik diyet: Alınan kalorinin %80 ninin yağlardan elde edilmesine dayalı Psikolojik tedavi: davranışsal, kognitif ve psikodinamik yaklaşımlar

62 Mesial Temporal Lob Epilepsisi ve hipokampal skleroz Sınırları belirgin,epileptojenik lezyonlara bağlı epilepsi Yaygın hemisferik lezyona bağlı unilateral ve sekonder jeneralize epilepsi Ağır nörolojik defisitli geniş destruktiv/atrofik lezyonlar Nöronal migrasyon anomalisi ve diğer gelişimsel bozukluklar

63


"Prof. Dr. Çiğdem Özkara Cerrahpaşa Tıp Fakültesi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları