Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ Doç Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ Doç Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD."— Sunum transkripti:

1 YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ Doç Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

2 ABY- TANI ALGORİTMASI Fonksiyonel ABY Obstrüktif ABY Organik ABY Hipotansiyon, ESV  İlaçlar, İdrar göstergeleri Ağrı, Hematüri, Anüri İdrar yolu dilatasyonu Klinik özellikler, US Normal, İdrar göstergeleri Prerenal Intrensek renal Postrenal

3 Prerenal ABY Eff Dolaşım hacminde mutlak azalma Kanama Volüm Eksikliği Kan Hacminde görece ↓ KKY Dekompanse KC Sirozu Renal arter Trombozu ya da stenozu Hemodinamik Tip NSAID ACEI/ARB: RAS ya da KKY’de

4

5 Prerenal ABY Eff Dolaşım hacminde mutlak azalma Kanama Volüm Eksikliği Kan Hacminde görece ↓ KKY Dekompanse KC Sirozu Renal arter Trombozu ya da stenozu Hemodinamik Tip NSAID ACEI/ARB: RAS ya da KKY’de

6 Vasküler Vaskülit Malign HT Akut GN Postinfeksiyöz GN Anti GBM GN Intrensek Renal ABY Akut Interstisyel nefrit Akut tubuler nekroz İskemikNefrotoksik Ekzojen Antibiyotikler Radyokontrast Cis-platin Endojen İntratubuler Pigmentler Proteinler Kristaller

7

8

9 Vasküler Vaskülit Malign HT Akut GN Postinfeksiyöz GN Anti GBM GN Intrensek Renal ABY Akut Interstisyel nefrit Akut tubuler nekroz İskemik/HemodinamikNefrotoksik Ekzojen Antibiyotikler Radyokontrast Cis-platin Endojen İntratubuler Pigmentler Proteinler Kristaller Hipoperfüzyon Hepatorenal S İntrabd. Komprt.S

10 Kidney Int 1998;53: S16-S24 N=253 (%72) (%17)

11 GFR Düşmeden BUN ve Kreatinin Yükselme Nedenleri Üre sentezinde  –GİS kanama –Kortikosteroidler –Tetrasiklin –Protein alımında artış –Amino asit uygulanması –Katabolizmada artış ve ateşli hastalık Kreatinin yapımında  –Rabdomiyoliz Tubuler Kr sekresyonunda  –Cimetidine –Trimethoprim

12 Kontrasttan saat sonra Kr ↑ Kr 3-5. günde zirve yapar günde bazale geri döner Çoğunlukla nonoligurik İdrar analizi: granüler silendirler, tubuler epitel hücreleri, minimal proteinüri FE Na ↓ RADYOKONTRAST NEFROPATİSİ (1)

13 RKN: PATOGENEZ Doğrudan hücresel toksisite Renal Medüller iskemi Kontrastın tipi Eşlik eden hipoksi Risk faktörleri

14 RKN: Önceden varolan BY Diyabetes Mellitus Effektif arteriyel volümde ↓ –KKY –Dehidratasyon –Nefrotik sendrom –Siroz >2ml/kg kontrast dozu Yaş>60 Eş zamanlı nefrotoksik ilaç: –NSAID –ACEI/ARB RİSK FAKTÖRLERİ

15 Gerekliliğinin sorgulanması Öncesinde Kr. Kontolü Non-Nefrotoksik ajan tercihi Kontrast dozu  YETERLİ HİDRASYON : %0.45 SF → 1ml/kg/saat 1-2 saat öncesinden 24 saat sonrasına kadar RKN ALINMASI GEREKLİ ÖNLEMLER

16 Oral theophylline (5mg/kg) 1 saat öncesinden-48 saat > N-acetylcystein (600mg; 2x1) 1 gün öncesinden-48 saat > Ca Kanal blokerleri İdrarın alkalinizasyo nu RKN: ALINABİLECEK ÖNLEMLER

17 RKN- REMEDİAL ( Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial ) iv SF 1mL/kg/saat iv NaH 2 CO 3 +%5 Dx 3mL/kg/saat <1 saat 1mL/kg/saat 6 saat NAC 1200mg 2x1 iv SF 1mL/kg/saat Ascorbic asit 3giv –önce 2giv-sonra x2 AKI %9.9 %1.9 %10.3

18 RKN: EPİDEMİYOLOJİK BİLGİLER Hastanede yatan hastalarda 3.sık ABY nedeni Olguların %7’si geçici diyaliz ya da SDBY Hastanede yatış süresini ve maliyeti ↑ Ölüm riskini ↑

19 Contrast- Induced Nephropathy (CIN) ConsensusWorking Panel: Executive Summary. Rev Cardiovasc Med 7: , 2006

20 İLACA İKİNCİL ABY Akut Tubuler Hasar Aminoglikozidler Bazı sefalosporinler Amfoterisin B Akut Interstisyel nefrit Tüm ilaçlar Otoregülasyon bozukluğu ACE inhibitörleri AII reseptör blokerleri NSAID Radyokontrast ajanlar

21 İlaç Dozunun Ayarlanması İdrar çıkışı <400ml/gün ise, serum kreatinin değeri ne olursa olsun, klirens <10ml/dk >60 yaşta klirens 10-50ml/dk OLARAK KABUL EDİLMELİDİR  YÜKLEME DOZU DEĞİŞMEZ  İDAME DOZU: DOZ AZALTILABİLİR DOZ ARASI UZATILABİLİR

22 HEPATORENAL SENDROM

23 HEPATORENAL SENDROM TANI KRİTERLERİ MAJÖR KRİTERLER 1-Scr >1.5 mg/dl ve/veya GFR <40 ml/dk 2-Şok, Bakteriyel infeksiyon, sıvı kaybı ve nefrotoksik ilaç kullanımı olmaması 3-1,5 L sıvı verilmesine / diüretiklerin Kesilmesine rağmen Scr’nin düşmemesi EK KRİTERLER İdrar volümü <500ml/gün İdrar Na <10 mEq/L İdrar osm>plasma osm Hematüri <50/HPF Serum Na < 130mEq /L

24 HRS’A YAKLAŞIM Oluşumunu tetikleyen faktörlerden kaçınmak /varsa tedavisi Renal doz dopamin Terlipressin + albumin Ornipressin + albumin TIPS Tx planlanıyorsa DESTEK

25 INTRA-ABDOMİNAL HYPERTENSION & COMPARTMENT SYNDROME IAHT: Batın içi basınçta artış ACS: IAHT’a ikincil organ disfonksiyonu Mortalite ↑ Morbiditeyi ↑

26 IAH ve ACS ve BÖBREK Renal kan akımı ve fonksiyon↓ IAP >15 mmHg  Oliguri IAP > 30 mmHg  Anuri Renal arteryel kan akımı ↓ Renal ven basıncı ve RVR↑ Renal Kortexte kan akımı ↓ Glomeruler ve tubuler fonksiyon ↓ BUN ve Kreatinin ↑ Ozmoler klirens ↓ Fe Na ↑ İdrarda Na ve Cl ↓; K ↑ PRA ve aldosterone ↑ ADH↑

27 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome 2004 Consensus Conference (WSACS) (www.wsacs.org) IAP: Batın içi basınç APB: Abdominal perfüzyon basıncı APB= MAP - IAP Viseral perfüzyon Resusitason hedefi APB Arteryel pH Baz defisiti Arteryel laktat Saatlik idrar çıkışı Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009

28 IAP için Normal ve Patolojik Değerler Normal IAP :Sub-atmosferik- 0 mmHg Tipik YBÜ hastası : 5-7 mmHg –Yeni Batın cerrahisi geçirmiş –Sepsis –Organ yetmezliği –Dehidratasyon >25 mmhg – mortalite ↑ IAHT: >12mmHg (persistan) ACS: > 20 mmHg mmhg Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009

29 ACS Belirti ve Bulguları Abdominal distention Elevated IAP Oliguria refractory to volume administration Refractory metabolic acidosis Elevated PIP Hypercarbia Hypoxemia refractory to increasing FiO2 and PEEP Elevated ICP Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009

30

31 IAB ÖLÇÜM YÖNTEMİ Current Opinion in Critical Care 2005, 11:156—171

32

33

34 ‘Kronik’ zeminde ‘Akut’ Olgusu KBY zemininde araya giren ek bir sorun nedeniyle renal işlevde Akut kötüleşme –Hipovolemi –Nefrotoksik ilaç kullanımı –Infeksiyon –Obstrüksiyon –Kalp yetersizliği –Akselere hipertansiyon

35

36 SONUÇ ABY gelişmemesi için önlemlerin alınması önemli Özellikle riskli hasta gruplarının belirlenmesi önemli IAHT ve ACS AKI gelişmesinin belirteçleri arasında giderek önem kazanıyor

37 Teşekkürler…

38 Böbrek yetersizliğinin İlaç kullanımına etkisi Oral alımda biyoyararlanım düşer  i.v. yol tercih edilmeli Proteine bağlanma oranı azalır  İlaç toksisite riski artar Dağılım hacmi etkilenir Metabolizması etkilenir Atılımı etkilenir Böbrek yetersizliğinde ilaç kullanım rehberlerinden yararlanılmalıdır


"YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ Doç Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları