Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK Prof. Dr. Mustafa Yıldız Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı 2009.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK Prof. Dr. Mustafa Yıldız Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı 2009."— Sunum transkripti:

1 ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK Prof. Dr. Mustafa Yıldız Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı 2009

2 ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR GENEL TIBBİ DURUMA BAĞLI …….. depresyon, anksiyete, psikoz vs MADDE KULLANIMINA BAĞLI ………. depresyon, anksiyete, psikoz vs ORGANİK & İŞLEVSEL AYRIMI BİLİŞSEL ALAN BOZULMALARI DELİRYUM, DEMANS, AMNEZİK BOZUKLUK

3 DELİRYUM Akut konfüzyonel durum, akut beyin sendromu, metabolik ensefalopati, toksik psikoz, akut beyin yetmezliği, konfüzyon mentale vs.

4 DELİRYUM Deliryum hastanelerde sık görülen psikiyatrik bozukluk olmasına rağmen genellikle klinisyenler tarafından pek tanınmayan bir sendromdur.

5 tanım Beyinde işlevsel bir bozukluğa bağlı olarak kısa sürede ortaya çıkan ve etkenin giderilmesiyle ortadan kalkan, bilişsel yetilerde (bilinç düzeyi, dikkat, algılama, yargılama, bellek), psikomotor etkinlikte ve uyku düzeninde bozulmadır. En önemli klinik görünümü BİLİNÇ bozukluğudur.

6 tanım Temel neden de sıklıkla beyin dışıdır (örn: solunum yetmezliğine bağlı anoksi) Saatler ve günler içerisinde başlaması, dalgalı seyir göstermesi, nedenin ortadan kalkmasıyla hızlı bir iyileşmenin olması en belirgin özelliğidir.

7 epidemiyoloji Hastanede yatan hastalarda %5-15 oranında görülür. Yoğun bakım ünitelerinde %25-30 

8 risk etkenleri İleri yaş (65  hospitalize hastalarda %30-40), Önceden varolan beyin hasarı (demans, SVH, tm, enfeksiyon = azalmış beyin kapasitesi), Deliryum öyküsü, Alkol bağımlılığı, Diyabet,

9 risk etkenleri Kanser, Duyu yoksunluğu (örn. körlük), Malnütrisyon, Birden fazla tıbbi sorunun olması, Çoklu ilaç kullanımı (bnz, TAD, antikolinerjik APİler, hipoglisemikler, B-blokerler vs)

10 etyoloji Merkezi sinir sistemi hastalıkları, sistemik hastalıklar, madde entoksikasyonu ve kesilmesi durumları, alınan herhangi bir ilaç deliryumla bağlantılı olabilir.

11 etyoloji Deliryuma neden olan durumlar: İntrakraniyal nedenler Epilepsi ve postiktal durumlar Beyin travması Enfeksiyonlar (meninjitis, ensefalitis, AİDS) Tümörler Vasküler bozukluklar

12 etyoloji Ekstrakraniyal nedenler İlaçlar (alınması ya da kesilmesi) (hem doza bağlı olarak, hem de idiyosenkratik olarak neden olabilir). CO, ağır metal ve diğer endüstriyel zehirlenmeler Hipofiz, pankreas, adrenal, tiroid ve paratiroid hipo ve hiperfonksiyonları Karaciğer (hepatik ensefalopati), böbrek (üremik ensefalopati), akciğer (CO 2 narkozu, hipoksi) hastalıkları

13 etyoloji Ekstrakraniyal nedenler Kardiyovasküler sistem hastalıkları (kardiyak yetmezlik, aritmiler, hipotansiyon) Tiyamin, nikotinik asit, B 12, folik asit yetmezlikleri. Ateş ve sepsisle giden sistemik enfeksiyonlar Elektrolit dengesizlikleri Kafa ya da genel vücut travması.

14 etyoloji Post-operatif deliryumun nedenleri: Cerrahi stres, ağrı, insomni, ağrının medikasyonu, elektrolit dengesizliği, enfeksiyon, ateş, kan kaybı. 2/3 de neden saptanabilirken, 1/3 de saptanamaz. Tek başına deliryum nedeni olmayacak durumlar bir arada deliryuma yol açabilirler.

15 etyoloji Etiyolojide suçlanan ana nt. Asetilkolin, Ach  Ach:duygudurum motor etkinlik REM uykusu dikkat bellek Dopamin etkinliğinde artma olur. D X Ach

16 etyoloji Ana nöro-anatomik bölge de Retiküler Formasyon. RF dikkat ve canlanmayı düzenler. Mezensefalik RF dan tektum ve talamusa uzanımları olan dorsal tegmental yolun önemli rolü vardır. Noradrenerjik nöronlar (özellikle alkol kesilmesine bağlı deliryum LC’un hiperaktivitesiyle birliktedir), Serotonin (motor işlevler, uyku, bellek) GABA ↓ ve Glutamat ↑.

17 TANI DSM-IV, ICD-10 Bilinç bozukluğu. Dikkati belli bir konu üzerinde odaklama, sürdürme ya da başka bir konuya kaydırma yetisinde azalma vardır. Çevrede olup bitenlerin farkına varma düzeyi azalmıştır. Yönelim, bellek, algı ya da dil gibi bilişsel yetilerde demansla açıklanamayan bir bozulma vardır.

18 TANI DSM-IV, ICD-10 Davranış bozuklukları; artmış ya da azalmış hareketlilik ve bu iki durum arasında kestirilemeyen gidiş-gelişler vardır. Bozukluk kısa bir süre içerisinde gelişir ve gün içinde dalgalanmalar gösterme eğilimindedir. Öykü, fizik muayene ya da laboratuvar bulguları, bozukluğun genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine, ya da ilaç kullanımına / kesilmesine bağlı olduğunu göstermektedir.

19 TANI DSM-IV, ICD-10 Tanı nedeni belirtilerek konur. Hepatik ensefalopatiye bağlı deliryum, Alkol entoksikasyonuna bağlı deliryum, Alkol yoksunluğu deliryumu (DT), Sedatif hipnotik ya da anksiyolitik kesilmesine bağlı deliryum.

20 KLİNİK Bilinç bulanıklığı ve dikkat sorunları gün içerisinde dalgalanmalar gösterir, sx.suz dönemler olabilir. Bazen bilinç bozukluğunu farketmek zor olabilir. Düşünme, algılama ve anımsama zorlaşmıştır. Zaman yönelimi sıklıkla kaybolur. Kişiye ve yere yönelim ağır olgularda bozulur. Nadiren kişinin kendisine yönelimi de kaybolur.

21 KLİNİK Deliryum öncesinde anksiyete, uyuşukluk-ağırlık hissi, uykusuzluk, geçici varsanılar, kabuslar ve huzursuzluk görülebilir. Bu belirtiler klinisyeni hastayı daha dikkatli izlemeye yöneltmelidir. Madde kesilmesine bağlı deliryumda genellikle hiperaktivite vardır, otonomik belirtiler (kızarma, terleme, taşikardi, bulantı, kusma, hipertermi, pupillerde genişleme) tabloya eşlik edebilir.

22 KLİNİK Bazı hastalarda aşırı hareketlilik görülürken, bazılarında hareketlerde azalma görülebilir. Hiperaktif hastalarda ajitasyon, aşırı tepkisellik, saldırganlık, sanrı ve varsanılar gör. (%15) Hipoaktif hastalar, apatik, uykuya eğilimli ve konfü görünürler. Hipoaktiviteyle giden deliryum depresyon, demans ve katatonik durumlarla karışabilir. (%19) Bazı hastalarda hipoaktivite ve hiperaktivite birlikte görülebilir. (%52)

23 KLİNİK Konuşmanın akıcılığı, anlaşılırlığı bozulabilir. Bellekte kayıt yapma, depolama ve hatırlama yetileri bozulabilir. Sorun çözme yetilerinde bozulma olur. Sistemli olmayan paranoid sanrılar görülebilir.

24 KLİNİK Hastaların duysal uyarıları ayırt etme ve mevcut algıları geçmiş deneyimlerle birleştirme yetileri genellikle bozulmuştur. Bu nedenle dikkat, uygunsuz uyaranlarla sıklıkla dağılır ve yeni bilgiler hastaları ajite edebilir. Yanlış yorumlamalar, görsel, işitsel, dokunsal ve koku varsanıları görülebilir. Görsel ve işitsel yanılsamalar deliryuma sıklıkla eşlik eder, depersonalizasyon ve derealizasyon da görülebilir.

25 KLİNİK Kızgınlık, öfke, korku, apati, depresyon, öfori gibi duygudurum semptomlarına da sık rastlanır. Bu duygular arasında hızlı geçişler görülebilir. Disfazi, apraksi, disnomi, disgrafi, tremor, asteriks, dengesizlik, refleks ve kas tonusu değişiklikleri, üriner inkontinans gibi nörolojik belirtiler de görülebilir.

26 KLİNİK Uyku düzeni genellikle bozulmuştur. Olağan uyku-uyanıklık döngüsü çoğu kez tersine dönmüştür. Hasta gün boyu somnolan, gece ise aktif olabilir. Olağan diurnal uyku döngüsünün sağlanması tedavinin önemli bir parçasıdır. (ICD-10, ölçüt)

27 KLİNİK- belirtilerin görülme sıklığı dikkat bozukluğu% bilinç bulanıklığı% yönelim bozukluğu% bellek zayıflığı% dezorganize düşünce% 95 dil bozukluğu % uyku bozuklukları% psikomotor değişmeler% yaygın bilişsel bozulma% 77 sanrılar% görsel varsanılar% işitsel varsanılar% 4-15

28 AYIRICI TANI Demans, Şizofreni, Depresyon, Kısa psikotik bozukluk, Şizofreniform bozukluk, Dissosiyatif bozukluklar, Psikotik özellikli major depresyon, Temaruz, Yapay bozukluk.

29 AYIRICI TANI Sub-sendromal görünümler de dikkatle değerlendirilmelidir, çünkü bunlar deliryumun ya da altta yatan tıbbi bir bozukluğun işareti olabilirler. EEG yavaşlama (deliryum) hiperaktivite (kesilme deliryumlarında) normal (diğer ruhsal bozukluklarda)

30 SEYİR VE PROGNOZ Etken neden giderildikten sonra tablo 3-7 gün içerisinde düzelir. Bu hızlı düzelmeden dolayı çok azını psikiyatristler görür. Bazı semptomların tamamen geçmesi 2 haftayı alabilir. Hastanın yaşlılığı ve tablonun uzun sürmesi iyileşmenin de gecikmesine neden olur.

31 SEYİR VE PROGNOZ Deliryum anındaki durumunu hasta iyileştikten sonra ya hiç hatırlamaz, tüm epizoda amnezik kalır, ya da bölük pörçük hatırlayabilir. Sonraki dönemde deliryuma neden olan medikal durumun şiddetiyle ilişkili olarak mortalite oranı değişkenlik gösterir. Altta yatan nedene göre; Hastanede ölüm oranı % 26, 5 yıla kadar ölüm % 51 Delir.dan sonra depresyon ya da TSSB gelişebilir.

32 TEDAVİ Temel amaç altta yatan durumun giderilmesidir. Destekleyici tedavi önemlidir. Hastalar fizik tehlikelerden uzak tutulmalı, bulundukları ortamda ne aşırı duyu yoksunluğu, ne de aşırı duyusal uyarı olmamalıdır. Sessiz, sakin bir odada yakın bir arkadaşı ya da akrabasının yardımı bu hastalar için önemlidir.

33 TEDAVİ Antikolinerjik zehirlenmesinde, fizostigmin salisilat 1-2 mg 10 mL lik serum fizyolojikle dilue edilerek 3-5 dakikalık bir sürede İV ya da İM dakikada yineleyen dozlarda verilir. Deliryumda farmakolojik tedaviyi gerektiren İKİ ana semptom, psikoz/ajitasyon ve insomnidir.

34 TEDAVİ Psikoz için HALOPERİDOL 2-10 mg İM, PO. RİSPERİDON 2-6 mg PO Ajitasyonu devam ederse 1 saat içerisinde yineleyen dozlar verilir. HAL 20 mg/g doza çıkılabilir. Uykuya, hipotansiyona, kardiyak, hepatik yan etkilere ve nöbet eşiğinin düşmesine neden olmadığı için tercih edilir. Fenotiyazin grubu antipsikotiklerden belirgin antikolinerjik etkileri nedeniyle kaçınılmalıdır.

35 TEDAVİ İnsomni kısa yarı-ömürlü BNZler (OXM, LZM / ativan, ALZ / xanax) ya da hidroksizin (Vistaril) mg uygun seçeneklerdir. Yarı-ömrü uzun olan benzodiyazepinlerden ve barbitüratlardan (alkol kesilme deliryumu dışında) kaçınılmalıdır.

36 TEDAVİ Konfüzyon geçtikten sonra 3-5 gün daha tedaviye devam edilmelidir. Görülen düzelmeden hemen sonra ilacın birden kesilmesi deliryumun yeniden ortaya çıkmasına neden olabilir. İlaç yavaş yavaş kesilmelidir. Psikososyal ve çevresel destekler de farmakolojik yaklaşım kadar önemlidir.

37 TEDAVİ Li entox. (1.5 mEq/L  ) Li kesilir, destekleyici ted, elektrolit dengesi, atılımı kolaylaş. Prox. segmente etkili diüretikler (acetazolamid, diamox) verilir. Hemodiyaliz. İyileşme 2 hf kadar sürebilir. Nöbetler ve stupor görülebilir.

38 DELİRYUM ( Önemi ) Deliryum tedavi edilmezse hasta kaybedilebilir. Hasta ajite ise kendisine ve çevresine zarar verebilir. Servis çalışmasını ve düzenini bozabilir. Hareketsizliğe bağlı komplikasyonlar ortaya çıkabilir (derin ven trombozu, pulmoner emboli vb). Hasta ve yakınları için son derece sıkıntılı, zor, hoş olmayan bir deneyimdir.

39 DEMANS / BUNAMA ‘hatırlıyorum, öyleyse varım’ YAŞARKEN KAYBEDİLEN İNSANLAR

40 DEMANS bir SENDROMdur Bilişsel işlevlerde ve motor yetilerde bozukluk, kişilik etkilenir. * zeka * öğrenme / bellek * dil * algı * dikkat / konsantrasyon * yargılama * sorun çözme * sosyal yetiler sosyal mesleki işlevsellik bozulur

41 DEMANS yaygınlığı 65 yş  %5 ağır, %15 hafif demans. 80 yş.  %20 ağır demans. 65 yş  insidans %1

42 YAŞLILIK oranı Gelişmiş ülkelerde 65 yş üzeri nüfus oranı % yılında bu oranın %25 olması bekleniyor Ülkemizde 60 yş üzeri nüfus oranı %7.2

43 YAŞLILIK oranı Gelişmemiş ülkeGelişmiş Çok gelişmiş yaşlı genç

44 DEMANS tipleri, nedenleri Alzheimer demans %50-60 Vasküler demans %15-30 Lewy cisimcikli demans %10-20 Pick hastalığı %5 Creutzfeldt-Jacob hastalığı HIV demansı Kriptokoksik menenjit, nörosifiliz Madde kullanımına bağlı demanslar Endokrin bozukluklar

45 DEMANS tipleri, nedenleri Parkinson hastalığı Huntington hastalığı Normal basınçlı hidrosefali Kafa travması demansı Beyin tümörleri MS Wilson hastalığı Kardiyak aritmiler, kronik akciğer hastalıkları Hepatik ensefalopati, üremik ensefalopati Nikotinik asit, B12, Folik asit yetmezlikleri

46 Vasküler demans (damarsal - aterosklerotik bunama) 65 yş üzeri yay: % E > K Aterosklerotik plaklar ve tromboemboliler. Binswanger hast. Beyaz cevherde enfarkt alanları. Yamalı bir kognitif bozulma + İnfarkt  Nöron kaybı  Demans Damar yetmezliği  Nöropatolojik lezyonlar  AH AD ve VD birlikteliği %10-20

47 Lewy cisimcikli demans S.nigrada ve kortekste yaygın Lewy cisimcikleri. Klinik: Kognitif durumda dalgalanmalar, görsel varsanılar, parkinsonizm. İyileşme-kötüleşmeler, deliryumu andırabilir. AD ve LCD birlikteliği %20

48 işlevsellik Alzheimer hast Levy cis demans Vasküler demans zaman

49 Pick hastalığı (Frontotemporal bunama) Fronto-temporal bölgelerde patoloji. Nöron kaybı (atrofi), gliozis, pick cisimcikleri. AH dan farklı olarak kişilik, dil işlevleri ve davranış değişiklikleri (disinhibisyon) ön plandadır. %20 otozomal dominant geçişlidir.

50 Creutzfeldt-Jacob hastalığı DNA ve RNA içermeyen proteinaçöz bir ajan prionlarla geçer. Enkübasyon süresi 1-16 yıl. Enflematuvar immun yanıt yok. Beyinde süngerimsi dejenerasyon. Tremor, ataksi, myoklonus, demans. Progressif, 6-12 ayda ölüm.

51 Diğer demanslar Parkinson hastalığı. 50 yş üzeri yay: %1 %20-30’da D gelişir. B radifreni. Huntington hastalığı 4. kromozomdaki gene bağlı dominant geçiş. Psikomotor yavaşlama, karmaşık işleri yapma zorluğu, ileri evrelerde bellek ve dil boz.

52 Diğer demanslar HIV demansı. Kafa travması demansı. Madde kullanımına bağlı damanslar (alkol, sedatif, hipnotik, anksiyolitik, uçucular vs). Alkole bağlı demanslar  Genel alkol kullanımına bağlı  Wernike-Korsakof Sendromu  Pellegröz ensefalopati

53 DİKKAT ! Tüm demansların %10-15’i geriye dönüşlüdür, tedavi edilebilir.

54 Alzheimer Hastalığı Dr. Alois Alzheimer, 1907 AH beynin dejeneratif bir hastalığıdır.

55 Alzheimer Hastalığı Bilişsel işlevlerde sinsi başlangıçla yavaş ilerleyen bir azalma görülür. Bilişsel kayıplar günlük işlevleri bozacak kadar şiddetlidir ve yalnızca bellek işlevlerine münhasır olmayıp yönetsel (icrai) işlevlerde de bozulma söz konusudur. Hastalar tamamen bağımlı hale gelinceye kadar yeti yıkımı devam eder.

56 Alzheimer Hastalığı yaygınlığı BOSTON ÇALIŞMASI yş:% yş:%18 85 yş üzeri: %47 AVRUPA ÇALIŞMASI (Rocca et al. 1991) YŞ:% yş:% yş:% yş:%10.8

57 ETYOLOJİ Beynin bellek, öğrenme, muhakeme, davranış ve duygusal kontrolle ilgili alanlarını, yani korteks ve limbik sistemi etkilenir.

58 Nörofibriler Yumaklar ve Nöritik Plaklar AH’da nörofibriler yumaklar (NFY) ve nöritik plaklar (NP) ↑ Hipokampus Amigdala Beyin kabuğu Kolinerjik (Meynert’in bazal çekirdeği) ve diğer ileti yollarını (Locus seruleus) hasara uğratırlar.

59 Nörofibriler Yumaklar Hücre içi yerleşimlidirler çift sarmal nöroflaman lifler (tau proteininin anormal fosforillenmiş şekilleri) Hücrelerin işlevleri bozulur → hücre ölümü NFY yoğunluğuyla = bilişsel yıkımın derecesi Aluminyum tau proteininin fosforillenmesini artırarak AH gelişiminde rol oynayabilir.

60 Nöritik Plaklar ( Amiloid & senil plaklar) Hücre dışı yerleşimlidirler.  amiloid peptid ve çevresinde parçalanmış nöronlar bulunan yapılardır. Plak oluşumları NFY birikimine öncelik ediyor gibi NP sayısı = hastalığın şiddeti

61  Amiloid Protein (βAP) Amiloid Prekürsor Protein (APP) → a-sekretaz → kolayca erir. Amiloid birikmez → b ve g-sekretaz → β-amiloid protein (birikir) βAP depolanması → NP oluşumu 21. kromozom üzerindeki APP’i kodlayan genin bozukluklarında (mutasyonlar) βAP’in yapımı aşırıya kaçabilir.

62 ETYOLOJİ Diğer genler Presenilin I kromozom (anormal protein yap) Presenilin II - 1. kromozom (anormal protein yap) APP le ilişkili değiller.

63 Apolipoprotein E (APO-E) APO-E’nin (koll taşıyıcı) bir alt tipi olan epsilon  4 alleli geç başlangıçlı AH için genetik bir belirteç (iyi/kötü) APO-E’yi kodlayan gen 19. krmzm (uzun kol) yerleşik. AH olanlarda  4 alleli % , normalde % Her  4 kopyası başlangıcı 4-5 yıl beriye çekmektedir. Hem NP hem de NFYların içinde saptanmıştır.  4 alleli AH, hiperkolesterolemi, koroner kalp hastalığı, vasküler demans için de bir risk etkenidir.

64 Enflamatuar Mediyatörler  Plakların çevresinde enflamatuar mediyatörlerin ve diğer immün sistem elemanları +. Enflamasyon hastalığın ilerlemesini artırabilir.  Siklooksijenaz I enzim ekspresyonu artışının βAP oluşumunda rolü olabilir.  Uzun süre AEİ kullananlarda AH ↓ İndometazin siklooksijenaz enzim inhibisyonu yaparak AH nı önlüyor olabilir.

65 Nörotransmitter Anormallikleri  Meynert’in Nukleus Bazalis’inde kolinerjik nöron kaybı belirgindir. Asetil kolin tutulumu azalır, özellikle amigdalada kolinerjik innervasyonda azalma olur.  Asetilkolin ve kolin asetil transferaz konsantrasyonları beyinde 

66 Nörotransmitter Anormallikleri Raphe N serotonerjik nöronlar Locus C noradrenerjik hücrelerde kayıp vardır. Norepinefrin, serotonin ve dopamin metabol. rolü olan MAO-B etkinliğinde . Kolinerjik nöron kayıpları bilişsel işlev bz sorumlu olurken, diğer NT kayıpları da olasılıkla depresyon, bunaltı, agresyon ve psikotik belirtilerden sorumludurlar.

67 Nörotransmitter Anormallikleri Glutamat, GABA, Somatostatin gibi nöropeptidlerin de AH’da piramidal hücre kaybına bağlı olarak etkinliklerinde azalma olmaktadır.

68 NÖROANATOMİ  MRI: Hipokampus, paryetal korteks ve insula bölgelerinde atrofi.  BT: Ventriküllerde büyüme ve sulkuslarda genişleme, giruslarda büzülme, yaygın kortikal atrofi görülebilir.  PET ve SPECT posterior paryetal ve temporal kortekste iki yanlı defisitleri gösterebilir.

69 ETYOLOJİ  Membran fosfolipid metabolizma bozuk → membran geçirgenliğini değiştirmesi → AH  Hastalığın klinik tablosu ortaya çıkmadan yıllarca önce genetik, travmatik, anoksik ve diğer etkenlerin etkileşimiyle fizyopatolojik değişiklikler olmaya başlamaktadır.

70 ÖZETLE NÖROBİYOLOJİ Amiloid birikimi /// Nörofibriler yumaklar  Hücre ölümü  Norotransmiter değişiklikleri  Neokorteks ve Limbik sistem  Biliş, duygulanım ve davranış değişiklikleri (DEMANS)

71 RİSK ETKENLERİ  Yaş: 65 yaşın üzerinde her 5 yılda bir 2 katına ç.  Cinsiyet: K: daha fazladır. E: vasküler demans riski daha yüksektir. Östrojen alan kadınlarda risk yarı yarıya daha azdır.  Nikotin: Nikotinin AH için koruyucu olabileceği ileri sürülmektedir.Sigara içenlerde vasküler tip demans sık görülür, belki bazı AH VD tanısı alabilirlar.

72 RİSK ETKENLERİ Genetik ve Aile Öyküsü %40’nda + aile öyküsü, birinci derece akrabalarda risk normal nüfusa göre 3-4 kat . Tek yumurta ikizlerinde % 40. İleri yaşlı tek yumurta ikizlerinde %78. AH’da çevresel etkileşimle birlikte kalıtımın belirgin bir rolü vardır. Apolipoprotein E’nin ε 4 alleli AH olanlarda daha sık bulunmuştur. ε 2 ve ε 3 alleli olanlarda risk azalmaktadır (koruyucu)

73 RİSK ETKENLERİ  Down Sendromu: Down sendromlu hastalarda 35 yaşına kadar yaşadıklarında AH’nın nöropatolojik değişiklikleri görülmektedir.  Tiroid hastalıkları: Özellikle hipotiroidizm olgularında AH daha sık.  NSAID: Bu tür ilaçları alanlarda riskin azaldığı, çünkü Romatoid Artrit ve Lepra gibi hastalıklarda AH’nın daha az görüldüğü ileri sürülmektedir.

74 RİSK ETKENLERİ  Kafa Travması: Sık kafa travması geçirenlerde normal nüfustan 2-3 kat .  Eğitim: Düşük eğitim düzeyinin ileri yaşlarda AH gelişmesi için risk etmeni olduğu gösterilmiştir. Eğitimsiz bir kişinin bunama riski en az 8 yıllık eğitim görmüş bir kişiye göre 2 misli .

75 RİSK ETKENLERİ Depresyon Erken başlangıçlı ve sık tekrarlayan depresyon geçirenlerde AH gelişme riski yüksek bulunmuş. Kortizol düzeyi yükselmelerinin hipokampusta nöronal dejenerasyona yol açması sorumlu olabilir.

76 TANI, DSM-IV A. Bilişsel kayıplar gelişir,  1. Bellek bozukluğu,  2. Afazi, apraksi, agnosi ya da yönetsel işlev bozulması B. Bilişsel kayıplar kişinin sosyal ve mesleki işlevlerinde bozulmaya yol açar, C. Hastalığın gidişi sinsi başlangıçlı ve süreklidir,

77 TANI, DSM-IV D. Bilişsel kayıplar başka bir beyin hastalığına, sistemik hastalığa ya da madde kullanımına bağlı değildir, E. Bilişsel kayıplar deliryum sırasında ortaya çıkmamıştır, F. Bilişsel kayıplar şizo. ve dep. gibi başka bir psikiyatrik boz. bağlı değildir.

78 TANI - Kesin tanı: patolojiyle konur postmortem incelemeler klinik tanıyı % Paraklinik incelemeler: * görüntüleme (tercihan MR), atrofi, dışlama * lab (rutin hem, bio, idr, tiroid, serum B 12, syp) * elektrofizyoloji (eeg, ep P300) * kolinerjik SPECT, apo E4, BOS APP, Kan APP,

79 TANI - Klinik tanı * anamnez: başlangıç, seyir, kronoloji * nöropsikolojik profil: amnestik, zamanla global demans. * Minimental State Examination (MMSE) 24  * somatik nörolojik bulgular son evrede eklenir

80 AYIRICI TANI Tam bir anamnez İyi bir fizik ve norolojik muayene Hastanın kullandığı ilaçlar, alkol ve madde kull. kafa travması, depresyon hikayesi sorgulanmalıdır. Değerlendirmede özellikle antikolinerjik ve anksiyolitik-sedatif-hipnotik ilaç kullanımının belirtileri etkileyebileceği dikkate alınmalıdır.

81 AYIRICI TANI  CVH,  Subkortikal inme,  Normal basınçlı hidrosefali,  Alkolizm,  B12 vitamini ve folik asit eksikliği,  Kafa travması,  Parkinson hastalığı,  Huntington hastalığı,

82 AYIRICI TANI  Pick hastalığı,  Creutzfeldt-Jakob hastalığı,  AIDS,  Hipotiroidizm.  Depresyon,  Şizofreni,  Deliryum ve  Yapay bozukuk.

83 AYIRICI TANI Demans Depressif pseudo-demans Kognitif değ ilk oç.Mizaç değişmeleri ilk oç. Mizaç labilMizaç disforik KoperatifNon-kooperatif MMSE bozukMMSE çaba göstermez Afazi vardırAfazi yok. Zevk alma.Zevk alamama

84 AYIRICI TANI En sık görülen demanslar AH  Sinsi başlangıç, yavaş ilerleme Vasküler demans  ani başlangıç ve basamaklı seyir Lewy cisimcikli demans  dalgalı seyir

85 işlevsellik Alzheimer hast Levy cis demans Vasküler demans zaman

86 KLİNİK (EVRELER) EVRE I: Amnestik dönem (bellek ve dil boz.) EVRE II: Demans dönemi (entelektüel bozulma) EVRE III: Vejetatif dönem (bakım gereksinimi) (Demans öncesi, hafif, orta, ağır demans dönemi)

87 KLİNİK BİLİŞSEL BELİRTİLER  Amnezi Eski bilgileri hatırlamada ve yeni bilgilerin öğrenilmesinde güçlük.  Anomi Bilinen cisimlerin ya da insanların isimlerini hatırlamada güçlük.

88 KLİNİK  Agnozi Cisimleri tanıyamama. Bir veya daha fazla duysal uyarıyı kullanarak, önceki deneyimlerin de yardımıyla cisimlerin algılanmasında veya anlamlandırılmasında bozukluk.  Prozopagnozi yüzleri tanıyamama.  Otoprozopagnozi kendi görüntüsünü tanıyamama.

89 KLİNİK  Anozagnozi Hastanın hastalığını tanıma eksikliği.  Parmak agnozisi + sağ/sol yönelim boz. + akalkuli + disgrafi (Gerstman Sendromu)  Afazi: Lisan zorlukları, tekrarlayıcı v düzensiz konuşmalar, konuşmanın anlaşılmasında güçlük. Kelime bulmada zorluk (nominal afazi). ‘Şey’, ‘o’ gibi belirsiz göndermeler.

90 KLİNİK  Apraksi Anlama zorluğu, motor kayıp, duyu kaybı veya ataksi olmadan daha önce öğrenilmiş karmaşık veya beceri isteyen düzgün veya sıralı hareketlerin yapılamaması. Örn. ceketinin düğmesini ilikleyememe, araç kullanamama gibi.  Akalkuli Hesaplama becerisinde bozulma.

91 KLİNİK  Sorun çözme ve yargılama yetilerinde (muhakeme) bozulma.  Yönetsel (icra) (planlama, düzenleme, sürdürme, soyutlama) işlevlerde bozulma.  Yönelim bozukluğu Zaman algısında, yer ve yön duyusunda bozulma. Eski tanıdıklarını tanımada zorluklar. Topografif dezoryantasyon.

92 KLİNİK Kortikal Demanslarda 4A belirtisi  Afazi  Apraksi  Agnozi  Amnezi

93 DİĞER PSİKİYATRİK BELİRTİLER  Depresyon ve anksiyete,  Apati, ajitasyon, irritabilite  Psikotik semptomlar (sanrı ve varsanılar),  Kişilik değişmeleri,  Yıkıcı davranışlar: Fiziksel ve sözel saldırganlık (agresyon), kavgacılık, motor hiperaktivite, dürtü kontrol bozukluğu, iletişimsizlik, yineleyici davranışlar.

94 KLİNİK  40 yş başlayabilse de, çoğunda 65 yaşından sonra oç.  Başlangıç şikayeti tipik olarak bellek kaybıdır. Bellek ve frontal/yönetsel işlev bozuklukları daha erken ortaya çıkan bilişsel bozulmalardır.  Bellekle ilgili şikayetler daha çok zaman yöneliminde bozulma ya da yakın geçmişteki olayları hatırlamada güçlük şeklindedir. Tanıdık bildik isimleri hatırlama güçlükleri görülür.

95 KLİNİK  Konfobulasyon görülebilir.  Uzak geçmişteki olayları hatırlama olgusu hastalığın son evrelerine kadar korunabilir. Nedeni bilinmiyor.  Bellek bozulmasının seyri yaşamın ilk evrelerinden itibaren alt raflardan başlayarak doldurulmuş olan kütüphanenin hastalık başladıktan sonra son raftan ilk rafa, yukarıdan aşağıya doğru boşalması şeklindedir.

96 KLİNİK Yaşam merdiveni çocukluk delikanlılık Erken erişkinlik Geç erişkinlik yaşlılık Alzheimer hastalığı

97 KLİNİK  Konuşmanın, hatırlamanın ve kavramanın bozulması kişilerin sosyal yaşamdan ve karşılıklı konuşmalardan çekilmesine neden olur.  Soyutlama yetisi bozulur.  Hastalar yaşadıkları gerçek kayıpların farkında olmaları nedeniyle yoğun bir çaresizlik duygusu yaşarlar.  Stresli durumlarda zihinsel yetersizliğin farkına varması kişide katastrofik reaksiyona neden olur.

98 KLİNİK  Kendi yıkımını gören bir insanın hem yıkımdan kaynaklanan biyolojik depresyonu hem de tepkisel olarak oluşacak bunaltı ve depresyonu yaşar. Psikotik belirtilerin de ortaya çıkması hastanın tedavisini güçleştirebilir.  Depresyon, psikoz ve ajitasyonun bir kez ortaya çıktıktan sonra yüksek oranda yineleme eğilimi vardır.

99 KLİNİK  Demans kötüleştikçe davranış bozuklukları sıklaşır,  Hastalığın ilerleyen evrelerinde (orta şiddette) hastalar nesneleri doğru olarak kullanamaz ve karmaşık şekiller çizemez ya da şekillerin uzaysal yerleşimlerinde bozulmalar (yapısal apraksi) olur. Plân yapma, ev işlerini yapma ve bir işi başlatabilmeleri zamanla imkânsız hale gelir.

100 KLİNİK  Son evrede (şiddetli evre) hastalar evlerinin yolunu bulamaz, aile üyelerini tanıyamaz, konuşamaz (afazik) hale gelirler. Yargılama ve muhakeme tamamen bozulur, amaçsız dolaşmalar görülür, hastalar kavgacı olmaya başlarlar, inkontinans gelişir ve uzun süreli bakım evine yerleştirilmeleri gerekebilir.

101 KLİNİK  Depresyon ve uyarılganlık erken evrelerde görülebilir.  Bunaltı, düşmanlık, sanrılar orta evrede daha fazla görülürler.  Yıkıcı davranışlar ve psikoz orta ve şiddetli evrelerde tipiktir.  Amaçsız dolaşmalar ya da ajitasyon hastaların hemen yarısında görülür. Ajitasyon ve yanlış tanıma (misidentification) sanrısı hastalık ilerledikçe ısrarlı olma ve artma eğilimindedir. Paranoid sanrılar ve varsanılar daha az ısrarlıdırlar.

102 PROGNOZ  Hastanın işlevsellik düzeyi ve bakımın kalitesine paralel olarak 1-20 (ort. 8) yıl içinde boğulma, aspirasyon veya enfeksiyon → ölüm.  Ronald Reagan ( ) 1995 de AH tanısı aldı.  Erken başlangıçlı olanlarda ve pozitif aile öyküsü olanlarda gidiş hızlı seyreder.

103 TEDAVİ Tedavide üç temel amaç güdülür. 1) Bilişsel işlevlerin düzeltilmesi, 2) Davranışsal belirtilerin kontrolü, 3) Bunamanın ilerlemesinin durdurulması, yıkımın geciktirilmesi. AH’nı tamamen iyileştiren bir tedavi yöntemi henüz yoktur. Güncel farmakolojik tedavi yaklaşımları daha çok geriye kalan sağlıklı nöronların işlevsel kapasitesini artırmaya yöneliktir.

104 AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Kolinerjik sistem üzerine etkili olanlar asetil kolin prekürsörleri kolinerjik agonistler kolinesteraz inhibitörleri

105 AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Kolinerjik olmayan ilaçlar antienflamatuar ilaçlarantioksidan ilaçlar NMDA antagonistleriMAO-B inhibitörleri nootropik ajanlar, östrojen, Ca antagonistleriamiloid sürece etkili ilaçlar sinir büyüme faktörü (NGF)

106 AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Psikotrop ilaçlar antipsikotik ilaçlar antidepresan ilaçlar antianksiyete ilaçlar

107 TEDAVİ Asetilkolin etkinliğinin artırılmasının tedavide olumlu sonuç vereceği varsayımıyla kolinerjik prekürsörler (kolin, lesitin), presinaptik asetilkolin salınımını artıran ajanlar (arekolin, pilokarpin, betanekol), muskarinik agonistler ve nikotinik agonist ilaçların denemeleri AH tedavisinde klinik bir yarar sağlamamıştır. Kolinesteraz inhibitörleri klinik pratikte daha anlamlı sonuçlar vermektedir. Daha seçici etki gösteren M1, M2 ve Nikotinik reseptör agonisleri çalışmaları devam ediyor.

108 ASETİL KOLİN (ACh) Kolin (diyet, nöron) + Asetil Coenzim A (glukoz, mitokondride)  Asetil kolin (ACh)  Kolin Asetil Transferaz Asetil kolin  Kolin + Asetat  * Asetil kolin esteraz (AChE) (nöronlarda, iskelet kası, eritrositler, lenfositler, trombositler) * Butiril kolin esteraz (BuChE) (glialarda, iskelet kası, plasenta, karaciğer)

109 ASETİL KOLİN RESEPTÖRLERİ Muskarinik reseptörler. M1 (bellekle ilişkili), M2, Mx. G-protein bağlı, eksitatör ya da inhibitör olabilir. Antikolinerjiklerle (atropin, skopolamin) bloke edilir. Nikotinik reseptörler. Ligand kapılı, hızlı etkili, eksitatör iyon kanallarıdır. Kürarla bloke edilir.

110 TEDAVİ Yalnızca kolinerjik mekanizmalar üzerinden değil, noradrenerjik, serotonerjik, dopaminerjik, peptiderjik sistemler üzerinden etkili ilaçların, antioksidan ilaçların, antienflamatuvar ilaçların da tedavide yararlı olacağı düşünülmektedir. Kolinesteraz inhibitörleri ile bu ilaçların kombinasyonları da yararlı sonuçlar vermektedir. Kolinesteraz inhibitörlerinin kognitif semptomları azaltma yanı sıra nöron koruyucu etkileriyle hastalık sürecini yavaşlatmalarının da söz konusu olduğu ileri sürülmektedir.

111 TEDAVİ Unutulmamalıdır ki kolinesteraz inhibitörlerinin etkili olabilmesi için halen sağlam kalmış kolinerjik nöronlara ihtiyaç vardır. Bu ilaçlar, hafif ve orta şiddetteki vakalarda etkili olabilmektedir, ileri düzey AH da etkili olmaları beklenmemelidir. İlaçların etkisini anlamak için tedavi 6 ay sürdürülmelidir. Bir AChEI etkisiz kaldığında diğeri etkili olabilir. İyileşme görüldüğünde tedavi sürekli hale gelmelidir. İlaç kesildiğinde yıkım hızla gerçekleşir.

112 AChEI leri Fizostigmin (Antilirium, Eserine) Çok kısa etkili AChEI dir. Bellek üzerinde olumlu etkisi gösterilmiştir. Şiddetli bulantı kusma ye. Pazarlama çalışmaları sür. Uzun etikililer tercih edilmektedir.

113 AChEI leri Tetrahidro aminoakridin (Takrine) (Cognex®) (1993) Asetil kolinesteraz ve Butiril kolinesteraz enzim inhibitörüdür (geri dönüşümlü). Hafif ve orta AD da %15-40 düzelme sağlar. Hepatotoksiktir. Alanin transferaz . KFT takibi gerekir.  YÖ: 3.5 saat, karaciğerde met. olur, değişime uğramadan böbrek yoluyla atılır.  Günde 4 kez toplam 160 mg. Doz yavaş artırılır.  YE: bulantı, kusma, diyare, bd, ba, myalji.

114 AChEI leri Metrifonate, (1960) Diklorvinildimetil fosfata (DDVP) dönüştükten sonra geri dönüşümsüz kolinesteraz enzim (AChEI, BuChEI) inhibisyonu yapar. Yıllardır şistozomiyazis hastalığının tedavisinde kull. AD ted de: mg/kg dozlarında kull.

115 AChEI leri Donepezil(Aricept®) (1996). Geri dönüşümlü bir asetil kolinesteraz enzim inhibitörüdür. Periferal etkileri (BChEI) çok azdır. Hafif ve orta dereceli AD da %40 etkili.  YÖ: saat, karaciğerde met. olur, değişime uğramadan böbrek yoluyla atılır.  Günde tek doz 5-10 mg. gece alınabilir. Doza bağımlı etkinlik gösterir (3-10 mg).  Doz artırımına 4-6 haftalık değerlendirme sonucunda geçilmelidir.

116 AChEI leri Donepezil(Aricept® 5 mg tbl) (1996).  YE: Kolinerjik etkinliğe bağlı olarak bulantı, kusma ve diyaredir, halsizlik, iştahsızlık, baş dönmesi, insomni, kas krampları da görülebilir. Uykusuzluk yaparsa ilacın sabah alınması önerilir.  Karaciğer fonksiyon testlerinde ve diğer laboratuar testlerinde ciddi bir anormalliğe neden olmaz. Karaciğer enzim düzeylerini takip gerekmez. Bradikardi oluşursa doz artırımına gidilmemeli ve EKG ile yakından izlenmelidir.  Yan etkiler geçicidir.

117 AChEI leri  Rivastigmine (Exelon® 1.5,3, 6 mg tbl) (2000).  Merkezi (korteks ve hipokampus) etkili bir kolinesteraz inhibitörüdür (yalancı geri dönüşümsüz=orta etki sür.).  YÖ: 1-2 saat olmasına rağmen etkisi 10 saat kadar sürer. Bu nedenle günde 2 kez alınması uygundur.  1.5 mg x 2  3mg x 2  6mg x 2  YE: bulantı, kusma, diyare, karın ağrısı ve iştahsızlıktır. Baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, yorgunluk görülebilir.  Karaciğere toksik etkisi bildirilmemiştir.

118 AChEI leri  Galantamine (Reminyl® 4, 8 mg tbl) (2001).  Kolinesteraz inhibisyonu (geri dönüşlü) yanı sıra nikotinik reseptörü uyararak etki ediyor.  YÖ: 7 sa.  Atılım: çoğu idrarla, değişmemiş ya da metabolitleri şeklinde.  Doz: 8 mg/g 2x1 le başlanır. 24 mg/g e çıkılabilir.  YE: Bulantı, kusma, diyare, bd, ba, somnolans, bradikardi, iştahsızlık.

119 NMDA reseptör blokerleri Memantine (Ebixa® 10 mg tbl) (2003). Kısmi NMDA res blokeridir. Orta ve ağır şiddetteki AH da endike. YÖ: sa. 1/3 ü metabolize edilir, geri kalanı değişmeden atılır. 5 mg/g le başlanır. Haftada 5 mg artırılarak 20 mg a çıkılabilir. Günde iki kez verilir. Doz hastanın gereksinimine göre artabilir.

120 NMDA reseptör blokerleri Memantine (Ebixa® 10 mg tbl) (2003). Etkili olduğu takdirde ne kadar sürdürülmesi gerektiği açık değil. Kesildiğinde sx ların artacağı da bilinmiyor. AChEI leri ile birlikte kullanımı etkiyi artırabilir. YE: bd, ba, ht, somnolans, dispne, kusma, konstipasyon aşırı dozlarda psikotik belirtiler oç.

121 YAYGIN UYGULAMA Polifarmasi ? AChEI ve Vit E / Ginkgo biloba / Selegiline Donepezil ve Memantin birlikte kullanımı.

122 DİĞER İLAÇLAR Kalsiyum kanal blokerleri β-Amiloid ve serbest oksijen radikalleri hücre içi kalsiyum miktarını artırmaktadır. Özellikle L tipi voltaj bağımlı Ca kanallarını inhibe eden ilaçlar hücre içi Ca miktarını . (Verapamil, nifedipin, diltiazem, nimodipin) Japonya ve Avrupada nöroprotektif olarak kullananl. var. MAO-B inhibitörleri (Selegilin) MAO-B katabolik bir enzim. Ortamda nörotoksik serbest radikallerin birikmesine neden olabilir.

123 DİĞER İLAÇLAR Östrojen, düşük doz E preparatları geliştiriliyor önleme çalışmaları için. Tedavi edici bulunmamış. Antienflamatuvar ilaçlar, düşük doz ibuprofenin AH başlangıcını geciktirdiğini bildiren çalışmalar vardır. (naprokxen, indometasin). GİS ye önemli. Asetaminofen etkili değil. COX-2 inhibitörleri (celecoxib-Celebrex, rofecoxib-Vioxx) plasebodan üstün bulunmamış.

124 DİĞER İLAÇLAR Serbest radikaller oluşumunu azaltan ilaçlar. Antioksidanlar: Vit E, Vit C, superoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz, beta karoten Vit E (  -tokoferol): IU / g (2x1) klinik bozulmada gecikmeyi sağlıyor. YE: Pıhtılaşma zamanını uzatıyor. GİS sorunları

125 DİĞER İLAÇLAR Ginkgo biloba (plasebo kontrollü çalışma var. Orta düzeyde bilişsel iyileşme). FDA onaylı değil. Nootropikler (Kognitif güçlendiriciler) Piracetam (Nootropil), Pramiracetam (NeuPramir) Etki Düz: Protein sentezini , ACh ve D i modüle ederler, membran geç. düzenlerler.

126 DİĞER İLAÇLAR Statinler Atorvastatin (Lipitor) Simvastatin (Zocor) LDL düzeyini . Kullananlarda Koroner Kalp Hastalığı ve AH riskinin azaldığını gösteren epidemiyolojik çalışmalar var. Plak oluşumunu artırdığını gösteren hayvan deneyleri de var. Deney aşamasında.

127 DİĞER İLAÇLAR Sinir Büyüme Faktörü (NGF) Kolinerjik nöronlar üzerinde olumlu etkisi hayvan deneylerinde gösterilmiş. KBB ni geçemiyor. Deri hc den genetik modifiye, beyne implantasyon? Ampakinler AMPA-Glutamat reseptör üzerinde aşırı nöron uyarılmasını düzenlemektedir.

128 Gelecekteki tedavi olanakları (UMUT) * Amiloid plak oluşumunu engelleyen ilaçlar Senil plaklar ( βAP ). Amiloid oluşumunda rol alan gama sekretaz enzimlerinin inhibisyonu etkili olabilir. (lopeptin, brefeldin A, bafilomisin) Aşı çalışmaları var. Tehlikeli sonuçlar verebiliyor. * Tau protein hiperfosforilasyonunun engellenmesi Nörofibriler yumaklar (tau proteini). (valproat, karbamazepin, gabapentin, lityum etkisi?) * APO-E genotipleri ile çalışmalar sürmektedir.

129 DİĞER TEDAVİLER Ajitasyon, depresyon, anksiyete, uyku bozukluğu, sanrılar, varsanılar, uygunsuz cinsel davranışlar, saldırganlık için uygun farmakolojik ajanlar ve davranış tedavisi uygulanır.

130 TEDAVİDE DİKKAT EDİLMESİ GEREKENLER Antikolinerjik yan etkileri az olan ilaçlar tercih edilmelidir. ‘Gerektiği zaman’ uygulamadan kaçınılmalıdır. Bakıcılar eğitilerek kötüleşme zamanları saptanır ve öncesinde düzenli ilaç kullanımı yapılır. BNZ ve alkol hastalarda ajitasyon, agresyon ve psikotik davranışı alevlendirebilir.

131 DEPRESYONUN TEDAVİSİ SRI leri (fluoksetin, sitalopram, paroksetin, sertralin, trazadon). SNRI (venlafaksin, mirtazepin) MAO inhibitörlerinden (geri dönüş) Moklobemid, Dopaminerjik Bupropion, uygun seçimlerdir.

132 PSİKOZUN TEDAVİSİ Yüksek pot. Ajanlar tercih edil. EPS riski . Düşük dozlar uygundur. Etkili doza yükseltilir. Haloperidol (0.5-2 mg/g) Risperidon (1-2 mg / g) Olanzapin (5-10 mg / g) ? Ketiyapin ( ) ?

133 ANKSİYETENİN TEDAVİSİ Alprazolam (0.25 mg / g) Lorazepam (1-2 mg / g) Buspiron (15-30 mg / g) İnsomni için Zolpidem (Imovane) Hidroksizin (Atarax)

134 AJİTASYONUN TEDAVİSİ Alprazolam, lorazepam haloperidol, risperidon trazodon, buspiron, valproat, karbamazepin, gabapentin, lityum (DDD) B blokerler. Cinsel saldırgan davranış için medroxyprogesterone

135 ÇEVRENİN DÜZENLENMESİ Hastanın çevresindeki uyarıların aşırı ya da çok az olması çekilme ya da ajitasyona neden olabilir. Bildik ve sürekliliği olan çevrede günlük rutin yaşam sürdürülmelidir. Saatler, takvimler, gece lambaları, hatırlatıcılar yönelim ve belleğe yardımcı olurlar.

136 PSİKOTARAPÖTİK YAKLAŞIM  Hastalara hastalığın tehlikelerinden korunma eğitimi, bellek eğitimi, gerçeğe yönelim eğitimi verilmelidir.  Aile eğitimi, grup destek programları tedaviden yararlanmayı artırır.  Hastalara ve ailelere hastalığın seyri boyunca karşılaşılabilecek güçlüklerle başa çıkma teknikleri öğretilmelidir.

137 PSİKOTARAPÖTİK YAKLAŞIM  Hastalardan yeteneklerin ötesinde şeyler ve fazla performans göstermeleri istenmemelidir.  Bellek sorunlarıyla yüzleşip benlik saygılarının azalması önlenmelidir,  Fazlaca dolaşma gereksinimlerini sağlayacak güvenli bir ortam sağlanmalıdır.

138 Demansla ilgili romanlar  Karanlığın günü. Leyla Erbil,  Annem için. Selim İleri,  Bellek peşinde. Dehen Altıner, 1999.

139 AMNEZİK BOZUKLUK tanım  Sosyal ve mesleki işlevsellikte bozulmaya yol açan bellek bozukluğudur.  Yeni bilgiyi öğrenme ve son öğrenilen bilgiyi hatırlayamama sorunu.

140 AMNEZİK BOZUKLUK tanım  Geçici (1 ay  ), ya da kronik (1 ay  ) olabilir.  Anterograd ya da retrograd olabilir.  Kısa ve yakın bellek boz. Çok uzak bellek sağlam. Anlık bellek sağlam.  Etiyolojiye göre ani ve kademeli başlangıç.

141 etyoloji  Bellekle ilgili yapıları (hipokampus, amigdala, mamiller cisimcikler, talamusun orta hat ve dorsomedial çekirdekleri) tutan lezyonlarda oç.  Bu yapıların genellikle bilateral hasarlanmalarında görülür. Ünilateral (sol hemisfer) lezyonlarda da oç. Frontal lop tutulumlarının da bellek bz da rolü olabilir (konfobulasyon ve afazi).

142 etyoloji  Tiamin ,  Hipoglisemi,  Hipoksi,  Herpes Simplex ensefalopatisi,  Nöbetler,  Kafa travmaları,  Beyin tümörleri,  Talamus ve temporal lobu tutan CVH.

143 etyoloji  MS (%40-60),  Alkol (alcoholic blackouts),  Benzodiazepinler,  ECT (birkaç ayda tam düzelir).

144 etyoloji Korsakoff Sendromu  Genellikle kronik alkol kk ile ilişkili beslenme bozukluğundan kaynaklanan tiyamin eksikliği sonucu oç.  Yakın bellek boz, konfobulasyon, apati ve pasivite. Tiamin tedavisi uy, yanıt iyi, ¾ ü iyileşir.  Wernicke ensefalopatisi (Konfüzyon, ataksi, oftalmopleji) ile birliktedir ya da tedavi edilmemiş WE arkasından gelişir (%85).

145 ayırıcı tanı  dissosiyatif bozukluklar,  demans,  deliryum,  normal yaşlanma,  yapay boz düşünülmelidir.


"ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK Prof. Dr. Mustafa Yıldız Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı 2009." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları