Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

A LZHEIMER H ASTALıĞıNıN T EDAVISI Hiçbir tedavi hastalığın ilerlemesini durduramadı. Bütün tedaviler hastalığın sebep olduğu bellek bozulmasını yavaşlatma.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "A LZHEIMER H ASTALıĞıNıN T EDAVISI Hiçbir tedavi hastalığın ilerlemesini durduramadı. Bütün tedaviler hastalığın sebep olduğu bellek bozulmasını yavaşlatma."— Sunum transkripti:

1 A LZHEIMER H ASTALıĞıNıN T EDAVISI Hiçbir tedavi hastalığın ilerlemesini durduramadı. Bütün tedaviler hastalığın sebep olduğu bellek bozulmasını yavaşlatma üzerinde odaklanmıştır. Alzheimer hastalığının kolinerjik hipotezi özellikle kolinerjik sinirlerin ve nörotransmitterlerin kaybının telafi edilmesine yönelik ilaçlarlın gelişmesine yol açmıştır. Bu ilaçlar için eylem mekanizması asetilkolinesteraz enziminin engellenmesi olmuştur, bu enzim nörotransmitteri alıcılarından ayırır.

2 Gözden geçirme/deneme aşamasında olan diğer ilaçlar heyecan/coşku vb. uyandırmayan ilaçlardır ve E vitamini gibi antioksidanlardır. Bununla birlikte, bu ilaçlardan hiç biri tutarlı bir etkinlik göstermemiştir. Şu anda geliştirilme aşamasında olan en yeni tedavi şekli bireyi aşılamaktır. Bu şekilde ona bir antikor verilir ve bu antikor hücre dejenerasyonuna sebep olan amyloid proteinini ortadan kaldırır.

3 D AMARLARLA İ LG İ L İ D EMANS en çok yaygın olan formu damarlarla ilgili olan demans türüdür. Bu tür bütün demans olaylarının yaklaşık %15–20 kadarını açıklar. DSM-IV ‘e göre bu tür demans şu semptomlarla nitelendirilirler: Bilişsel azalma, hafıza zayıflaması da dâhil (yeni bilgileri öğrenme ve daha önce öğrenilen bilginin hatırlanması) bir veya daha fazla sayıda konuşma yitimi, apraxia, agnosia ve uygulama fonksiyonu sorunları, Daha önceki fonksiyon seviyelerinden çok büyük oranlarda azalmaya sebep olan semptomlar, Nörolojik işaretler, el ve ayaklarda zayıflık da dâhil, anormal yürüyüş ve abartılı derin kiriş refleksleri, Serebrovaskuler hastalığının laboratuar bulguları.

4 Kadınlardan ziyade erkeklerde yaygındır ve ilk belirtiler 70 yaşından sonra ortaya çıkma eğilimini gösterir. Vascular demans hastalarının motor ve biliş hızı testleri konusunda Alzheimer hastalarından daha yavaş olduklarını gösteren bazı kanıtlar vardır, ama DAT olayında görülen hızlı unutma konusunda kanıt yoktur. Beyin zarı ve alt beyin zarının değişik bölgelerine “infarcts” değişik bilişsel semptomlarla çağrıştırılmıştır. Vascular demansın tedavisi normal olarak felci tedavi etmeyi amaçlar. Ticlopidine’nin serebrovaskuler kazayı önlemeye yardımcı olduğu ve demans semptomlarını yatıştırdığı görülür

5 P ICK K OMPLEKSI Pik kompleksi (PC) bilinen, klinik özelliklerle tanımlanan, demans hastalıklarının bir koleksiyonunu tanımlar. Pick hastalığı Alzheimer hastalığının başlangıcından daha sinsi bir belirtilerle ve sosyal davranıştaki ve kişilikteki bir bozulmayı içeren erken ve farklı semptomlarla ile nitelenir. Bu hastalık ilk kez 1892 yılında Arnold Pick tarafından bildirildi. Bu hastalığın etkileri orta yaşın ortalarına doğru ortaya çıkar ve başlangıcını takiben 3-20 yıl arasında ölüm olayı meydana gelir. Etkili bir tedavisi yoktur. Hastalık ilerledikçe dürtü eksikliği ile birlikte sosyal engellerin olmaması görülebilir. Bu büyük oranda frontal beyin zarı dejenerasyonundan kaynaklanabilir. Keşfeden kişiden dolayı onun adını alan, Pick gövdeleri/maddeleri anormal, balon şekilli nöral hücrelerde agyrophylic dışardan dahil edilmelerdir. Ayrıca hızlı bir astrosit (astrocytes) ve hücre kaybı izlenir. Bu doku bilimsel semptomlar Pick hastalığı tanısını doğrular.

6 Bununla birlikte, davranışsal olarak, Alzheimer ve Pick hastalığı arasındaki farkı görmek zordur, zira Pick hastalığı kötüleştikçe, bilişsel dejenerasyoyn aynıdır. Bununla birlikte demans hastalığına yakalanan iki kişi arasında farklılıklar görülür. Pick hastalığında kişilik ve sosyal davranış değişiklikleri görülürken, Alzheimer hastalığının ilk semptomları bilişsel ve hafıza sakatlanmalarıdır.

7 F RONTO -T EMPORAL L OBE D EMANSI Ayrı bir demans Alzheimer hastalığı ile ilişkili olmayan ve frontal lob dejenerasyonuna bağı olan demans türüdür. Semptomlar düzeni bozulmuş kişilik ve uyum sağlayıcı davranış içerir ki, bunlar planlama ve esneklikte hata gibi (uygulama fonksiyonu) ve hafıza yaralanması gibi bilişsel semptomlardan önce gelir Bu hastalar müdahaleden daha fazla etkilenirler ve dikkati sürdürmenin zor olduğunu düşünürler, inatçı hatalar yaparlar, hatalı bir çalışma hafızası gösterirler, uygun olmayan karşılıkları engellemede başarısızdırlar, azalmış sağ ve sol fronto-lateral etkinliği gösterirler ki bunlar neropsikolojikl testlerde global bozukluk/zayıflama ile ilişkilendirilir. Bu kişiler son derece dindar, düşüncesiz, zorlayıcı ve kaba olabilirler.

8 L EWY B ODY D EMANS Alzheimerın nöropatolojik çağrışımıyla demans’ın bu hastalığın bir çeşidi olduğu görüşü ortaya çıkmıştır. Alzheimer hastalığının nöropsikolojik semptomları ve Lewy gövdesi demansı arasındaki benzerlikler yüzünden daha da karmaşık hale gelmiştir. Her iki hastalık da ilerleyici ve sinsidir. Her ikisi de erken hafıza kaybı ve ilerlemeci bilişsel anlamda zayıflama özellikleri ile nitelenirler Bu benzerlik Lewy body demansı çeşidi hastaların Alzheimer hastası olarak tanılanmasına yol açmıştır. Lewy body demansının belirgin dejeneratif bir hastalık olduğu fikri tartışmalı bir fikir olarak devam etmesine rağmen, iki demans türünün ayrılabileceğine dair kanıtlar vardır.

9 P ARKINSON H ASTALıĞı VE H UNTINGTON H ASTALıĞı Bu iki motor hastalık ilerlemeci, demans semptomlarıyla ile sonuçlanır. Parkinson hastaları hafıza ve visuaspatial zayıflıklar ve dikkat konularında zorluklar sergilerler. Huntington hastaları, dikkati ve yoğunlaşmayı sürdürmek için zarar görmüş bir yeteneğe sahiptirler ve uygulama fonksiyonunda hatalar sergilerler.

10 S UBKORTICAL D EMANS Subkortical demans, demansın subkortical nedenini yansıtan genel bir terimdir. Orijinal olarak, supranuclear palsy olarak adlandırılır. Parkinson hastalığına benzer semptomları vardır ama brainstem dejenerasyonu da söz konusudur ve onun neurofibrillary karmaşıklıkları helezoni (Alzheimer de olduğu gibi) ve çift değil kısadır. Alzheimer hastalarına kıyasla, subkortikal demans olan kişiler entellektüel fonksiyonlarda onlar kadar keskin bir düşüs sergilemezler.

11 A LKOLIK D EMANS Alkolik demans kronik alkol alımından kaynaklanan bir demansın semptomatolojisi olgusunu tanımlar ve “detoxification” olayından sonra görülür (Ryan ve Butters 1980). Visuospatial beceriler kötü durumdadır ama sözlü beceriler kadar kötü değildir. Hafıza, problem çözme ve kavram oluşturma büyük oranda zarar görmüş olabilir, özellikle de zamanla kesin ve hızlı hafıza kaybı ile görülmektedir.

12 K ORSAKOFF ’ UN A KıL D ÜZENSIZLIĞI Bu hastalık alkol ile ilişkili organik bir hastalıktır ve uzun yıllar boyunca alkol alımından kaynaklanır. Az görülen bir hastalıktır ve tiyamin yokluğundan kaynaklanır. Değişik beyin patoloji formları amnezik hastalık belirtilerine yol açabilirken, Korsakoff hastalık belirtisi terimi özel bir nöropatolojiye sahip olan ve tiyamin (thiamine) eksikliğinden kaynaklanan hafıza zayıflaması olaylarına gönderme yapmak için kullanılmıştır.

13 K LINIK Ö ZELLIKLER Demans hastalığının klinik özellikleri yeni bilgiyi kodlayamama ve onu uzun süreli hafızada tutamama konusunda yetersizlik olarak tanımlanabilir. Bu zayıflama temel olarak (kendini ifade etmeye yarayan) hafıza türünü etkilemiştir. Ancak bunun tersi olan hafıza türü göreli olarak etkilenmemiştir. Buradaki belirsizlik şudur acaba bu bilgi kayıp mı edilmiştir yoksa ilk önce kaydedilmemiş midir? Bilgi kaybı ya da geri çağırmaya gücü yetmeme gibi durumlar toplumsal olaylar ve otobiyografik gerçeklerle ilgili olanlardır. Kısa süreli testlerdeki başarı göreli olarak korunmuştur (Semantik hafıza zarar görmemiş olsa bile, hastalar sözlü akıcılık testlerinde, sayı/sembol ikame görevlerinde, gömülü figür testlerinde ve problem çözme stratejilerinin değiştirilmesini gerektiren görevlerde zarar görmüşlerdir. Bu bozulmalar çağrışım beyin zarı atrophy’sine atfedilmiştir.

14 N ÖROPATOLOJIK ÖZELLIKLER Korsakoff sendromu hastalarının Mynert çekirdek basalis’inde %47’lik bir artışa işaret etmiştir. Muhtemelen aşırı miktarda alkol tüketimi ile birlikte (oluşan) thiamine yetersizliği NbM hastalığında hücrelerin ölümü ile sonuçlanmaktadır. Diğer nöropatolojik özellikler üçüncü ventrikül’ün (karıncık) büyümesini ve kontrol gruplarına oranla Korsakof hastalarında Sylvian fissure (yarık) ve sol frontal sulcinin genişlemesini içerir. Huntington hastalarının resim-kavram tanıma hafızalarını geliştirmek için dili kullanabilmelerine rağmen, Alzheimer ve Korsakoff hastalarının bunu başaramadıklarını bildirmiştir. Dahası, Alzheimer ve Korsakoff hastaları Huntington hastalarının yaptıklarından daha çok hata yapmışlardır.

15 Bilişsel azalma yönüyle gruplar arasında göze çarpan bazı farklılıklar vardır. Alzheimer hastaları hastalığın ilk aşamalarında yapısal appraxia geliştirebilirler oysa Korsakoff hastaları orta dereceli, ılımlı derecede aşırı sayılabilecek yapısal yetenek gösterirler. Korsakoff sendromunda genel dil disfonksiyonu yönüyle çok az kanıt vardır. Korsakoff ve Alzheimer hastaları episodic hafızayı çalıştırmakta aynı derecede kötü sonuç vermelerine rağmen ( kelimelerle ilgili olmayan öğrenim) Alzheimer hastaları semantik hafızayı kullanmada Korsakoff hastalarına oranla çok daha kötü durumdadırlar.

16 E NFEKSIYON ILE ILGILI D EMANS Viral Demans Herpes simplex gibi viral enfeksiyonlar beyin bölgelerinde keskin iltihaba, hippokampus bölgesinde nöronların zarar görmesine, özellikle temporal lobun zarar görmesine sebep olabilir. Bunun arkasından gelen ılımlı demanstır. Enfeksiyon sonrası encepholomyelitis Kızamık, rubella ve ilişkili viral enfeksiyonlar bu başlık altında incelenen demans türlerini gösterebilirler. Bu nöropatolojiden zarar görmüş bir autoimmune sistemin sorumlu olduğu düşünülmektedir.

17 Creutzfeldt-Jakop Hastalığı (CJD) hastalığı milyonda bir kişiyi etkileyen nadir görülen dejenerative bir hastalıktır. ( Brown 1980). Bu hastalığın klinik özellikleri hızlı ilerleyen bir demans hastalığını içerir. İlk göstergeleri oldukça inceliklidir ama görünmeye başladıktan sonra demansın ilerlemesi hızlı ve yavaşlamayan bir şekilde seyreder. Hastalığın sebebi nöral kayıp ve nöronların ve astrocytes’lerin sitoplâzmasındaki vacuoles dir. Prusiner (1987)’e göre, bu tür sopngiform (süngerimsi?) encephalopathiy, prion protein genindeki mutasyondan kaynaklanan prions (proteinlerin enfekte olmluş parçacıkları)’dan ortaya çıkmaktadır.

18 Y AŞLANMANıN N ÖROPSIKOLOJISI Vücutta ve beyinde yaşlandıkça bazı değişiklikler oluşur. Duyumsal keskinlik ve hızlı bir şekilde hareket edebilme yetisi azalır. Bilişsel seviyede pek çok fonksiyonda azalma vardır ve bu azalmalar çalışma hafızasında bilginin ustalıkla kullanılması, isimlerin hatırlanması, tepki verme zamanı, declarative hafıza ve bilgi işleme alanlarında görülür. Bu bilişsel zarar görmeler-yaşlanma ile birlikte görülen norma, kötüleşme/bozulma- demeans semptomları ile karıştırılabilir ve demansın sadece ilerleyen yaşın bir sonucu mudur yoksa ondan ayrı bir hastalık mıdır konusu üzerinde büyük bir tartışma yaratır. Genel zekâ seviyesi rakamları 25 yaş civarında en yüksek seviyeye ulaşır ve 65 yaşa kadar azalır. 65 yaştan sonra bu seviye hızla düşer.

19 Bireylerin yaş gruplarına göre sınıflandırılması serbest dağılıma göre yapılır. En gelişmiş ülkelerde emeklilik yaşı 65 olarak tespit edilmiştir. Ancak bu tespit, 65 yaş ve üstü insanlar bir işi yapabilecek kapasiteden yoksundur ya da böyle bir işi yapmak için bilişsel ve fiziksel kapasiteye sahip değillerdir, anlamına gelmemektedir.

20 Y AŞLANMA S ÜRECI Hayatta sahip olacağımız bütün nöronlarımızla doğarız ve bu nöronlar biz büyümeye başlar başlamaz ölmeye başlarlar. Çocukluk sürecinde yoğun oranda nöron ve sinapsis dökülmesi görülür, bu geç yaşlara kadar sürer, ama bu dökülme bizi entelektüel olarak yetersiz hale getirmez. Psikolojik yaşlanma olgunluktan sonra başlar ve bu olgu herhangi bir şeyi elde etme yeteneği, kelimeleri, insanları ve olayları hatırlama ve geri alma, bilgiyi ustaca kullanma ve işleme davranışı tarafından ölçülür. Yaşlanma sürecini bu bilimsel temelde işleyen bilim dalına Gerontology (Yaşlılık bilim) denir.

21 H AFıZA Yaşla birlikte bazı hafıza işlevi türlerinde başarı elde etmede dereceli olarak kayıplar görülür. 61–90 yaş arasındaki kişiler özellikle (bir şeyi) elde etme ve serbest çağrışım arasında 20 dakika ile 24 saat arası gecikmeleri söz konusu olduğunda, uzun-süreli sözlü hafıza zayıflığı gösterirler. Yaşlı insanlar bir olayın olduğunu bilmelerine rağmen, olayın nerede, nasıl olduğu konusunu hatırlamakta da zorluk yaşarlar Bu hafıza türü yaşlı insanlarda – konular ve gerçekleri tutan hafıza türünden- daha çok etkilenir, bu da muhtemelen onun frontal lobun işlevselliğine güvenmesinden kaynaklanır ve bu beyin bölgesi yaşlı insanlarda işlevsellik açısından sorunludur.

22 Yaşlı insanlar, bir görevin yerine getirilmesi için harcanması gerektiği kadar zaman harcamayabilirler Bu kişilere bu görev üzerinde belirli bir zaman harcaması söylendiğinde, bu kişiler genç insanlar kadar çok sayıda dijit ismi doğru olarak hatırlayamayabilirler. ile ilgili süreç yaşlanmanın bir sonucudur, yaş bağlantılı süreç sadece özel bir yaşta ortaya çıkar. Örneğin, Huntington hastalığı, yaşla ilgilidir, yaşlanma ile ilgili değildir. Yaşlı insanlarda görülen azalma bundan dolayı yaşlanmanın sonucu değil fakat yaş bağlantılı hastalıkların sonucu mudur? Avrupa kaynaklı yapılan bazı boylamsal çalışmalarda yaşlanmanın önemli bir faktör olmadığı görülmektedir.

23 İŞLEME HIZI VE FRONTAL LOBLAR Benzeri şekilde, Salthouse ve meslektaşları yaşlı insanların bilişsel görevlerde daha kötü performans gösterdiklerini çünkü onların bu işleri yerine getirmekte daha yavaş oldukları konusunu öne sürmüşlerdir. Yaşlı insanlar bilgiyi zihinde harekete geçirmekte, temsil etmekte ve sürdürmekte, çevredeki ilgili uyaranlara odaklanmakta, ilgisiz olan uyaranları görmezlikten gelmekte ve bilgiyi hızlı bir şekilde işlemede güçlüklerle karşılaşırlar. Yaşlılıkla birlikte önemli bir oranda frontal beyin zarı azalması varsa, uygulama fonksiyonunun-ki frontal beyin zarının anahtar fonksiyonudur- yaşlı katılımcılarda daha fazla görülmesi beklenebilir. Bununla birlikte, bu hipotezin dayanağı çok net değildir, bazı örnek çalışmalar farklı azalmalar göstermezken, bazıları ise özel frontal lob testlerinde farklılıklar gösterir.

24 Bir diğeri ise şu görüşü öne sürmektedir; uygulama testi performansı konusunda yaşla beraber görülen farklılıklara hafifçe değinen iki faktöre bağlı olduğunu söyler ki bunlardan birisi tepki değiştirmeyi içerir. Çalışma belleği görev performansı sırasında genç insanların lateral ve medial preforantal beyin zarında bulunan asymmetrical aktivasyon, yaşlı insanlarda daha azdır ve iki yanlıdır. Yaşlı insanlardaki frontal asymetrinin benzer zayıflaması hafıza kodu hazırlamada ve bilgiyi geri almada da gözlenmiştir. Bununla birlikte, uygulama fonksiyonunun özellikle zayıflamış olabilmesi hipotezi ile ilgili sorun, yaşlı katılımcılarda uygulama ve uygulama dışı görev performansının fark edilmesinin güç olmasındandır.

25 Planlanmış görevlerin yaşlı insanların yeteneğine zarar vermiş olması mümkündür. Katılımcılara yeterli zaman verildiği takdirde onların ünlü yüzleri hatırlayabileceği konusunda yapılan deneylerle bu görüş kanıtlanmıştır. Frontal lop hipotezine karşı sunulan alternatif ( ya da bir tamamlayıcı) görüş yaşlanmanın, bilişsel farklılaşmanın - davranışın özel görevler için uzmanlaştığı derece- bir zayıflaması ile sonuçlandığını söyler. Azalma, -alandan bağımsız- nöronların böylesi farklılaşmayı yerine getirmedeki yetersizliği/güçsüzlüğü ile ifade edilir. yazım ve yerlere karşılık gelir ve yaşla birlikte diğer bölgelerden daha az körelim/dumur gösterir. 12 yaş ile 70 yaş ve üstündeki deneklerle yapılan, katılımcılara yüzlerin, evlerin, sahte kelimelerin ve sandalyelerin sorulduğu bir fMRI çalışmasında yaşlı insanlardaki örneklerde ventral visual cortex’de daha az derecede aktivasyonda uzmanlaşma görülmüştür,

26 Az farklılaşma olduğu için, geometrik çiftler ya da rakamlar ( standard algısal işleme hız görevi) hakkında aynı ya da farklı kararlar vermeleri istenen yaşlı katılımcılar bunu yapmakta daha yavaştırlar.


"A LZHEIMER H ASTALıĞıNıN T EDAVISI Hiçbir tedavi hastalığın ilerlemesini durduramadı. Bütün tedaviler hastalığın sebep olduğu bellek bozulmasını yavaşlatma." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları