Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKCİĞER EMBOLİSİ Prof. Dr. YESARİ KARTER AKCİĞER EMBOLİSİ: Sistemik dolaşımdan gelen pıhtının pulmoner arterleri tıkaması.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKCİĞER EMBOLİSİ Prof. Dr. YESARİ KARTER AKCİĞER EMBOLİSİ: Sistemik dolaşımdan gelen pıhtının pulmoner arterleri tıkaması."— Sunum transkripti:

1

2 AKCİĞER EMBOLİSİ Prof. Dr. YESARİ KARTER

3 AKCİĞER EMBOLİSİ: Sistemik dolaşımdan gelen pıhtının pulmoner arterleri tıkaması

4 EPİDEMİYOLOJİ: Mortalite: ölüm/yıl hospitalizasyon/yıl Erkek > kadın Afrika kökenli Amerikalılarda sık Yaşlı > Genç Mortalite giderek düşüyor

5 RİSK FAKTÖRLERİ Genetik risk faktörleri Edinsel risk faktörleri

6 GENETİK RİSK FAKTÖRLERİ Ailede VTE hikayesi ( + ) VTE’yi açıklayan edinsel risk faktörünün olmaması Spontan tekrarlayan venöz trombüsler

7 GENETİK NEDENLER Antitrombin III eksikliği Protein C ve Protein S eksikliği Aktive protein C direnci Protrombin G20210A Hiperhomosisteinemi

8 EDİNSEL RİSK FAKTÖRLERİ (I) Cerrahi ve travma İmmobilizasyon Genel anestetikler Lokal doku travması ve damar hasarı Gebelik ve doğum sonrası Oral kontraseptif kullanımı

9 EDİNSEL RİSK FAKTÖRLERİ (II) Yaş (>40) Nefrotik sendrom Malinite Lupus antikoagulanı Obezite Miyeloproliferatif Has. Sol kalp yetmezliği PNH Miyokard infarktüsü Waldenström Daha önce tromboembolizm Nefrotik sendrom

10 Primer Korunma Hastanın tromboembolik risk faktör profili (genetik/edinsel) Klinik durumun trombotik riski (cerrahi, strok,doğum)

11 KLİNİK TANI ANAMNEZ Genç hasta Aile hikayesi (+) Edinsel risk faktörleri (-)

12 SEMPTOMLAR Göğüs ağrısı %88 Pleural göğüs ağrısı %74 Dispne %84 Öksürük %53 Hemoptizi %30 Senkop %13

13 Laboratuar Standart laboratuar testleri EKG Göğüs radyografisi Arter kan gazları Ekokardiyografi Venöz tromboembolizmin gösterilmesi Pulmonary embolizmin gösterilmesi

14 Standart laboratuar testleri Lökositoz (infark ile birlikteyse) ESR artabilir D-Dimer artışı (düşüklüğü tanıdan uzaklaştırır)

15 EKG BULGULARI Nonspesifik değişiklikler Masif emboli  Sağ ventrikül yüklenmesi Ayırıcı tan -Miyokard infarktüsü -Hızlı atrial ritm Tipik bulgu:-Sağ ventrikül straini -T (-) ve/veya ST elevasyonu(V1-3) - P pulmonale; sağ aks deviasyonu - S1,Q3,T3 (negatif T)

16 Göğüs Grafisi Sıklıkla (-) Proksimal,büyük segmental veya çok sayıda küçük segmental tutulumlarda (+) Sensitif ve spesifik değil

17 Göğüs Grafisi II Akciğer hacminde azalma (atelektaziler) Diafragma elevasyonu Plevral efüzyon Pulmoner hiler belirginlik (santral pulmoner arterlerde) Damarlarda konik sonlanma Periferde oligemi İnfarkt halinde periferik kama biçiminde yoğunluk

18 ARTER KAN GAZLARI Akut emboli: Hipokapni Respiratuar alkaloz Masif emboli: PaO2 düşer Submasif: Normal veya normale yakın

19 EKOKARDİYOGRAFİ -Santral pulmoner arterlerdeki emboliyi gösterebilir; lober ve segmenter arterlerdekini göstermez. -Dilate,hipokinetik sağ ventrikül -Interventriküler septumun özellikle diastolde sol ventriküle distorsiyonu -Pulmoner arter sistolik basıncında artış ile birlikte triküspid yetersizliğinin bulunması

20 Derin Ven Trombozu Embolilerin % 90 ı DVT orijinli (poplitea ve daha yukardan) Ayak ağrısı,şişme,gerginlik Ayağın dorsofleksiyonunda ağrı Subkutan venlerde distansiyon,kızarıklık, sertleşerek ele gelme

21 Derin Ven Trombozu -Flebografi -Doppler

22 Pulmoner Embolinin Gösterilmesi Göğüs grafisi Ventilasyon-Perfüzyon Sintigrafisi Pulmoner angiografi Spiral BT MR angiografi

23 Ventilasyon-Perfüzyon Sintigrafisi Perfüzyon (-) ve Ventilasyon (+) Perfüzyon (N) ve klinik (N) ---Dışlanır Düşük olasılıklı perfüzyon sintigrafisi ve düşük klinik şüphe---Dışlanır Yüksek olasılıklı perfüzyon sintigrafisi ve yüksek klinik şüphe---Antikoagulan tedavi başlanır

24 Akut akciğer embolisinde klinik olasılığın hesaplanması Yüksek olasılık (% ) Risk faktörü (+) Açıklanamayan dispne taşipne, göğüs ağrısı Açıklanamayan radyolojik, kan gazı anomalileri Orta derecede olasılık (% 20-79) Düşük olasılık (% 1-19) Risk faktörü (-) Dispne,taşipne,göğüs ağrısı (açıklanabilir) Radyolojik, kan gazı anomalileri (açıklanabilir)

25 PULMONER ANGİOGRAFİ Altın standart Subsegmental, hatta periferik arterleri gösterebilir

26 Spiral CT İki boyutlu angiografik görüntü Spesifite - %90 Aynı zamanda akciğer ve mediasten patolojilerini gösterir. Embolinin boyutunu gösterir.

27 MR ANGİOGRAFİ Segmental seviyenin ardına kadar tetkik edilebilinir. Sensitivite- %70-90 (santral arterlerde) Spesifite- % (santral arterlerde)

28 TEDAVİ (I) AMAÇ: Ölümü engellemek Morbiditeyi azaltmak Tromboembolik pulmoner hipertansiyonu engellemek

29 TEDAVİ (II) Genel destek tedavisi: - Oksijen - Intravenöz sıvı - Vazopressor ajanlar

30 KLİNİK SEYİR Birlikte olduğu hastalığa bağlı Rezolüsyon-- 5 gün %36 2 hafta %52 3 ay %73 Pulmoner hipertansiyon- Nadir (tekrarlayan mikroemboliler) Tanı konamayanlarda mortalite hızı-%30

31 Tedavi (III) Anticoagulan Tedavi: - Unfraksiyone heparin - Düşük molekül ağırlıklı heparin - Tromboliz - Pulmoner embolektomi

32 Unfraksiyone Heparin Endotel hücrelerine ve plazma proteinlerine (fibrinojen, fibronektin, trombosit faktör) bağlanır ve etkisi sınırlanır. IV veya SC uygulanır. IV U bolus U/gün aPTT---Normalin 1,5- 2,5 katı

33 Unfraksiyone Heparin (II) Trombositopeni -Erken:Trombosit agregasyonuna bağlı Hafif, dönüşümlü; tedavi kesilmez -Geç:Trombosit antikorları oluşur Arterioler ve venöz tromboemboli Osteopeni (uzun dönem kullanım)

34 Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin Uzun etkili Plazma proteinlerine bağlanmaz Monitorizasyon gerekmez

35 Sekonder Koruma İnisyal heparin tedavisi sonrası oral antikoagulan veya heparin ile sekonder profilaksi (6 ay) Uzun etkili SC heparin (gebelik-6 ay) Etyolojik nedenin devamı/nüks---Hayat boyu profilaksi Vena Cava filtreleri (tekrarlayan pulmoner emboli epizodları)

36 Trombolizis Hemodinaminin bozulduğu masif pulmoner embolide endike Streptokinaz-1,5 milyon U/saat Ürokinaz-3milyon U/2 saat t-PA (100mg/2saat) ** Ciddi kanama riski

37 KAYNAKLAR Agnelli G. Anticoagulation in the prevention and treatment of pulmonary embolism.Chest ; BellWR,Simon TL; DeMets DL. The clinical features of massive and submassive pulmonary embolism. Am J Med 1977; 62: Braunwald E. Pulmonary embolism. Braunwald’s heart disease. Braunwald (ed)Philedalphia. WB Saunders Herold CJ, Bankier AA, Burghaiber OC, Minar E, Watzke HH. Pulmonary Embolism. Comprehensive Pulmonary Medicine. Albert R, Spiro S, Jett J (eds). Harcaurt Brace and Company Limited London Hyers TH. Diagnosis of pulmonary embolism. Thorax 1995; 50: Lane D, Manucci PM, Bauer KA, et al. Inherited thrombophilia: Part I.Thromb Haemost 1996;76: Remy -Jerden M, Remy J,Deschildre F. Diagnosis of pulmonary embolism with spiral CT: comparison with pulmonary angiography and scintigraphy. Radiology 1996; 200(3):


"AKCİĞER EMBOLİSİ Prof. Dr. YESARİ KARTER AKCİĞER EMBOLİSİ: Sistemik dolaşımdan gelen pıhtının pulmoner arterleri tıkaması." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları