Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ORAL ANTİDİYABETİKLER (OAD)

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ORAL ANTİDİYABETİKLER (OAD)"— Sunum transkripti:

1 ORAL ANTİDİYABETİKLER (OAD)
10-20 YIL %50 Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği 4 Şubat 2014 Dr. Alper YILMAZ

2 İNSÜLİN DİRENCİNİN ANA NEDENLERİ VE KLİNİK SONUÇLARI
Obezite ve inaktivite İlaçlar Genetik Anormallikler Fetal Malnütrisyon İNSÜLİN DİRENCİ Tip 2 DM Polikistik Over Sendromu Hipertansiyon Ateroskleroz Dislipidemi Hormonlar

3 Hayatımızın çoğu postprandial durumda geçer
Kısaltma: Postprandial durum; Postabsorptif durum; Açlık durumu Yaşamımızın çoğunu postprandial durumda geçiririz. Bu yüzden, postprandial glukoz seviyelerinin bozulması diyabet bozukluğudur. Bu slaytta da görüldüğü gibi, gerçek açlık durumu sadece gecenin sonundaki son iki saatte olur. Yaşamımızın çoğunu postprandial durumda geçiririz. Bu yüzden, postprandial glukoz seviyelerinin bozulması diyabet bozukluğudur. Bu slaytta da görüldüğü gibi, gerçek açlık durumu sadece gecenin sonundaki son 2 saatte olur. 1. Monnier L. Is postprandial glucose a neglected cardiovascular risk factor in type 2 diabetes? Eur J Clin Invest 2000;30(Suppl 2):3-11. Kahvaltı Öğle Yemeği Akşam Yemeği 0.00am 4.00am Kahvaltı 1. Monnier L. Is postprandial glucose a neglected cardiovascular risk factor in type 2 diabetes? Eur J Clin Invest 2000;30(Suppl 2):3-11.

4

5 TİP 2 DİYABET: PROGRESİF HASTALIK
PPG APG Glukoz İnsülin rezistansı Relatif fonksiyon Diyabet riski -hc azalması İnsülin düzeyi Diyabet yılları D Kendall, R Bergenstal, International Diabetes Center

6 Tip 2 Diyabetin Evreleri
Epidemiyolojik çalışmalar diyabetin klinik tanı konmadan yıl önce başladığını göstermektedir Tip 2 diyabetik hastalarda ilk tanı konduğunda hastaların yaklaşık %50 sinde diyabete bağlı beta hücre hasarı olduğu belirlenmiştir Beta hücre fonksiyonunun bozulmadığı hastalığın erken evrelerinde beta hücrelerinin aşırı insülin üretebilme yeteneği yıllarca bozulmuş glukoz toleransını maskelemektedir.

7 2. saat postprandial kan şekeri değerleri HbA1c üzerinde etkili olmasının yanı sıra, HbA1c’den bağımsız olarak mortalite ve morbitide üzerinde rol oynar. DECODE çalışması açlık kan şekeri değerleri normal olan hastaların %31’inin tokluk kan şekeri değerlerinin normalden yüksek olduğunu göstermiştir. Bir başka çalışmada ise HbA1c değerleri %7< olan hastların %99 ‘unda postprandial kan şekeri değerlerinin 200 mg / dl nin üzerinde olduğu gösterilmişir. Bu tip hastalarda açlık kan şekeri değerleri yanında tokluk kan şekeri değerlerinin de kontrol altına alınması önemlidir.

8 Beta-hücre fonksiyonu azalmaya devam ettikçe hafif postprandiyal hiperglisemi gelişmeye başlar. Bu durum beta hücrelerinin insülin direncini yenecek miktarda insülin salgılayamadığının göstergesidir. Prediyabetik fazın sonunda tip 2 diyabetin birinci fazında diyabet tanısı koyduracak semptomlar başlar. Diyabet tanısı konduktan sonraki ilk 2 yıl içinde, birinci evrede, beta hücre fonksiyonu yaklaşık %70 azalmaktadır.

9 Tokluk plazma glukozu önemlidir !
2. saat tokluk plazma glukozu değerleri, açlık plazma glukozu göre mortalite artışında daha önemli rol oynar. Açlık plazma glukozu normal düzeylerde olan Tip 2 diyabetlilerin %31’inin tokluk plazma glukozu değerleri yüksektir. HbA1c ≥ %7 olan hastaların %99’unda tokluk plazma glukozu değerleri 200 mg/dl’nin Üzerindedir. 2. saat postprandial kan şekeri değerleri HbA1c üzerinde etkili olmasının yanı sıra, HbA1c’den bağımsız olarak mortalite ve morbitide üzerinde rol oynar. DECODE çalışması açlık kan şekeri değerlri normal olan hastaların %31’inin tokluk kan şekeri değerlerinin normalden yüksek olduğunu göstermiştir. Bir başka çalışmada ise HbA1c değerleri >7 % olan hastların %99 ‘unda postprandial kan şekeri değerlerinin 200 mg / dl nin üzerinde olduğu gösterilmişir. Bu tip hastalarda açlık kan şekeri değerleri yanında tokluk kan şekeri değerlerinin de kontrol altına alınması önemlidir. Tokluk plazma glukozu düzeylerinin daha iyi kontrol edilmesi, makrovasküler komplikasyon riskini azaltmaktadır. Açlık kan şekeri normal olmasına rağmen HbA1c % 5.0’ den % 6.0’ ya çıktığında kardiyovasküler mortalite oranı iki katına çıkmaktadır.

10 TEDAVİ Tip I DİYABET Tip II DİYABET TBT (diyet) ve kilo kontrolü
Fiziksel aktivite Oral antidiyabetik (OAD) ilaçlar (insülin duyarlılaştırıcı ilaçlar, insülin sekretogogları, alfa glukozidaz inhibitörleri..) ve gereğinde insülin Eğitim Hasta tarafından kan glukoz izlemi (SMBG) Eşlik eden hastalıkların (HT, dislipidemi vb.) tedavisi ve antiagreganlar İnsülin injeksiyonları (injektör, kalem veya pompa ile uygulanabilir) Tıbbi beslenme tedavisi (TBT) Fizik aktivite Eğitim (diyabetlinin kendi kendini izlemi ve tedavisi) Evde kan glukoz (self monitoring of blood glucose: SMBG) ve keton izlemi Tip I DİYABET

11 DİYABETİN TEDAVİSİNİN AMAÇLARI
Hiperglisemiyi önlemek Akut metabolik komplikasyon risklerini azaltmak. Mikrovasküler komplikasyonları (retinopati, nefropati, nöropati) önlemek veya geciktirmek. Sadece diyabeti değil, diyabete eşlik eden obezite, HT, dislipidemi ve KV sorunları önlemek ve tedavi etmek. Hastaya iyi bir yaşam kalitesi sağlamak.

12 DİYABET TEDAVİSİ

13 UKPDS: Zamanla -hücre kaybı
IR artış beta fonksiyonundaki azalma (Destek) Slide 1-24 CORE 100 Harabiyetinin ilerlemesi (OAD) 75 fonksiyonlarının çok azalması (İnsülin replasman tedavisi) -hücre fonksiyonu (%)* 50 Tip 2 Diyabet Faz III insülin Tip 2 Diyabet Faz I 25 Postprandial Hiperglisemi Tip 2 Diyabet Faz II Tip 2 Diyabetin Evreleri Epidemiyolojik çalışmalar diyabetin klinik tanı konmadan yıl önce başladığını göstermektedir (Harris 1997). Tip 2 diyabetik hastalarda yapılan UKPDS çalışmasında ilk tanı konduğunda hastaların yaklaşık %50 sinde diyabete bağlı beta hücre hasarı olduğu belirlenmiştir (UKPDS Study 16, 1995). Beta hücre fonksiyonunun bozulmadığı hastalığın erken evrelerinde beta hücrelerinin aşırı insülin üretebilme yeteneği yıllarca bozulmuş glukoz toleransını maskelemektedir. Bozulmuş glukoz toleransı döneminde (IGT) açlık kan şekeri 110 mg/dL’nin üzerinde ancak 126 mg/dL’nin altındadır. Beta-hücre fonksiyonu azalmaya devam ettikçe hafif postprandiyal hiperglisemi gelişmeye başlar. Bu durum beta hücrelerinin insülin direncini yenecek miktarda insülin salgılayamadığının göstergesidir.Prediyabetik fazın sonunda tip 2 diyabetin birinci fazında diyabet tanısı koyduracak semptomlar başlar. Diyabet tanısı konduktan sonraki ilk 2 yıl içinde, birinci evrede, beta hücre fonksiyonu yaklaşık %70 azalmaktadır. -12 -10 -6 -2 2 6 10 14 Teşhisten sonraki süre (yıl)

14 Tip 2 DM Klinik Dönemleri
Faz I: AKŞ-TKŞ yüksekliği Daha sonra insülin direncinin artışı ve beta hücre fonksiyonundaki azalma (Destek) Faz II: Beta hücre harabiyetinin ilerlemesi (OAD) Faz III: Beta hücre fonksiyonlarının çok azalması (İnsülin replasman tedavisi) Faz I: Açlık ve postprandiyal hiperglisemi karakteristiktir. Daha sonraki dönemlerde insülin direncinin artışı ve beta hücre fonksiyonundaki azalmaya bağlı olarak diyabetin tüm semptom ve klinik bulguları ortaya çıkmaktadır. Yaşam kalitesini arttırıcı yöntemlerle (kilo kaybı, beslenme planı, egzersiz) tedavi yapılır. Faz II: Bu dönemde beta hücre harabiyeti gittikçe ilerler. Tedavi için oral antidiyabetikler (OAD) kullanılır. Faz III: beta hücre fonksiyonlarının çok azalması nedeni ile insülin replasman tedavisi uygulamak gerekir.

15 Tip 2 diyabet progresif bir hastalıktır
TANI 350 300 250 200 150 100 50 Postprandiyal Glukoz Glukoz (mg/dl) Açlık Glukozu 250 200 150 100 50 insülin Direnci fonksiyonu (%) Relatif beta-hücre insülin Düzeyi Beta-hücre Yetersizliği Obezite IGT Diyabet Kontrolsüz hiperglisemi Önleme OAD insülin Bildiğiniz gibi tip 2 diyabet beta hücrelerinden insülin sekresyonu bozukluğu ve buna eşlik eden insülin direnci sonucu gelişen, kronik, ilerleyici, komplikasyonlarla seyreden ve hiperglisemi ile karakterize bir metabolik hastalıktır. Aslında hala diyabetin bilinmeyen ve araştırılan bir çok yönü vardır. Ama, tip 2 diyabetin patofizyolojisi artık net bir biçimde bilinmektedir. Genetik yatkınlık ve sedanter yaşam sonucu gelişen obesite nedeniyle ortaya çıkan insülin direnci, ilk başlarda hiperinsülinemi ile kompanse edilebilmektedir. Ancak, artan insülin direnci bir süre sonra karşılanamaz hale gelir ve hastanın açlık ve tokluk kan şekerleri bozulmaya başlar. Klinik Bulgular Makrovasküler Değişiklikler Mikrovasküler Değişiklikler Yıllar D Kendall, R Bergenstal, International Diabetes Center

16 ORAL ANTİDİYABETİK VE İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLARIN KULLANIM İLKELERİ
İNSÜLİN SALGILATICI (SEKRETOGOG) İNSÜLİN DUYARLILAŞTIRICI (SENSİTİZER) ALFA GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLAR

17 ORAL ANTİDİYABETİK VE İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLARIN KULLANIM İLKELERİ
İNSÜLİN SALGILATICI (SEKRETOGOG) Sulfonilüreler Glinid Grubu(Metglinidler)

18 İNSÜLİN SALGILATICI (SEKRETOGOG)
Jenerik adı Ticari adı tablet Günlük doz Alınma zamanı A. Sulfonilüreler (II. Kuşak SU) Glipizid Minidiab 5 mg mg Günde 2 kez, kahvaltıda ve akşam yemeğinde Glipizid kontrollü salınımlı formu Glucotrol XL 2.5, 5, 10 5-20 mg Günde 1 kez, kahvaltıdan önce veya kahvaltıda Gliklazid Diamicron, Betanorm, Oramikron, Glumikron, Glikron 80 mg mg Günde 1-2 kez, kahvaltıda (ve gerekirse akşam yemeğinde) Gliklazid modifiye salınımlı formu Diamicron MR 30, 60, Betanorm MR, Efikas MR, Hipoglis 30 mg 30-90 mg

19 İNSÜLİN SALGILATICI (SEKRETOGOG)
Jenerik adı Ticari adı tablet Günlük doz Alınma zamanı A. Sulfonilüreler (II. Kuşak SU) Glibenklamid Gliben, Dianorm 5 mg; Diyaben 3.5 mg tb mg Günde 1-2 kez, kahvaltıda (ve gerekirse akşam yemeğinde) Glimepirid Amaryl, Diaglin, Diameprid, Glimax, Glirid, Sanprid , 1, 2, 3, 4 mg; Mepiriks 1, 2, 3 mg; Tideca 6, 8 mg tb 1-8 mg

20 İNSÜLİN SALGILATICI (SEKRETOGOG)
B. Glinid grubu (Meglitinidler, GLN, kısa etkili sekretogoglar) Repaglinid Novonorm, Diafree, Novade 0.5, 1, 2 mg mg Günde 3 kez, yemeklerden hemen önce Nateglinid Teglix, Dialix 120 mg; İncuria, Starlix 120, 180mg; Naglid 60, 120 mg mg Jenerik adı Ticari adı tablet Günlük doz Alınma zamanı

21 GLİKLAZİD * GLİBENKLAMİD GLİMEPİRİD GLİBORNURİD
SULFONİLÜRELER a) Birinci kuşak ilaçlar TOLBUTAMİD KLORPROPAMİD ASETOHEKSAMİD b) İkinci kuşak ilaçlar GLİPİZİD * GLİKLAZİD * GLİBENKLAMİD GLİMEPİRİD GLİBORNURİD

22 SULFONİLÜRELER Etki mekanizmaları: - Pankreasta insülin salgılanmasını artar - Sentez değil, depolanmış olanın salınımı - ATP bağımlı potasyum kanallarının kapatılması - Glukoz gibi beta hücrelerini depolarize edenler Ca+2 girişini artırır cAMP artar - Birkaç aylık tedaviden sonra insülin salgılanmasında artma ortadan kalkar - Down regülation, periferik insülin etkinliğini artırır - Uzun verilmelerinde glukoz salgılanmasını genellikle inhibe ederler - Biguanidlerle farkları: Normal kimselerde de hipoglisemi

23

24 SULFONİLÜRELER - 2.kuşak daha lipofilik gravimetrik etki gücü yüksek - Glipizid en hızlı abs. edilendir. - Genellikle yemeklerden 1/2 saat önce verilir - Hepside plazma albümine yüksek oranda bağlanırlar - Alkol, anabolik steroidler, kloromfenikol, dikumonal bunların yaptığı hipoglisemiyi artırır - 2.kuşak, böbrek yetmezliği olanlarda özellikle tercih edilir.

25 SULFONİLÜRELER GLİPİZİD -Orta etki süreli. Besinlerle abs. azalır yemekten önce verilir -KC’de % 90, böbrekte % 10 eliminasyon GLİKLAZİD -Nispeten uzun etki süreli. GİS'den % 90 abs. Kc.de kısmen metabolize. % 20 den fazlası böbreklerden atılır -Trombositler üzerinde antiagregant etkisi var

26 SULFONİLÜRELER GLİBENKLAMİD (GLİBURİD) -Gravimetrik etki gücü en yüksek olan -GİS den % abs, proteine % 99 bağ. KC'de metab. -Yarı ömrü 1-2 saat. Sonra etkisi saat. Beta hücrede toplanır KLORPROPAMİD I.Kuşak (Artık pek kullanılmıyor..) -Etki süresi en uzun olan Hepatik biyotrans. düşük böbreklerden yavaş -Elim. yarı. ömrü 33 saat Vücutta birikir -KC veya böbrek yetmezliği olanlarda kullanılmaz -Su retansiyonu ve hiponatremiye neden olur

27 SÜLFONİLÜRE(2. KUŞAK) DOZ ( mg / GÜN ) PİK ETKİ (SAAT) ATILIM
GLİBENKLAMİD (Gliben,Dianorm 5 mg,Diyaben 3,5 mg 7,5 4 %50 KARACİĞER %50 BÖBREK GLİBORNURİD (Glutril 25 mg) 25 2-4 %80 KARACİĞER %20 BÖBREK GLİPİZİD (Minidab 5 mg, Glucotrol XL 5,10) 5 1-3 %80 BÖBREK %20 KARACİĞER GLİKLAZİD (Betanorm,Diamicron,Glazid,Glumikron) 160 2-6 %70 BÖBREK %30 KARACİĞER GLİKUİDON (Glurenorm 30 mg) 60 %95 KARACİĞER %5 BÖBREK GLİMEPİRİD (Amaryl 1, 2, 3 mg) 2-3 2.5

28 İNSÜLİN SALGILATICI (SEKRETOGOG) İLAÇLAR (sulfonilüreler)
YAN ETKİLERİ KONTRENDİKASYONLARI Hipoglisemi Tip 1 diabetes mellitus Kilo artışı Sekonder diyabet (pankreas hastalıkları vd. nedenler) Alerji Deri döküntüleri Hiperglisemik acil durumlar (DKA, HHD) Hepatotoksisite Hematolojik toksisite (agranülositoz, kemik iliği aplazisi) Gebelik Travma, stres, cerrahi müdahale Ağır infeksiyon Sulfonilüre alerjisi Ağır hipoglisemiye yatkınlık Karaciğer ve böbrek yetersizliği

29 Sulfonilüreler İnsülin salgılatır, kilolularda dikkat, sabah aç alınır
glipizid glimepirid gliklazid

30 SÜLFONİLÜRELER YEMEKTEN DK ÖNCE ALINIR!!

31 SÜLFONİLÜRE BENZERLERİ (GLİNİDLER)
Kısa Etkili Sekretogoglar (Meglitinidler) x1 Pankreas beta hücrelerinin ATP’ye duyarlı potasyum kanallarını sülfonilüre türevlerinden farklı bir mekanizma ile kapatırlar Bunlardan ilki REPAGLİNİD. Çok çabuk absorbe olur. Etki çabuk başlar. KC’de hızlı metabolize olur Böbrek yetmezliğinde doz ayarlaması gerekmez Yarılanma ömrü 1 saat. Bu gruptaki diğer ilaç NATEGLİNİD. Metforminin yetersiz olduğu olgularda kombine edilebilirler.

32 Kısa Etkili Sekretogoglar (Meglitinidler) 3x1
SÜLFONİLÜRE BENZERLERİ (GLİNİDLER) Kısa Etkili Sekretogoglar (Meglitinidler) x1 REPAGLİNİD NATEGLİNİD 3x1 YEMEKLERDEN HEMEN ÖNCE!!

33 Kısa Etkili Sekretogoglar (Meglitinidler) 3x1
Repaglinid: Novonorm, Diafree, Novade ( mg tb) Nateglinid: Starlix, Teglix, İncuria ( mg tb)

34 ORAL ANTİDİYABETİK VE İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLARIN KULLANIM İLKELERİ
İNSÜLİN SALGILATICI (SEKROTOGOG) İNSÜLİN DUYARLILAŞTIRICI (SENSİTİZER) ALFA GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLAR

35 ORAL ANTİDİYABETİK VE İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLARIN KULLANIM İLKELERİ
B İNSÜLİN DUYARLILAŞTIRICI (SENSİTİZER) 1-Biguanidler 2- Tiazolidindionlar (TZD'ler, Glitazonlar)

36 Diaformin XR, Glifor SR, Matofin XR 500 mg; Glucophage XRh,
Jenerik adı Ticari adı Günlük doz Alınma zamanı 1. Biguanidler Metformin Glucophage, Metfull eff 500, 850, 1000 mg; Diaformin,Glifor,Glange, Gluforce,Matofin 850, 1000 mg; Gluforminretard, Glukofen retard 850 mg; Glukofen 1000 mg tb mg Günde 1-3 kez, yemekte veya tok Metformin uzun salınımlı Diaformin XR, Glifor SR, Matofin XR 500 mg; Glucophage XRh, Glumetza 500, 1000 mg Günde 1 kez, tercihen akşam

37 2. Tiazolidindionlar (TZD'ler, Glitazonlar) X
Jenerik adı Ticari adı Günlük doz Alınma zamanı A. Biguanidler 2. Tiazolidindionlar (TZD'ler, Glitazonlar) X Pioglitazon Actos 15, 30 mg; Dialic 15, 30, 45 mg eff; Dropia, Glifix, Pioforce, Piogtan, Piondia 15, 30, 45 mg tb 15-45 mg Günde 1 kez yemekten bağımsız

38 1-BİGUANİDLER Metformin İştahı azaltır
Barsaktan glukoz emilimini azaltır Hepatik glukoz yapımını azaltır Doğrudan etkiyle İnsülin etkisini arttırarak BİGUANİDLER TOK KARNINA VERİLİR

39 BİGUANİD BİLEŞİKLERİ - Diyabetli hastalarda hiperglisemiyi azaltır,
fakat hipoglisemi yapmaz - Beta hücrelerini etkilemezler. Olası etki mekanizmaları: Periferik dokularda insülin etkinliği postreseptör artar Glukoz abs. azalır Glukojenezisi azaltarak KC'de glukoz çıkışı azalır

40 METFORMİN - Plazma proteinine pek bağlanmaz. Elim. yarı ömrü 1. 5-4
METFORMİN - Plazma proteinine pek bağlanmaz. Elim. yarı ömrü saat - En sık görülen yan tesirler Gİ sistemle ilgili % 20 vakada olur - B12 ve folik asit absorbsiyonu azalır - Laktik asidoz yapabilir - Hastalar böbrek yetmezliği açısından takip edilmelidirler - KC hast, kalp yetmezliği, KOAH, alkolizm, gebeler ve emzirenlerde kontrendike

41 İNSÜLİN DUYARLILAŞTIRICI İLAÇLAR (METFORMİN)
YAN ETKİLERİ KONTRENDİKASYONLARI Gastrointestinal irritasyon (gaz, şişkinlik gibi yan etkiler genellikle geçicidir) Renal fonksiyon bozukluğu (serum kreatinin >1.4 mg/dl) Karaciğer yetersizliği Laktik asidoz öyküsü Kramplar Kronik alkolizm Diyare KV kollaps, akut miyokard infarktüsü Ağızda metalik tad Ketonemi ve ketonüri B-12 vitamin eksikliği (B-12 vitamin replasmanı gerekebilir) Tedaviye dirençli konjestif kalp yetersizliği Laktik asidoz (insidens <1/ hasta yılı) Kronik pulmoner hastalık (kronik obstrüktif akciğer hastalığı) Periferik damar hastalığı Major cerrahi girişim Gebelik ve emzirme dönemi İleri yaş (bazı otörlere göre >80 yaş)

42 Biguanid türevleri obezlerde tercih insülin direncini azaltır
* Metformin obezlerde tercih insülin direncini azaltır GIS etkilerine dikkat

43 2.Tiazolidindionlar (TZD'ler, Glitazonlar)
-Thiazolidindion türevleri, insüline duyarlılığı artırırlar -KC çizgili kas ve yağ dokuda glukoz transportörü sayısını artırır -Hipoglisemi yapmazlar PİOGLİTAZON -Hedef dokuda insülin etkinliğini artırır -Etki mekanizması tam bilinmiyor. Postreseptör olabilir

44 2.THİAZOLİDİNEDİON TZD grubu ilaçlar insülin duyarlılık arttırıcıları olarak tanımlanmışlardır. Hiperinsülinemi, plazma TG ve FFA ‘lerini azaltmışlardır.

45 İnsüline duyarlaştırıcılar (= Tiazolidinedionlar = Glitazonlar)
* Troglitazon (yok) * Rosiglitazon (Türkiye’de satışı durduruldu) * Pioglitazon (Glifix, Piogtan, Dropia, Piondia mg) Hedef hücrelerde insülin duyarlılığını arttırır. İnsülin salgılanmasını artırmazlar, hipoglisemi yapmazlar. Günde 1 kez yemekten bağımsız

46 İNSÜLİN DUYARLILAŞTIRICI İLAÇLAR (TİAZOLİDİNDİONLARIN)
YAN ETKİLERİ KONTRENDİKASYONLARI Ödem Anemi Alanin amino transferaz yüksekliği (ALT >2.5 X normal üst sınır) olan vakalar Konjestif kalp yetersizliği (Özellikle yoğun insülin tedavisi ile birlikte kullanıldığında) New York Kalp Cemiyeti'nin kriterlerine göre sınıf I-IV'te olan konjestif kalp yetersizliği vakaları Sıvı retansiyonu Kilo artışı LDL-kolesterol artışı (rosiglitazonda daha fazla) Kronik ağır böbrek yetersizliği Gebelik Transaminazlarda yükselme Tip 1 diyabetliler KV olay (fatal ve nonfatal Mİ) riskinde artış yönünden bu grup ilaçlar halen sorgulanmaktadır Maküla ödemi riski bulunan kişiler Adolesan ve çocuklar Graves oftalmopatisi olan hastalarda TZD grubu ilaçlar oftalmopatiyi alevlendirebilir. Postmenopozal kadınlarda ve ileri yaştaki erkeklerde kırık riskinde artışa yol açtıkları bildirilmiştir Mesane kanser riskinde artış(erkeklerde)

47 ORAL ANTİDİYABETİK VE İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLARIN KULLANIM İLKELERİ
İNSÜLİN SALGILATICI (SEKRETOGOG) İNSÜLİN DUYARLILAŞTIRICI (SENSİTİZER) ALFA GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLAR

48 ORAL ANTİDİYABETİK VE İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLARIN KULLANIM İLKELERİ
C. ALFA GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ

49 Miglitol(*) C. ALFA GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ
Acaris, Acnor, Arokan, Glucar, mg Akarboz Glucobay, Glynose 50, 100 mg tb Günde 3 kez, yemeklerde ilk lokma ile birlikte Günde 1-3 kez, yemeğin başlangıcında Miglitol(*) Glyset 50, 100 mg tb mg (*)Ülkemizde yok.

50 C. ALFA-GLİKOZİDAZ İNH. Akarboz (Glucobay 50, 100 mg) emilemiyen alfa- glikozidaz inh. dür. Karbonhidrat sindirimini geciktirir. Hem Tip 1, hem de Tip 2 DM hastalarda postprandiyal glukoz yükselmesini azaltır. ALFA-GLİKOZİDAZ İNH. ‘LERİ YEMEĞİN İLK LOKMASIYLA BİRLİKTE ALINIR

51 Alfa glukozidaz inhibitörleri (akarbozlar)
Absorbsiyonu önler, TKŞ’ye etkili Flatulansa(gaz) dikkat Basamaklı tdv

52 ALFA GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ (AGİ)
Barsaktan glukoz absorpsiyonunu geciktirirler. Bu grup ilaçlar tokluk hiperglisemi tedavisinde etkilidir, yalnızca akarboz (glucobay,acaris,glucar..) ülkemiz piyasasında bulunmaktadır YAN ETKİLERİ Şişkinlik, hazımsızlık, diyare Karaciğer enzimlerinde reversibl artış Nadiren demir eksikliği anemisi KONTRENDİKASYONLARI: İnflamatuvar barsak hastalığı Kronik ülserasyon Malabsorbsiyon Parsiyel barsak obstrüksiyonu Siroz Gebelik Laktasyon 18 yaş altı diyabetliler

53 ORAL ANTİDİYABETİK VE İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLARIN KULLANIM İLKELERİ
İNSÜLİN SALGILATICI (SEKRETOGOG) İNSÜLİN DUYARLILAŞTIRICI (SENSİTİZER) ALFA GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLAR

54 ORAL ANTİDİYABETİK VE İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLARIN KULLANIM İLKELERİ
D. İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLAR X

55 sabah ve akşam yemekten
D. İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLAR İlaç grubu Jenerik adı Ticari adı Günlük doz Alınma şekli İnkretin mimetik (GLP-1A) Eksenatid Byetta 5, 10 mg kartuş 5-10 mg Günde 2 kez, sabah ve akşam yemekten 0-60 dk önce, s.c. injeksiyon Liraglutid Victoza 0.6, 1.2, 1.8 mg kartuş mg Günde 1 kez, yemekten bağımsız, *Amilin mimetik Grup (Pramlintid flk/kartuş s.c. - TR de yok)

56 Günde 1 kez, kahvaltıda veya kahvaltıdan önce
D. İNSÜLİNOMİMETİK İLAÇLAR İlaç grubu Jenerik adı Ticari adı Günlük doz Alınma şekli İnkretin artırıcı (DPP4-İ) Sitagliptin Januvia 100 mg tb mg Günde 1 kez, kahvaltıda veya kahvaltıdan önce Vildagliptin Galvus 50 mg mg Günde 1-2 kez, yemeklerden bağımsız Saksagliptin Onglyza 2.5, 5 2.5-5 mg Günde 1 kez, Linagliptin Tradjenta 5 mg 5 mg

57 DPP-4 (dipeptidil peptidaz-4) inhibitörü
İnsülinin salgılanmasını engelleyen DPP-4 enzimini bloke ederek pankreasın insülini salgılamasını sağlar. sülfonilüre grubu ilaçlarla kombine kullanıldığında hipoglisemi görülebilir. 18 yaş altında, hamileler ve emzirenlerde kullanılmaz Yemeklerle veya aç karnına alınır. 1x100mg

58 GLUKOZ KONTROLUNUN İYİLEŞTİRİLMESİNDE DPP-4 İNHİBİSYONUNUN ROLÜ
Gıda alımı Glukoza bağımlı  Insulin (beta hc) (GLP-1 and GIP)  Glukoz uptake ve depolanması GI trakt Aktif GLP-1 ve GIP İncretin bağırsak hormonları salınımı Pancreas Role of DPP-4 Inhibition in Improving Glucose Control DPP-4 inhibitors are incretin enhancers that increase the levels of active incretins (ie, GLP-1, GIP),1 which physiologically regulate glucose levels by regulating insulin in a glucose-dependent manner. Other effects of GLP-1 include regulation of glucagon in a glucose-dependent manner.2 After ingestion of food, GIP is released from K cells in the proximal gut (duodenum) and GLP-1 is released from L cells in the distal gut (ileum and colon).3 Under normal circumstances, DPP-4 degrades these incretins to their metabolites after their release into the circulation.4 Because the “incretin effect” is diminished in patients with type 2 diabetes mellitus, inhibition of DPP-4 provides a rational therapeutic strategy for these patients.5 By preventing the rapid degradation of biologically active GLP-1 and GIP, treatment with a DPP-4 inhibitor is designed to preserve the beneficial actions of intact incretins.4,6 These actions include stimulating insulin response in pancreatic beta cells.7 GLP-1 also suppresses glucagon production from pancreatic alpha cells when glucose is elevated.7 The subsequent increase in glucose uptake in muscles8,9 and reduced glucose output from the liver10 result in reduced blood glucose levels.6 Beta cells Daha stabil glukoz kontrolu Alpha cells KC’den kana glukoz salınımı DPP-4 enzimi  Glukagon (alfa hc) (GLP-1) Glukoza bağımlı GLP-1 ve GIP metabolitleri Brubaker PL et al. Endocrinology. 2004;145:2653–2659; Ahrén B. Curr Diab Rep. 2003;3:365–372; Drucker DJ. Expert Opin Investig Drugs. 2003;12:87–100; Zander M et al. Lancet. 2002;359:824–830; Holst JJ. Diabetes Metab Res Rev. 2002;18:430–441; Holz GG et al. Curr Med Chem. 2003;10:2471–2483; Creutzfeldt WOC et al. Diabetes Care. 1996;19:580–586; Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940. GLP-1= (glucagon-like peptide) glukagon benzeri peptid 1; GIP= (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) glukoza bağımlı insulinotropik polipeptid References: 1. Deacon CF. MK-431 Merck. Curr Opin Investig Drugs. 2005;6:419–426. 2. Weber AE. Dipeptidyl peptidase IV inhibitors for the treatment of diabetes. J Med Chem. 2004;47: 4135–4141. 3. Brubaker PL, Drucker DJ. Minireview: Glucagon-like peptides regulate cell proliferation and apoptosis in the pancreas, gut, and central nervous system. Endocrinology. 2004;145:2653–2659. 4. Ahrén B. Gut peptides and type 2 diabetes mellitus treatment. Curr Diab Rep. 2003;3:365–372. 5. Drucker DJ. Therapeutic potential of dipeptidyl peptidase IV inhibitors for the treatment of type 2 diabetes. Expert Opin Investig Drugs. 2003;12:87–100. 6. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003;26: 2929–2940. 7. Zander M, Madsbad S, Madsen JL, Holst JJ. Effect of 6-week course of glucagon-like peptide 1 on glycaemic control, insulin sensitivity, and β-cell function in type 2 diabetes: A parallel-group study. Lancet. 2002;359:824–830. 8. Holst JJ. Therapy of type 2 diabetes mellitus based on the actions of glucagon-like peptide-1. Diabetes Metab Res Rev. 2002;18:430–441. 9. Holz GG, Chepurny OG. Glucagon-like peptide-1 synthetic analogs: New therapeutic agents for use in the treatment of diabetes mellitus. Curr Med Chem. 2003;10:2471–2483. 10. Creutzfeldt WOC, Kleine N, Willms B, et al. Glucagonostatic actions and reduction of fasting hyperglycemia by exogenous glucagon-like peptide I(7–36) amide in type I diabetic patients. Diabetes Care. 1996;19:580–586. 58

59 GLUKOZ KONTROLUNUN İYİLEŞTİRİLMESİNDE DPP-4 İNHİBİSYONUNUN ROLÜ
Gıda alımı Glukoza bağımlı  Insulin (beta hc) (GLP-1 and GIP)  Glukoz uptake ve depolanması GI trakt Aktif GLP-1 ve GIP İncretin bağırsak hormonları salınımı Pancreas Role of DPP-4 Inhibition in Improving Glucose Control DPP-4 inhibitors are incretin enhancers that increase the levels of active incretins (ie, GLP-1, GIP),1 which physiologically regulate glucose levels by regulating insulin in a glucose-dependent manner. Other effects of GLP-1 include regulation of glucagon in a glucose-dependent manner.2 After ingestion of food, GIP is released from K cells in the proximal gut (duodenum) and GLP-1 is released from L cells in the distal gut (ileum and colon).3 Under normal circumstances, DPP-4 degrades these incretins to their metabolites after their release into the circulation.4 Because the “incretin effect” is diminished in patients with type 2 diabetes mellitus, inhibition of DPP-4 provides a rational therapeutic strategy for these patients.5 By preventing the rapid degradation of biologically active GLP-1 and GIP, treatment with a DPP-4 inhibitor is designed to preserve the beneficial actions of intact incretins.4,6 These actions include stimulating insulin response in pancreatic beta cells.7 GLP-1 also suppresses glucagon production from pancreatic alpha cells when glucose is elevated.7 The subsequent increase in glucose uptake in muscles8,9 and reduced glucose output from the liver10 result in reduced blood glucose levels.6 Beta cells Daha stabil glukoz kontrolu Alpha cells KC’den kana glukoz salınımı X DPP-4 enzimi  Glukagon (alfa hc) (GLP-1) Glukoza bağımlı DPP-4 Inhibitor GLP-1 ve GIP metabolitleri Brubaker PL et al. Endocrinology. 2004;145:2653–2659; Ahrén B. Curr Diab Rep. 2003;3:365–372; Drucker DJ. Expert Opin Investig Drugs. 2003;12:87–100; Zander M et al. Lancet. 2002;359:824–830; Holst JJ. Diabetes Metab Res Rev. 2002;18:430–441; Holz GG et al. Curr Med Chem. 2003;10:2471–2483; Creutzfeldt WOC et al. Diabetes Care. 1996;19:580–586; Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940. References: 1. Deacon CF. MK-431 Merck. Curr Opin Investig Drugs. 2005;6:419–426. 2. Weber AE. Dipeptidyl peptidase IV inhibitors for the treatment of diabetes. J Med Chem. 2004;47: 4135–4141. 3. Brubaker PL, Drucker DJ. Minireview: Glucagon-like peptides regulate cell proliferation and apoptosis in the pancreas, gut, and central nervous system. Endocrinology. 2004;145:2653–2659. 4. Ahrén B. Gut peptides and type 2 diabetes mellitus treatment. Curr Diab Rep. 2003;3:365–372. 5. Drucker DJ. Therapeutic potential of dipeptidyl peptidase IV inhibitors for the treatment of type 2 diabetes. Expert Opin Investig Drugs. 2003;12:87–100. 6. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003;26: 2929–2940. 7. Zander M, Madsbad S, Madsen JL, Holst JJ. Effect of 6-week course of glucagon-like peptide 1 on glycaemic control, insulin sensitivity, and β-cell function in type 2 diabetes: A parallel-group study. Lancet. 2002;359:824–830. 8. Holst JJ. Therapy of type 2 diabetes mellitus based on the actions of glucagon-like peptide-1. Diabetes Metab Res Rev. 2002;18:430–441. 9. Holz GG, Chepurny OG. Glucagon-like peptide-1 synthetic analogs: New therapeutic agents for use in the treatment of diabetes mellitus. Curr Med Chem. 2003;10:2471–2483. 10. Creutzfeldt WOC, Kleine N, Willms B, et al. Glucagonostatic actions and reduction of fasting hyperglycemia by exogenous glucagon-like peptide I(7–36) amide in type I diabetic patients. Diabetes Care. 1996;19:580–586. 59

60 İnsülin salınımını arttıran diğer ajanlar
Glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1), Exendin-4 (sentetik GLP-1) Fosfodiesteraz inhibitörleri (L ve JTT608), α2-adrenoseptör antagonistleri Süksinat esterleri Eritromisin (bilinmiyor)

61 α-GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRÜ
SULFONİLÜRE MEGLİTİNİDE BİGUANİDE THİAZOLİDİNEDİON α-GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRÜ HEDEF KİTLE Şu andaki Tip 2 DM Kilolu/Obez Artmış PPG Tip 2 DM < 5 yıl İnsülin resistant AVANTAJLARI Hızla AKŞ ‘ini düşürür, Hipoglisemi riski yok Kilo alımı yok Hipoglisemi riski yok İnsülin duyarlılığını arttırır Düşük maliyet Kısa etki DEZAVANTAJLARI Kilo alımı var Yüksek maliyet Gİ yan etki Yüksek Maliyet Hipoglisemi riski Nadir laktik asidoz Hareketlerde yavaşlama KC toksisitesi

62 * * * * A-salgılatıcı SÜ B-duyarlılaştırıcı TİAZOLİDİNEDİONLAR
(…-glitazonlar) * B-duyarlılaştırıcı BİGUANİDLER (METFORMİN) * D-İnkretin mimetikler DPP-4 inh. (…-gliptin) C-Glukozidaz İnh. (AKARBOZ) * Glitazonlar A-salgılatıcı Miglitinidler (…-glinid)

63 OBEZ TİP 2 DM’DE TEDAVİ Eğitim + diyet +egzersiz
İştahını kontrol edemeyenlerde kısa süreli anorektik ilaç ver (fenfluramin, deksafenfluramin) Yanıt yoksa Metformin ver Yanıt yoksa Sülfonilüre ekle Yanıt yoksa sülfonilüreyi keserek kısa süre İnsülin ver

64 NORMAL KİLOLU TİP 2 DM ‘DE TEDAVİ
Eğitim + Diyet + Egzersiz uygula Yanıt yoksa sülfonilüre ekle Yetmezse akarboz ekle Yanıt yoksa insüline geç

65 İnsülin yüksek plazma glukoz seviyesini düşürmede en etkili tedavidir.
2 Oral tedaviler glukotoksitenin tedavisinde yeterli hıza ve etkinliğe sahip değillerdir. 1 1.Irl B. Hirsch, et al. A Real-World Approach to Insulin Therapy in Primary Care Practice Clinical Diabetes April 2005 vol. 23 no 2.E J Bastyr, et al. Therapy focused on lowering postprandial glucose, not fasting glucose, may be superior for lowering HbA1c. IOEZ Study Group.Diabetes Care September; 23(9): 1236–1241.

66 İnsülin tedavisi gecikmeli uygulanmaktadır *
Diyabetlilerin % 50 den fazlası insülin başlanmasından korkmaktadır. Hastaların yarısı insülin başlamanın, diyabetin ilerlediği anlamına geldiğini zannetmektedir. Her 5 diyabetliden yalnızca 1’i insülinin hastalığı için önemli olduğunu kabul etmektedir. Hekimlerin 1/ 3’ü acil ihtiyaç olmadıkça insülin başlamayı ertelemektedir. Hekimlerin 2/ 3’ü tedavilerinde insülini tehdit aracı olarak kullanmaktadır. *DAWNS: Diabetes, Attitudes, Wishes, Needs Study

67 İnsülin Kullanımının Önündeki Engeller
Hasta ile ilişkili nedenler Hasta, İnsülin kullanımının, kişinin kendi yaşamı üzerindeki kontrolünü kaybetmesi anlamına geldiğini düşünebilir İnsülin kullanımının gereklerini yerine getirebileceğine inanmayabilir İnsülin tedavisini kişisel bir eksiklik olarak görebilir İnsülini daha ciddi bir hastalığın ilacı olarak görebilir Her gün enjeksiyon yapmaktan çekinebilir İnsülinin de etkili olmayacağını düşünebilir Ali Bey’de var mı? Davis SN, Rend SM. Psychological insülin resistance – overcoming barriers to starting insülin therapy. The Diabetes Educator. Volume 32, Supplement 4, June 2006: 146s-152s

68 İnsülin Kullanımının Önündeki Engeller
Hekim ile ilişkili nedenler Hekim, İnsülin tedavisini karmaşık bulabilir Tip 2 diyabette etkili olduğuna inanmayabilir Hipoglisemi ataklarından çekinebilir Kilo almasından endişelenebilir Yakın takip gerektirdiğinden, daha fazla zaman ayırmak gerektiğinden istemeyebilir Ali Bey’de var mı? Davis SN, Rend SM. Psychological insülin resistance – overcoming barriers to starting insülin therapy. The Diabetes Educator. Volume 32, Supplement 4, June 2006: 146s-152s

69 TİP 2 DİYABETTE İNSÜLİN ENDİKASYONLARI
OAD ile iyi metabolik kontrol sağlanamaması Aşırı kilo kaybı Ağır hiperglisemik semptomlar Akut miyokard infarktüsü Akut ateşli, sistemik hastalıklar Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD) veya ketotik koma (DKA) Major cerrahi operasyon Gebelik ve laktasyon Böbrek veya karaciğer yetersizliği OAD'lere alerji veya ağır yan etkiler Ağır insülin rezistansı (akantozis nigrikans)

70 Aşamalı tedavi yaklaşımı
OAD monoterapi doz artışı OAD + multipl günlük insülin enjeksiyonları Diyet ve Egzersiz OAD monoterapi OAD kombinasyon OAD + bazal insülin 10 9 HbA1c (%) 8 HbA1c = % 7 7 HbA1c = %6.5 6 Diyabet süresi Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:1345–1355. 70

71 DİYABET TEDAVİ PLANI Diyabet tedavi planı İLAÇ EGZERSİZ EĞİTİM DİYET

72 IFG, IGT ya da KGI (IFG + IGT)’de TEDAVİ ÖNERİLERİ
Populasyon Tedavi IFG veya IGT tanısı alan kişiler Yaşam tarzı değişimi programı (örneğin %5-10 kilo kaybı ve ~30 dk/gün, orta şiddette fiziksel aktivite) IFG ve IGT (KGI) ile birlikte aşağıdaki + risk faktörlerinden herhangi birisi bulunan kişiler: ¥ <60 yaş ¥ BKI ≥35 kg/m2 ¥ Birinci derece akrabalarda diyabet öyküsü ¥ Hipertrigliseridemi ¥ HDL-kolesterol düşüklüğü ¥ Hipertansiyon ¥ A1C >%6 (>42 mmol/mol) Yukarıda özetlenen yaşam tarzı değişimi programı ile eş zamanlı olarak Metformin* başlanabilir. *Metformin 2x850 mg. IFG: Bozulmuş açlık glukozu, IGT: Bozulmuş glukoz toleransı, KGI: Kombine glukoz intoleransı, BKI: Beden kütle indeksi

73 MONOTERAPİDE ANTİ-HİPERGLİSEMİK İLAÇLARA YANIT
APG'de azalma AlC'de azalma Yaşam tarzı değişimi 40-60 mg/dl % Metformin 50 mg/dl %1.5 İnsülin 50-80 mg/dl % Sulfonilüreler Glinidler 30 mg/dl % Tiazolidindionlar 25-55 mg/dl % Alfa glukozidaz inhibitörleri 20-30 mg/dl % Plamlintid|,|/Eksenatid/Liraglutid % DPP-4 inhibitörleri

74 ANTİ-DİYABETİK İLAÇLAR DİĞER SORUNLARA ETKİSİ
MET: Metformin, DPP4-İ: DipeptidiL peptidaz 4 inhibitörleri, GLP-1A: GLukagona benzer peptid-1 agonistLeri, SU: SuLfoniLüreLer, GLN: Glinidler, PİO: Pioglitazon, AGİ: Alfa glukozidaz inhibitörleri, INS: İnsülinler, PPG: Postprandiyal plazma glukoz, APG:Açlık plazma glukoz, HT: Hipertansiyon,HL: Hiperlipidemi, DL: Dislipidemi, NAYKH: Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı, HİPOG: Hipoglisemi, GİS YE: Gastrointestinal sistem yan etkileri, KB: Kan basıncı, KBY: Kronik böbrek yetersizliği, KCY: Karaciğer yetersizliği, LA: Laktik asidoz, KKY: Konjestif kalp yetersizliği, --: Hafif, --: Orta,---: Ciddi derecede azaltır; +: Hafif, + +: Orta, : Ciddi derecede artırır; N: Nötr, !: Dikkat, !!: Cok dikkat, KE: Kontrendike. ANTİ-DİYABETİK İLAÇLAR MET DPP4-İ GLP-1A SU GLN PİO AGİ İNS PPG _ _ _ / APG N / KB N /_ HL/DL _ /_ _ /N NAYKH DİĞER SORUNLARA ETKİSİ HİPOG + + + + +/+ + + GİS YE ++ KBY Orta !! Doz düşür Hafif ! ayarla KCY / LA RİSKİ Ağır KE KKY/ ÖDEM N (+TZD !) KG ARTIŞI +/+ +

75 Glibenklamid/Metformin
Jenerik adı Ticari adi Günlük doz Alınma zamanı Glibenklamid/Metformin Glucovance tb (Glibenklamid/Metformin 1.25/250 mg* 2.5/500 mg, 5/500 mg) 2.5/500 mg - 20/2000 mg Günde 1-2 kez, yemekte Glipizid/Metformin TR DE YOK Metaglip tb (Glipizid/Metformin 2.5/250 mg, 5/250 mg, 5/500 mg) 2.5/250 mg - 10/2000 mg Pioglitazon/Metformin X Actos plus Met tb* (Pioglitazon/Metformin 15/1000 mg) Competact tb* (Pioglitazon/Metformin 15/850 mg) Dropia-Met, Pio-Met, Preko tb (Pioglitazon/Metformin 15/500, 15/850 mg) 15/1000 mg - 30/2000 mg Günde 1 kez, yemekte Pioglitazon/Glimepirid X Dueact tb (Pioglitazon/Glimepirid 30/2 mg, 30/4 mg)

76 Repaglinid/Metformin TR DE YOK
Jenerik adı Ticari adi Günlük doz Alınma zamanı Repaglinid/Metformin TR DE YOK PrandiMet tb (Repaglinid/ Metformin 1/500 mg, 2/500 mg) 2/1000 mg - 6/2000 mg Günde 2-3 kez, yemekten hemen önce veya yemekte Sitagliptin/Metformin Janumet tb (Sitagliptin/ Metformin 50/850 mg, 50/1000 mg) 50/500 mg - 100/2000 mg Günde 2 kez, yemekte Vildagliptin/Metformin Eucreas*,tb (Vildagliptin/ Metformin 50/500 mg, 50/1000 mg), Galvus Met tb (Vildagliptin/ Metformin 50/850, 50/1000 mg) Günde 2 kez, yemekte veya yemekten hemen sonra

77 BÜTÜN KOMPLİKASYONLARLA ORTAK MÜCADELE YÖNTEMLERİ
Hastaların ve Yakınlarının Eğitimi İyi Glisemik Kontrol Tıbbi Beslenme Tedavisi Yaşam Tarzı Değişikliği Farmakolojik Tedavi Düzenli Takip Anamnez ve Fizik Muayene Tanı ve Takip Testleri Konsültasyonlar

78

79 Raporsuz yazılabilir Kim rapor çıkarabilir
SU’ler + AHU, Endok., Dah., Kardiyo. Metformin Acarbose Pioglitazon _ Endok., Dah., Kardiyo. Dipeptidil peptidaz-4 - Endokrinolog İnsan insülinleri Analog insülinler KŞ ölçüm cihazı KŞ ölçüm stripleri Miglitinidler

80 RİCA EDERİM


"ORAL ANTİDİYABETİKLER (OAD)" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları