ŞOK , ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI

... konulu sunumlar: "ŞOK , ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI"— Sunum transkripti:

1 ŞOK , ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI
Hazırlayan Öğr. GÖR.Fadime GÖK

2 *** DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR ***
Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır. *** DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR *** (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

3 DOLAŞIM SİSTEMİ Kalp Büyük kan damarları Kapillerler
(Kapiller dolaşım=periferal dolaşım= Mikrosürkülasyon ) (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

4 KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ
Beyinde medulla oblangatadaki; Vazomotor merkez Kardiyak merkez Otonom sinir sistemi kalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

5 KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ
Vozomotor merkez ve kardiyak merkez (Beyinde medulla oblangatada yer alan) Otonom sinir sistemi (Sempatik ve Parasempatik sistem) Reseptörler (Kalp ve büyük damarların duvarlarında yer alır) tarafından düzenlenmektedir. (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

6 Değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır Baroreseptörler Kemoreseptörler
Diğer reseptörler olarak üçe ayrılırlar. (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

7 Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.
BARORESEPTÖRLER Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. Damar içindeki basınç değişikliklerine göre vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar. Kan basıncı düştügünde kalp atım hızı artar ve damarlarda kontriksiyon olur. Kan basıncı yükseldiğinde kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur. (Miler, J. Martha 1983)

8 BARORESEPTÖRLER Figure 15.4

9 KEMORESEPTÖRLER Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. Arteriyal oksijen azlığına, Karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır. Kemoreseptörlerin uyarılması: Vazokontriksiyona neden olur. Kardıyak merkez ve solunum merkezi uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar.

10 KEMORESEPTÖRLER Derin ve hızlı solunuma neden olur
Solunum ve kardiovasküler aktiviteyi ayarlar

11 DİĞER RESEPTÖRLER Sağ atriumda Kalbin ileti sisteminde Myokartta
Vena kavanın son kısmında Sağ atriumda Kalbin ileti sisteminde Myokartta Damarların düz adalelerinde bulunurlar. Burada basınç arttığı zaman kalp hız artar. Kan arteriyel sisteme geçer. Sistemik kan basıncı yükselir.

12

13 OTONOM SİNİR Parasempatik sinir liflerinden; Asetilkolin salgılanır. Vazodilatasyona neden olur Sempatik sinir liflerinden; Norepinefrin salgılanır. Vazokonstrüksiyona neden olur

14 KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ
Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlardan farklıdır. Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların %90’ını oluştururlar. Görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin %6-7’sini kapsarlar.

15 KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ
Kapiller dolaşımdaki kan akımı, hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına göre düzenlenir. Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal (histamin, serotonin, bıradikinin ve adale metabolitleri) maddeler rol oynar. Bu maddeler, hücrelerin metabolik aktiviteleri sonucu oluşup, doku çevresinde yer alan maddelerdir.

16 ARTERİYEL KAN BASINCINI BELİRLEYEN FAKTÖRLER
Kalp debisi ve sistemik vasküler dirençtir. Kalp debisi, kalp hızı ve atım hacmine; atım hacmi ise kontraktilite, ventrikül doluş hacmi (preload) ve ventrikülün boşalmasına karşı dirence (afterload) bağlıdır. (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

17 KALBİN POMPA OLARAK ETKİNLİĞİ
Kalp Debisi (Kardiyak Output) olarak ifade edilir. Kalp Debisi (Kardiyak Output) : kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır. Kalp Debisi (Kardiyak Output) = Kalp atım hacmi (stroke volüm) x kalp atım hızının çarpılması ile hesaplanır. Kalp atım hacmi normalde: ml’dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise, Kalp debisi=80x70=5600 ml/dk’dır.

18 ŞOKUN GENEL NEDENLERİ Vasküler tonüs yada kan damarının direnci Kan hacmi yada bedende total kan miktarı Kardiyak pompa yada kalbin pompa fonksiyonu Bu üç faktör dengede olduğu sürece bedendeki tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan almaları sağlanır ve şok tablosu gelişmez.

19 ŞOK TİPLERİ (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

20 HİPOVOLEMİK ŞOK Kan, plazma veya elektrolit içeren sıvıların damar dışına sızması veya vücut dışına çıkması sonucu sağ atriuma olan venöz dönüşün azalmasına bağlı gelişen şok tablosu Temel patoloji volüm kaybı En sık görülen şok tipi

21 HİPOVOLEMİK ŞOK Hemorajik şok Non hemorajik şok
GİS, Pulmoner, Genitoüriner Sistem Travma (external, intraabdominal, intraplevral, retroperitonal kanama) Hemorajik şok Dehidratasyon, kusma, diyare, yanık Poliüri (Diyabetik ketoasidoz, diabetes insipitus, adrenokortikal yetersizlik) Peritonit, pankreatit, asit Non hemorajik şok (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

22 Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir
KARDİYOJENİK ŞOK Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir *Myokard ile ilgili nedenler; AMI KMP Miyokardit *Mekanik nedenler; Valvül patolojileri VSD Ventrikül anevrizması *Aritmiler; Taşiaritmiler Bradiaritmiler A-V bloklar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

23 NÖROJENİK ŞOK Arterler üzerindeki SSS kontrolünün, çeşitli nörojenik sepeplerle ani olarak kaybı sonucu oluşan vazodilatasyona bağlı gelişir Spinal kord yaralanmaları Spinal ve genel anestezi Beyin hasarı Sedatif, narkotik yada trankilizanlar gibi ilaçlar Glikoz yetersizliği ile gelişen insülin şoku

24 ANAFLAKTİK ŞOK Antijen antikor birleşmesi sonucu ortaya çıkan kimyasal medyatörler (histamin, bradikinin, seratonin) ile ani vazodilatasyon olur, kapiller permeabilite artar ve plazma kaybı nedeniyle şok tablosu gelişir Penisilin duyarlılığı Anestezik ajanlar Kontrast maddeler Transfüzyon reaksiyonları Arı sokması

25 SEPTİK ŞOK Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur 1 yaşın altı, 65 yaşın üstü Malnütrisyon Uzun süre hastanede kalma Basınç ülseri Yanık Travmatik yaralanma İnvaziv tanı ve tedavi işlemleri İmmünosupresifler, kortikosteroidler ve antibiyotikler, kemoterapi Cerrahi girişimler drenajlar Splenektomi, kemik iliği baskılanması Hamilelerde amniyotik membran yırtılması Kanser, KOAH, KKY, DM, AIDS gibi kronik hastalıklar Aplastik anemi, lösemi, lenfomalar İlaç bağımlılığı (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

26 SEPTİK ŞOK

27 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Şok tablosu geliştiği zaman hücresel düzeyde değişiklikler meydana gelir Hücrelerin ihtiyacı olan oksijen, besin, sıvı elektrolitler yeterince karşılanamaz Atık maddeler atılamaz Bu durumu düzeltmek için kompansasyon mekanizması devreye girer.

28 KOMPANSASYON MEKANİZMALARININ İŞLEVİ
Başlangıçta kalp hızını arttırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak Arteriyel kan basıncını desteklemektir

29 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer Arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır Kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir Sempatik sinir sistemi aktive olur Sempatik sinir uçlarından norepinefrin Adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır. (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

30 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Kompanzasyon mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir

31 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır Bu maddeler kalpteki reseptörleri uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar Böylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları "koroner damarları" genişletir

32 BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON
Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler) renin salınır Renin sonra angiontesin I ve angiotensin II'ye dönüşür Angiotensin II, vazokonstriksiyona neden olur Bu vazokonstriksiyon aldosteron ve ADH salınımını uyarır Böylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmaya çalışılır

33 BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON

34 ACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını uyarır
GLİKONEOGENEZİS Gene strese tepki olarak arka hipofizden ADH ve ön hipofizden ACTH (adrenokortikotropik hormon) salınır ACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını uyarır Glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

35 ÖZET OLARAK Beden şoka yani strese; Kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması Periferik vazokonstriksiyon Sodyum ve su tutulumu Glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır

36 VUCUDUN STRESE TEPKİSİ
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

37 KOMPANSAYON MEKANİZMALARININ ZARARLI HALE GELMESİ VE MULTİSİSTEM YETMEZLİKLERİNİN OLUŞMASI
Kalp hızının aşırı derecede artması, kalbin pompalama gücünün azalmasına yol açabilir Katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı derecede artması sonucu uzun süren vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır Doku anoksisi oluşur (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

38 KALP DEBİSİNİN AZALMASI
Katekolaminlerin artar Koroner arterlerde dilatasyona neden olur Kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını arttırır Karın içi organlarda iskemi oluşur Bu iskemi; Myokardial Depresan Faktör (MDF) salınımını arttırır Myokard baskılanır ve kalp debisini daha fazla düşer

39 AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır Şokun erken devresinde, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldir Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır

40 AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-I
Yetersiz ventilasyon Hipoksi Myokardial fonksiyonun azalması Yetersiz dolaşım Doku hipoksisi Metabolik asidoz İlerleyici dolaşım yetmezliği Yetersiz dolaşım

41 AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-II
Hipoksinin devam etmesi Pulmoner uyumun azalması Göğüs röntgeninde interstisyel ödem ARDS bulgularıdır hasta birkaç gün içinde KAYBEDİLEBİLİR Mekanik ventilasyon

42 Motilite değişiklikleri
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA OLUŞAN GİS KOMPLİKASYONLARININ OLUŞ MEKANİZMASI Mekanik ventilasyon Sempatik sinir sistemi aktivasyonu Ventilasyon hasarı Hipovolemi İlaçlar Yüksek PEEP İnflamatuvar sitokinler Katekolamin artışı CO azalması Splanknik hipoperfüzyon Motilite değişiklikleri GİS mukozal hasar Reperfüzyon hasarı Barsak bariyer Fonksiyonunun kaybı Malnütrisyon Bakteri translokasyonu SIRS/MODS CO: Kardiyak output, SIRS: Septik İnflamatuvar cevap Sendromu, MODS: Çoklu Organ Yetmezliği sendromu GİS: Gastrointestinal Sistem, PEEP: Ekspiryum Sonu Pozitif Basınç

43 BÖBREKLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltır Böbrek kan akımının azalmasıyla glomerüler filtrasyon azalıp su ve elektrolit tutulması nedeniyle de volüm artar Kan basıncının azalması kapiller hidrostatik basıncın azalmasına ve sıvıların doku arasından damar içine geçmesine neden olur Glomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz Akut böbrek yetmezliği gelişir

44 PANKREASDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Perfüzyonunun azalması pankreas fonksiyonlarının bozulmasına İnsülin salınımının azalmasına Metabolik değişikliklerin oluşmasına neden olur

45 METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER
Şokta doku anoksisi nedeniyle karbonhidratların oksijensiz ortamda yıkılmaları Pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak metabolik asidoz gelişir (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

46 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişler Kan kapillerde göllenir Venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

47 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artar Doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite artar Bu durum kapillerden sıvıyla birlikte büyük moleküllerin çıkmasına neden olur Damar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler.

48 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda yaygın pıhtılaşma” (dissemine intravasküler koagülasyon) (DİK) izler. Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar. Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarak Kanamalara neden olur. Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşır.

49 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Şokta oksijen ve diğer gerekli maddelerin hücrelere yeterince ulaşamaması sonucu organ fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkar Erken dönemde iskelet kasındaki glikojen depoları daha sonra kas proteinleri harcanır Bu olaydan öncelikle solunum kasları etkilenir (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

50 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Gastrointestinal sistemde amino asit ve glikoz emiliminin bozulmasıyla paralitik ileus tablosu ve mukozada ülserasyonlar ortaya çıkar. Böbrek glomerülleri iskemiye daha dayanıklıdır. Ancak tübüler epitel kısa sürede bozulur. Na ve su absorbsiyonu oksidatif metabolizmaya bağlı olduğu için Na kaybı ile erken dönemde poliüri ortaya çıkar.

51 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Daha sonra arteriyel vazokonstriksiyon ile glomerül filtrasyonu giderek azalır ve oligüri olur Akciğer fonksiyonları alveoler membran ve kapiller endotel harabiyetine bağlı olarak bozulur, respiratuar distres tablosu ortaya çıkar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

52 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Karaciğer fonksiyonları bozulur, bilirubin seviyesi yükselir. Karaciğer fonksiyonları bozuk olduğu için bol miktarda salgılanan serotonin, histamin ve çeşitli glukokortikoidlerin metabolizma ve atılımı bozulur. Kalpte iskemiye yanıt olarak fazla miktarda laktik asit birikir.

53 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Pankreastan salgılandığı bilinen miyokard depresan faktörün kalp fonksiyonlarının daha fazla bozulmasına yol açar. Şokta perfüzyonu en son bozulan organ beyindir. Serebral fonksiyonların en erken bozulduğu şok tipi septik şoktur. (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

54 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Endotoksinler nedeniyle serebral fonksiyonlar hızla kaybedilir. Bütün bu organ-sistem yetmezliklerinin sırasıyla birbirine eklenmesi sonucunda multipl organ-sistem yetmezliği olarak tanımlanan tablo ortaya çıkar ve erken sağaltım yapılmazsa ölümle sonuçlanır. (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

55 ŞOKUN EVRELERİ

56 ŞOKUN EVRELERİ 1.Evre 2.Evre
(Kompanse Şok) Anksiyete Organ fonksiyonlarına yönelik bozukluk yoktur. 2.Evre (Dekompanse şok) Bilinçte bozulma TA’de düşme Hızlı ve zayıf nabız İdrar miktarında azalma Terli ve soğuk cilt 3.Evre (Irreversible şok) Metabolik asidoz Miyokart depresyonu Vasküler tonüste kaybolma (Erdil ve Elbaş 2001)

57 ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI İlerlemiş dönem belirti ve bulguları:
Erken dönem Heyecan, huzursuzluk Hiperventilasyon Hızlı nabız Solukluk, soğukluk Nedenleri Kalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisi Anksiyete Kan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılması Kompansasyonu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarına İlerlemiş dönem belirti ve bulguları: Hızlı, zayıf, ipliksi nabız Oligürü, anüri Uyku hali koma Dispne, hipoksi TA’da düşme Susama hissi Mukoz memb.Kurulk Terleme Siyanoz Giderek artan kan basıncı düşüklüğünü kompanse etme tepkisi Metabolik asidoz nedeniyle solunum merkezinin aşırı uyarılması Böbrek kan akımının azalması Beyin hipoksisinin artması Şokun son döneminde pulmoner ödem gelişmesi Dolaşımı devam ettirmede komp.mekaz. Yetrsz kalması.metab.atık birikmesi, GİS’den toksinlerin kana karışmasıyla vazodilatasyon Kan hacm.azal.ned.susama merk.uyarılması Beden sıvılarının azalması Aldesteron sek.azal.ned. Beden sodyumu ve suyu tutamaz, ter bezleri yoluyla atılır. Derideki kapillerde oksijensiz kanın artması.

58 HEMŞİRELİK TANILARI Ön sırası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik)
İliş Olan Faktör (Nedenl) Hem.Tanı Amaç /Hedef/Sonuç Kriteri Plan Hem Uyg UygHem Girşm Değerlendirme 1 Hasta huzursuz heyacannlı, anksiyetik görünüyor Kalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisi Anksiyete Hastanın anksiyetesi giderilecek Doku perfüzyonu ve beyin perfüzyonu sağlanacak Şok (hipovolemi) nedeniyle gelişebilecek komplikasyonlar önlenecek 2 Hastanın solunum sayısı: 30-32/dk, Hasta hiperventilasyonda, hastanın solunumu hızlı ve yüzeyel Hipovolemik şok nedeniyle gelişen Beyin hipoksisine bağlı anksiyete Solunum örüntüsnde bozulma Hasta rahat nefes alıp verdiğini ifade edecek Solunum sayısı 16-24/ Dk olacak Solunum ile ilgili komplikasyn görülmeycek ( solunum asidozu/alkalozu vd…)

59 HEMŞİRELİK TANILARI Ön sırası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik)
İliş Olan Faktör (Nedenl) Hem.Tanı Amaç /Hedef/Sonuç Kriteri Plan Hem Uyg UygHem Girşm Değerlendirme 3 Hastanın nabzı, Hızlı düzensiz, filiformik 88-92/dk /dk arasında değşiyor Kan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılması Dolaşım örüntüsünde bozulma Hastanın tansıyon ve nabzı normal sınırlarda olacak Dolaşım ile ilgili komplikasyon görülmeyecek (kollaps, Myokard infaktüsü vb. dg….) 4 Hastanın cildi soğuk, soluk Kompansasyonu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarına Doku perfüzyonunda bozulma Hastanın cildi kuru, sıcak ve canlı olacak Hipoksi, ekimoz vb doku hipoksisine ait bulgular görülmeyecek

60 CERRAHİDE ŞOK AMELİYAT ÖNCESİ İlaçlar Travmaya bağlı kanama İç organ yaralanmaları

61 AMELİYAT SIRASINDA Anestezik ilacın türü Anestezinin derinliği Solunum düzeni bozulması, Beden ısısının düşmesi Kan veya sıvı kayıpları

62 AMELİYAT SONRASI Kan yada sıvı kaybı Üşüme-titreme, İyi aspire edilmemesi, Anestezik ilaçlar, Pnömotoraks-hemotoraks, Aritmi, emboli - anüri

63 ŞOK TEDAVİSİ VE HEMŞİRELİK BAKIMI

64 Şok Tedavisi II. Evreden Önce Başlanmalıdır
Dolaşım Bozukluğu Hücrehasarı Şokun Evreleri Patogenez Şok Tipleri Kardiyojenik Sepsis Yanık Anafilaksi Travma, hemorajik Hipovolemi (Erdil ve Elbaş 2001)

65 TEMEL TIBBİ VE HEMŞİRELİK YAKLAŞIMI
İntravasküler volümü en iyi düzeyde tutma Kalbin pompa gücünü destekleme Vasküler sistemi destekleme Enteral beslenme desteği sağlama GİS kanama riskini azaltma Komplikasyonları önlemek

66 ŞOKTAKİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ
İdrar miktarı Risk faktörleri Doku perfüzyonunun durumu Bilinç durumu Hasta ile ilgili özellikler Solunum şekli Sindirim sistemi fonksiyonları

67 ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİ VE BAKIMI Tedavide amaç Doku perfüzyonunu arttırmak

68 ŞOK TEDAVİSİ II. EVREDEN ÖNCE BAŞLANMALIDIR
Dolaşım Bozukluğu Hücrehasarı Şokun Evreleri Patogenez Şok Tipleri Kardiyojenik Sepsis Yanık Anafilaksi Travma, hemorajik Hipovolemi

69 KLİNİKTE ŞOK DURUMUNDA TEDAVİYE BAŞLAMA KRİTERİ
Sistolik KB 80 mmHg yada daha düşükse Nabız basıncı (SisKB ile diy.KB fark) 20mmHg’dan az ise Nabız hızı 100 yada daha fazlaysa şok tedavisine başlanmalıdır. Bu bulgulardan en az ikisinin birlikte olması tedaviye başlamayı gerektirir.

70 ŞOKUN TEDAVİSİ 1. Sıvı tedavisi 2. İlaç tedavisi 3. Pulmoner destek ve Oksijen tedavisi 4. Renal destek sağlanır.

71 ŞOK TEDAVİSİ 1-SIVI TEDAVİSİ İzotonik elektrolitli sıvılar Plazma genişleticiler Oksijen taşıyan. sıvılar Kan transfüzyonu yapılır.

72 ŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILAR Kan ve Ürünleri Kristaloidler
SIVI TEDAVİSİ IV sıvıların etkileri ve vücuttaki hareketleri bu sıvıların ozmolaritesi ve konsantrasyonuna bağlıdır ŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILAR Kan ve Ürünleri Kristaloidler Kolloidler Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

73 KAN VE ÜRÜNLERİ Enfeksiyon, allerjik reaksiyon riski
Tam kan Enfeksiyon, allerjik reaksiyon riski Uzun süre bekletilirse koagulopati riski Eritrosit suspansiyonu Vizkoziteyi arttırır yavaş inf. Hipovolemide volüm replasmanı için yetersiz 20 üniteden fazlası pıhtılaşmaya neden olur Pahalıdır Human plazma Pahalı, pıhtılaşma faktörü içerir Hızlı volüm replasmanı için etkili Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

74 KRİSTALOİDLER İntravasküler elektrolitleri içerir Volümü arttırır
sodyum içeriği plazmaya benzer Ekstrasellüler kompartımanda kalır Dolaşımdaki kan hacminin tamamlanması için kaybedilen kan hacminin en az 3 katı verilmeli Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

75 1. Normal salin solüsyonu (%0.9’luk Nacl)
%0.9 NaCL ucuzdur Kan hacmi ve diğer ekstrasellüler kayıpların yerine konması için Pulmoner ödem riski KBY’de kullanılmaz 2.Ringer laktat Cerrahi ve travma hastaları için uygun Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

76 3.Hipertonik salin (%3, %5, %7,5)
Volüm tamamlamak için az miktarda kullanmak yeterli Hipernatremi , Hipokalemi yapar 4.Hipotonikler ½’lik normal salin Suda %5 dextroz Ödem riski var Elektrolit ve proteinleri dilüe etme riski var %5 dextroz enerji ve volüm arttırıcı olarak kullanılır Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

77 KOLLOİDLER (Dekstran 40, 70, HES, Albumin, Polijen vs.)
Damar kompartımanında kalmaya eğilimli yarı ömürleri 3-6 saat (kristalloid solüsyonların dakika) Plazma proteinlerini taklit ederek ⇓ Onkotik basıncı arttırır Plazma volümünü arttırır Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)

78 2-İLAÇ TEDAVİSİ Vazokonstriktör ilaçlar Vazodilatatör ilaçlar Adrenokortikoidler Antibiyotikler verilir.

79 İLAÇ TEDAVİSİ Nitroprussid: Nitroglycerin: Isopoterenol:
Preload ve afterloadu düzenleyen ilaçlar Nitrogliserin Nipride Morfin Adrenalin (Septik şokta vazokontrüksiyon) Kontraktiliteyi arttırıcı ilaçlar Dopamin Dobutamin IV epinefrin (adrenalin) (Nitrogliserin, Nitroprusside, Isoproterenol) Preload ve afterloadı azaltarak kalbin O2 gereksinimini azaltır, debiyi ve mikrosirkülasyonu arttırır Miyokardın kontraktilitesini arttırıp, direncini azaltarak hemodinamiyi düzeltirler Dört grupta incelenir Sempatomimetikler (dopamin, dobutamin, vb): Kontraktiliteyi arttırarak outputu yükseltirler Ancak O2 ihtiyacı artar Post kapiller sfinkterleri sıkıştırarak kalbe venöz dönüşü azaltır Dopamin; Yüksek dozda sistemik vazokonstrüksiyon, Düşük dozda renal ve mezenterik damarlarda vazodilatasyon yapar Ortalama mg/kg/dk septik şokta daha düşük dozda başlanır Sıklıkla kardiyojenik şokta kullanılır Dobutamin; Beta 1 reseptörlere etkili Vazokonstrüktör etkisi hemen hemen yok Pulmoner basıncı yüksek olanlarda tercih edilir Norepinefrin (Levophed); iskelet kası, deri, splanik alanda ‘alfa’ reseptörlerini uyararak vazokonstrüksiyon sağlayarak hayati organların kan akımını arttırır Nitroprussid: IV ⇒10 mg/dk……….. doz yavaş arttırılır Hipotansif etkisi nedeniyle 72 saatten fazla verilmemeli Nitroglycerin: Özellikle kardiyojenik şokta kullanılır Isopoterenol: IV ⇒ 500 ml SF içine 1 mg eklenerek verilir. Hızlı verilirse taşikardi yapar (Erdil F, Elbaş NÖ 2001, Smeltzer SC and Bare BG , 2004)

80 3-PULMONER DESTEK VE OKSİJEN TEDAVİSİ
Şoktaki tüm hastalara solunum problemi olmasa bile pulmoner konjesyon ve diğer nedenlerle kanın oksijen kapasitesinde azalma olduğu için %40-50 konsantrasyonda maske ile O2 verilir.

81 4-RENAL DESTEK Şoktaki hastalarda hipotansiyon ve kan akımının azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri korumak amacıyla mannitol gibi ozmotik diüretikler verilir. Akut tübüler nekroz geliştiyse pritoneal ya da hemodiyaliz uygulanır.

82

83 Kardiyojenik şokta olmayan hastalara şok pozisyonu verilmelidir.

84 ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI
Nörolojik izlem Hemodinamik izlem Takip Sindirim sistemi Vücut ısısı izlemi Solunum izlemi Sıvı-elektrolit izlemi Hematolojik izlem Cilt

85 ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI
Hastanın dinlenmesini sağlamalıdır Hastanın endişelerini azaltmalıdır Gerekli malzemeleri sağlamalıdır Komplikasyon ortadan kaldırılmalıdır Hastanın ağrısı giderilmelidir Hastanın odası serin tutulmalıdır

86 TEŞEKKÜRLER