Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ŞOK, ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI Hazırlayan Öğr. GÖR.Fadime GÖK 1.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ŞOK, ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI Hazırlayan Öğr. GÖR.Fadime GÖK 1."— Sunum transkripti:

1 ŞOK, ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI Hazırlayan Öğr. GÖR.Fadime GÖK 1

2 Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır. Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır. *** DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR *** 2 (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

3 DOLAŞIM SİSTEMİ DOLAŞIM SİSTEMİ Kalp Kalp Büyük kan damarları Büyük kan damarları Kapillerler Kapillerler (Kapiller dolaşım=periferal dolaşım= Mikrosürkülasyon ) 3 (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

4 KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ Beyinde medulla oblangatadaki; Beyinde medulla oblangatadaki; Vazomotor merkez Vazomotor merkez Kardiyak merkez Kardiyak merkez Otonom sinir sistemi Otonom sinir sistemi kalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir kalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

5 KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ Vozomotor merkez ve kardiyak merkez (Beyinde medulla oblangatada yer alan) Vozomotor merkez ve kardiyak merkez (Beyinde medulla oblangatada yer alan) Otonom sinir sistemi (Sempatik ve Parasempatik sistem) Otonom sinir sistemi (Sempatik ve Parasempatik sistem) Reseptörler (Kalp ve büyük damarların duvarlarında yer alır) tarafından düzenlenmektedir. Reseptörler (Kalp ve büyük damarların duvarlarında yer alır) tarafından düzenlenmektedir. 5 (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

6 RESEPTÖRLER Değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır Değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır Baroreseptörler Baroreseptörler Kemoreseptörler Kemoreseptörler Diğer reseptörler olarak üçe ayrılırlar. Diğer reseptörler olarak üçe ayrılırlar. (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

7 Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. Damar içindeki basınç değişikliklerine göre vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar. Damar içindeki basınç değişikliklerine göre vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar. Kan basıncı düştügünde kalp atım hızı artar ve damarlarda kontriksiyon olur. Kan basıncı düştügünde kalp atım hızı artar ve damarlarda kontriksiyon olur. Kan basıncı yükseldiğinde kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur. Kan basıncı yükseldiğinde kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur. (Miler, J. Martha 1983) BARORESEPTÖRLER

8 Figure 15.4 BARORESEPTÖRLER

9 KEMORESEPTÖRLER Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. Arteriyal oksijen azlığına, Arteriyal oksijen azlığına, Karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır. Karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır. Kemoreseptörlerin uyarılması: Vazokontriksiyona neden olur. Kemoreseptörlerin uyarılması: Vazokontriksiyona neden olur. Kardıyak merkez ve solunum merkezi uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar. Kardıyak merkez ve solunum merkezi uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar.

10 KEMORESEPTÖRLER 10 Derin ve hızlı solunuma neden olur Solunum ve kardiovask üler aktiviteyi ayarlar

11 DİĞER RESEPTÖRLER Vena kavanın son kısmında Vena kavanın son kısmında Sağ atriumda Sağ atriumda Kalbin ileti sisteminde Kalbin ileti sisteminde Myokartta Myokartta Damarların düz adalelerinde bulunurlar. Damarların düz adalelerinde bulunurlar. Burada basınç arttığı zaman kalp hız artar. Kan arteriyel sisteme geçer. Sistemik kan basıncı yükselir.

12 12

13 OTONOM SİNİR Sempatik sinir liflerinden; Norepinefrin salgılanır. Vazokonstrüksiyona neden olur Parasempatik sinir liflerinden; Asetilkolin salgılanır. Vazodilatasyona neden olur

14 KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlardan farklıdır. Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlardan farklıdır. Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların %90’ını oluştururlar. Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların %90’ını oluştururlar. Görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin %6-7’sini kapsarlar. Görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin %6-7’sini kapsarlar. 14

15 KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ Kapiller dolaşımdaki kan akımı, hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına göre düzenlenir. Kapiller dolaşımdaki kan akımı, hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına göre düzenlenir. Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal (histamin, serotonin, bıradikinin ve adale metabolitleri) maddeler rol oynar. Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal (histamin, serotonin, bıradikinin ve adale metabolitleri) maddeler rol oynar. Bu maddeler, hücrelerin metabolik aktiviteleri sonucu oluşup, doku çevresinde yer alan maddelerdir. Bu maddeler, hücrelerin metabolik aktiviteleri sonucu oluşup, doku çevresinde yer alan maddelerdir. 15

16 ARTERİYEL KAN BASINCINI BELİRLEYEN FAKTÖRLER Kalp debisi ve sistemik vasküler dirençtir. Kalp debisi ve sistemik vasküler dirençtir. Kalp debisi, kalp hızı ve atım hacmine; atım hacmi ise kontraktilite, ventrikül doluş hacmi (preload) ve ventrikülün boşalmasına karşı dirence (afterload) bağlıdır. Kalp debisi, kalp hızı ve atım hacmine; atım hacmi ise kontraktilite, ventrikül doluş hacmi (preload) ve ventrikülün boşalmasına karşı dirence (afterload) bağlıdır. 16 (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

17 KALBİN POMPA OLARAK ETKİNLİĞİ Kalp Debisi (Kardiyak Output) olarak ifade edilir. Kalp Debisi (Kardiyak Output) olarak ifade edilir. Kalp Debisi (Kardiyak Output) : kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır. Kalp Debisi (Kardiyak Output) : kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır. Kalp Debisi (Kardiyak Output) = Kalp atım hacmi (stroke volüm) x kalp atım hızının çarpılması ile hesaplanır. Kalp Debisi (Kardiyak Output) = Kalp atım hacmi (stroke volüm) x kalp atım hızının çarpılması ile hesaplanır. Kalp atım hacmi normalde: ml’dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise, Kalp atım hacmi normalde: ml’dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise, Kalp debisi=80x70=5600 ml/dk’dır. Kalp debisi=80x70=5600 ml/dk’dır. 17

18 ŞOKUN GENEL NEDENLERİ Vasküler tonüs yada kan damarının direnci Vasküler tonüs yada kan damarının direnci Kan hacmi yada bedende total kan miktarı Kan hacmi yada bedende total kan miktarı Kardiyak pompa yada kalbin pompa fonksiyonu Kardiyak pompa yada kalbin pompa fonksiyonu Bu üç faktör dengede olduğu sürece bedendeki tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan almaları sağlanır ve şok tablosu gelişmez. 18

19 ŞOK TİPLERİ 19 (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

20 HİPOVOLEMİK ŞOK Kan, plazma veya elektrolit içeren sıvıların damar dışına sızması veya vücut dışına çıkması sonucu sağ atriuma olan venöz dönüşün azalmasına bağlı gelişen şok tablosu Kan, plazma veya elektrolit içeren sıvıların damar dışına sızması veya vücut dışına çıkması sonucu sağ atriuma olan venöz dönüşün azalmasına bağlı gelişen şok tablosu Temel patoloji volüm kaybı Temel patoloji volüm kaybı En sık görülen şok tipi En sık görülen şok tipi

21 HİPOVOLEMİK ŞOK GİS, Pulmoner, Genitoüriner Sistem Travma (external, intraabdominal, intraplevral, retroperitonal kanama) Hemorajik şok Dehidratasyon, kusma, diyare, yanık Poliüri (Diyabetik ketoasidoz, diabetes insipitus, adrenokortikal yetersizlik) Peritonit, pankreatit, asit Non hemorajik şok (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

22 KARDİYOJENİK ŞOK Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir *Myokard ile ilgili nedenler; AMI KMP Miyokardit *Mekanik nedenler; Valvül patolojileri VSD Ventrikül anevrizması *Aritmiler; Taşiaritmiler Bradiaritmiler A-V bloklar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

23 NÖROJENİK ŞOK Arterler üzerindeki SSS kontrolünün, çeşitli nörojenik sepeplerle ani olarak kaybı sonucu oluşan vazodilatasyona bağlı gelişir Arterler üzerindeki SSS kontrolünün, çeşitli nörojenik sepeplerle ani olarak kaybı sonucu oluşan vazodilatasyona bağlı gelişir Spinal kord yaralanmaları Spinal ve genel anestezi Beyin hasarı Sedatif, narkotik yada trankilizanlar gibi ilaçlar Glikoz yetersizliği ile gelişen insülin şoku

24 ANAFLAKTİK ŞOK Antijen antikor birleşmesi sonucu ortaya çıkan kimyasal medyatörler (histamin, bradikinin, seratonin) ile ani vazodilatasyon olur, kapiller permeabilite artar ve plazma kaybı nedeniyle şok tablosu gelişir Penisilin duyarlılığı Anestezik ajanlar Kontrast maddele r Transfüzyon reaksiyonları Arı sokması

25 SEPTİK ŞOK Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

26 26 SEPTİK ŞOK

27 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ Şok tablosu geliştiği zaman hücresel düzeyde değişiklikler meydana gelir Şok tablosu geliştiği zaman hücresel düzeyde değişiklikler meydana gelir Hücrelerin ihtiyacı olan oksijen, besin, sıvı elektrolitler yeterince karşılanamaz Hücrelerin ihtiyacı olan oksijen, besin, sıvı elektrolitler yeterince karşılanamaz Atık maddeler atılamaz Atık maddeler atılamaz Bu durumu düzeltmek için kompansasyon mekanizması devreye girer. Bu durumu düzeltmek için kompansasyon mekanizması devreye girer. 27

28 KOMPANSASYON MEKANİZMALARININ İŞLEVİ Başlangıçta kalp hızını arttırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak Başlangıçta kalp hızını arttırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak Arteriyel kan basıncını desteklemektir Arteriyel kan basıncını desteklemektir 28

29 Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer Arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır Arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır Kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir Kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir Sempatik sinir sistemi aktive olur Sempatik sinir sistemi aktive olur Sempatik sinir uçlarından norepinefrin Sempatik sinir uçlarından norepinefrin Adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır. Adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır. 29 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

30 Kompanzasyon mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler Kompanzasyon mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir 30 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

31 Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır Bu maddeler kalpteki reseptörleri uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar Bu maddeler kalpteki reseptörleri uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar Böylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları "koroner damarları" genişletir Böylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları "koroner damarları" genişletir 31 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

32 BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler) renin salınır Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler) renin salınır Renin sonra angiontesin I ve angiotensin II'ye dönüşür Renin sonra angiontesin I ve angiotensin II'ye dönüşür Angiotensin II, vazokonstriksiyona neden olur Angiotensin II, vazokonstriksiyona neden olur Bu vazokonstriksiyon aldosteron ve ADH salınımını uyarır Bu vazokonstriksiyon aldosteron ve ADH salınımını uyarır Böylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmaya Böylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmaya çalışılır çalışılır 32

33 BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON 33

34 GLİKONEOGENEZİS Gene strese tepki olarak arka hipofizden ADH ve ön hipofizden ACTH (adrenokortikotropik hormon) salınır Gene strese tepki olarak arka hipofizden ADH ve ön hipofizden ACTH (adrenokortikotropik hormon) salınır ACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını uyarır ACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını uyarır Glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır Glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır 34 (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

35 ÖZET OLARAK Beden şoka yani strese; Kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması Kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması Periferik vazokonstriksiyon Periferik vazokonstriksiyon Sodyum ve su tutulumu Sodyum ve su tutulumu Glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır Glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır 35

36 VUCUDUN STRESE TEPKİSİ 36 (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

37 KOMPANSAYON MEKANİZMALARININ ZARARLI HALE GELMESİ VE MULTİSİSTEM YETMEZLİKLERİNİN OLUŞMASI Kalp hızının aşırı derecede artması, kalbin pompalama gücünün azalmasına yol açabilir Kalp hızının aşırı derecede artması, kalbin pompalama gücünün azalmasına yol açabilir Katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı derecede artması sonucu uzun süren vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır Katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı derecede artması sonucu uzun süren vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır Doku anoksisi oluşur Doku anoksisi oluşur 37 (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

38 KALP DEBİSİNİN AZALMASI Katekolaminlerin artar Katekolaminlerin artar Koroner arterlerde dilatasyona neden olur Koroner arterlerde dilatasyona neden olur Kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını arttırır Kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını arttırır Karın içi organlarda iskemi oluşur Karın içi organlarda iskemi oluşur Bu iskemi; Myokardial Depresan Faktör (MDF) salınımını arttırır Bu iskemi; Myokardial Depresan Faktör (MDF) salınımını arttırır Myokard baskılanır ve kalp debisini daha fazla düşer Myokard baskılanır ve kalp debisini daha fazla düşer 38

39 AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır Şokun erken devresinde, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldir Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır Şokun erken devresinde, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldir Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır 39

40 AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-I 40  Yetersiz ventilasyon  Hipoksi  Myokardial fonksiyonun azalması  Yetersiz dolaşım  Doku hipoksisi  Metabolik asidoz İlerleyici dolaşım yetmezliğiYetersiz dolaşım

41 AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-II Hipoksinin devam etmesi Pulmoner uyumun azalması Göğüs röntgeninde interstisyel ödem ARDS bulgularıdır hasta birkaç gün içinde KAYBEDİLEBİLİR Mekanik ventilasyon

42 MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA OLUŞAN GİS KOMPLİKASYONLARININ OLUŞ MEKANİZMASI Mekanik ventilasyon 42 Yüksek PEEP CO azalması İnflamatuvar sitokinler Katekolamin artışı Ventilasyon hasarı Sempatik sinir sistemi aktivasyonu İlaçlar Hipovolemi Splanknik hipoperfüzyon Reperfüzyon hasarı Motilite değişiklikleri GİS mukozal hasar Barsak bariyer Fonksiyonunun kaybı Malnütrisyon Bakteri translokasyonu SIRS/MODS CO: Kardiyak output, SIRS: Septik İnflamatuvar cevap Sendromu, MODS: Çoklu Organ Yetmezliği sendromu GİS: Gastrointestinal Sistem, PEEP: Ekspiryum Sonu Pozitif Basınç

43 BÖBREKLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltır Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltır Böbrek kan akımının azalmasıyla glomerüler filtrasyon azalıp su ve elektrolit tutulması nedeniyle de volüm artar Böbrek kan akımının azalmasıyla glomerüler filtrasyon azalıp su ve elektrolit tutulması nedeniyle de volüm artar Kan basıncının azalması kapiller hidrostatik basıncın azalmasına ve sıvıların doku arasından damar içine geçmesine neden olur Kan basıncının azalması kapiller hidrostatik basıncın azalmasına ve sıvıların doku arasından damar içine geçmesine neden olur Glomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz Glomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz Akut böbrek yetmezliği gelişir Akut böbrek yetmezliği gelişir 43

44 PANKREASDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Perfüzyonunun azalması pankreas fonksiyonlarının bozulmasına Perfüzyonunun azalması pankreas fonksiyonlarının bozulmasına İnsülin salınımının azalmasına Metabolik değişikliklerin oluşmasına neden olur İnsülin salınımının azalmasına Metabolik değişikliklerin oluşmasına neden olur 44

45 METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER Şokta doku anoksisi nedeniyle karbonhidratların oksijensiz ortamda yıkılmaları Şokta doku anoksisi nedeniyle karbonhidratların oksijensiz ortamda yıkılmaları Pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak metabolik asidoz gelişir Pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak metabolik asidoz gelişir 45 (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

46 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişler Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişler Kan kapillerde göllenir Kan kapillerde göllenir Venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer Venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer 46 (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

47 Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artar Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artar Doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite artar Doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite artar Bu durum kapillerden sıvıyla birlikte büyük moleküllerin çıkmasına neden olur Bu durum kapillerden sıvıyla birlikte büyük moleküllerin çıkmasına neden olur Damar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler. Damar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler. 47 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

48 Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda yaygın pıhtılaşma” (dissemine intravasküler koagülasyon) (DİK) izler. Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda yaygın pıhtılaşma” (dissemine intravasküler koagülasyon) (DİK) izler. Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar. Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar. Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarak Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarak Kanamalara neden olur. Kanamalara neden olur. Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşır. Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşır. 48 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

49 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Şokta oksijen ve diğer gerekli maddelerin hücrelere yeterince ulaşamaması sonucu organ fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkar Şokta oksijen ve diğer gerekli maddelerin hücrelere yeterince ulaşamaması sonucu organ fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkar Erken dönemde iskelet kasındaki glikojen depoları daha sonra kas proteinleri harcanır Erken dönemde iskelet kasındaki glikojen depoları daha sonra kas proteinleri harcanır Bu olaydan öncelikle solunum kasları etkilenir Bu olaydan öncelikle solunum kasları etkilenir (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

50 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Gastrointestinal sistemde amino asit ve glikoz emiliminin bozulmasıyla paralitik ileus tablosu ve mukozada ülserasyonlar ortaya çıkar. Gastrointestinal sistemde amino asit ve glikoz emiliminin bozulmasıyla paralitik ileus tablosu ve mukozada ülserasyonlar ortaya çıkar. Böbrek glomerülleri iskemiye daha dayanıklıdır. Ancak tübüler epitel kısa sürede bozulur. Böbrek glomerülleri iskemiye daha dayanıklıdır. Ancak tübüler epitel kısa sürede bozulur. Na ve su absorbsiyonu oksidatif metabolizmaya bağlı olduğu için Na kaybı ile erken dönemde poliüri ortaya çıkar. Na ve su absorbsiyonu oksidatif metabolizmaya bağlı olduğu için Na kaybı ile erken dönemde poliüri ortaya çıkar.

51 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Daha sonra arteriyel vazokonstriksiyon ile glomerül filtrasyonu giderek azalır ve oligüri olur Daha sonra arteriyel vazokonstriksiyon ile glomerül filtrasyonu giderek azalır ve oligüri olur Akciğer fonksiyonları alveoler membran ve kapiller endotel harabiyetine bağlı olarak bozulur, respiratuar distres tablosu ortaya çıkar Akciğer fonksiyonları alveoler membran ve kapiller endotel harabiyetine bağlı olarak bozulur, respiratuar distres tablosu ortaya çıkar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

52 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Karaciğer fonksiyonları bozulur, bilirubin seviyesi yükselir. Karaciğer fonksiyonları bozulur, bilirubin seviyesi yükselir. Karaciğer fonksiyonları bozuk olduğu için bol miktarda salgılanan serotonin, histamin ve çeşitli glukokortikoidlerin metabolizma ve atılımı bozulur. Karaciğer fonksiyonları bozuk olduğu için bol miktarda salgılanan serotonin, histamin ve çeşitli glukokortikoidlerin metabolizma ve atılımı bozulur. Kalpte iskemiye yanıt olarak fazla miktarda laktik asit birikir. Kalpte iskemiye yanıt olarak fazla miktarda laktik asit birikir.

53 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Pankreastan salgılandığı bilinen miyokard depresan faktörün kalp fonksiyonlarının daha fazla bozulmasına yol açar. Pankreastan salgılandığı bilinen miyokard depresan faktörün kalp fonksiyonlarının daha fazla bozulmasına yol açar. Şokta perfüzyonu en son bozulan organ beyindir. Şokta perfüzyonu en son bozulan organ beyindir. Serebral fonksiyonların en erken bozulduğu şok tipi septik şoktur. Serebral fonksiyonların en erken bozulduğu şok tipi septik şoktur. (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

54 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Endotoksinler nedeniyle serebral fonksiyonlar hızla kaybedilir. Endotoksinler nedeniyle serebral fonksiyonlar hızla kaybedilir. Bütün bu organ-sistem yetmezliklerinin sırasıyla birbirine eklenmesi sonucunda multipl organ-sistem yetmezliği olarak tanımlanan tablo ortaya çıkar ve erken sağaltım yapılmazsa ölümle sonuçlanır. Bütün bu organ-sistem yetmezliklerinin sırasıyla birbirine eklenmesi sonucunda multipl organ-sistem yetmezliği olarak tanımlanan tablo ortaya çıkar ve erken sağaltım yapılmazsa ölümle sonuçlanır. (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004, Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

55 ŞOKUN EVRELERİ

56 56 ŞOKUN EVRELERİ 1.Evre (Kompanse Şok)  Anksiyete  Organ fonksiyonlarına yönelik bozukluk yoktur. 2.Evre (Dekompanse şok)  Bilinçte bozulma  TA’de düşme  Hızlı ve zayıf nabız  İdrar miktarında azalma  Terli ve soğuk cilt 3.Evre (Irreversible şok)  Metabolik asidoz  Miyokart depresyonu  Vasküler tonüste kaybolma (Erdil ve Elbaş 2001)

57 57 ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI Erken dönem  Heyecan, huzursuzluk  Hiperventilas yon  Hızlı nabız  Solukluk, soğukluk  Nedenleri Kalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisi  Anksiyete Kan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılması  Kompansasyon u sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarına İlerlemiş dönem belirti ve bulguları:  Hızlı, zayıf, ipliksi nabız  Hiperventilasyon  Oligürü, anüri  Uyku hali koma  Dispne, hipoksi  TA’da düşme  Susama hissi  Mukoz memb.Kurulk  Terleme  Siyanoz  Nedenleri  Giderek artan kan basıncı düşüklüğünü kompanse etme tepkisi  Metabolik asidoz nedeniyle solunum merkezinin aşırı uyarılması  Böbrek kan akımının azalması  Beyin hipoksisinin artması  Şokun son döneminde pulmoner ödem gelişmesi  Dolaşımı devam ettirmede komp.mekaz. Yetrsz kalması.metab.atık birikmesi, GİS’den toksinlerin kana karışmasıyla vazodilatasyon  Kan hacm.azal.ned.susama merk.uyarılması  Beden sıvılarının azalması  Aldesteron sek.azal.ned. Beden sodyumu ve suyu tutamaz, ter bezleri yoluyla atılır.  Derideki kapillerde oksijensiz kanın artması.

58 58 Ön sır ası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik) İliş Olan Faktör (Nedenl) Hem.Ta nı Amaç /Hedef/Sonuç Kriteri Plan Hem Uyg Uyg He m Gir şm Değerlen dirme 1Hasta huzursuz heyacannlı, anksiyetik görünüyor Kalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisi Anksiyete  Hastanın anksiyetesi giderilecek  Doku perfüzyonu ve beyin perfüzyonu sağlanacak  Şok (hipovolemi) nedeniyle gelişebilecek komplikasyonlar önlenecek 2Hastanın solunum sayısı: 30-32/dk, Hasta hiperventilasyonda, hastanın solunumu hızlı ve yüzeyel Hipovolemik şok nedeniyle gelişen Beyin hipoksisine bağlı anksiyete Solunum örüntüsnde bozulma Hasta rahat nefes alıp verdiğini ifade edecek Solunum sayısı 16-24/ Dk olacak Solunum ile ilgili komplikasyn görülmeycek ( solunum asidozu/alkalozu vd…) HEMŞİRELİK TANILARI

59 59 Ön sır ası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik) İliş Olan Faktör (Nedenl) Hem.Ta nı Amaç /Hedef/Sonuç Kriteri Plan Hem Uyg Uyg He m Gir şm Değerlen dirme 3 Hastanın nabzı, Hızlı düzensiz, filiformik 88-92/dk /dk arasında değşiyor Kan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılması Dolaşım örüntüsünde bozulma Hastanın tansıyon ve nabzı normal sınırlarda olacak Dolaşım ile ilgili komplikasyon görülmeyecek (kollaps, Myokard infaktüsü vb. dg….) 4Hastanın cildi soğuk, soluk Kompansasy onu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarına Doku perfüzyonu nda bozulma Hastanın cildi kuru, sıcak ve canlı olacak Hipoksi, ekimoz vb doku hipoksisine ait bulgular görülmeyecek HEMŞİRELİK TANILARI

60 60 CERRAHİDE ŞOK AMELİYAT ÖNCESİ  İlaçlar  Travmaya bağlı kanama  İç organ yaralanmaları

61 61 AMELİYAT SIRASINDA  Anestezik ilacın türü  Anestezinin derinliği  Solunum düzeni bozulması,  Beden ısısının düşmesi  Kan veya sıvı kayıpları

62 62 AMELİYAT SONRASI  Kan yada sıvı kaybı  Üşüme-titreme,  İyi aspire edilmemesi,  Anestezik ilaçlar,  Pnömotoraks-hemotoraks,  Aritmi, emboli - anüri

63 ŞOK TEDAVİSİ VE HEMŞİRELİK BAKIMI

64 64 Şok Tedavisi II. Evreden Önce Başlanmalıdır Şok Tipleri Patogenez Şokun Evreleri YanıkAnafilaksi Sepsis Kardiyojenik Travma, hemorajik Hipovolemi Dolaşım Bozukluğu Hücrehasarı (Erdil ve Elbaş 2001)

65 TEMEL TIBBİ VE HEMŞİRELİK YAKLAŞIMI İntravasküler volümü en iyi düzeyde tutma İntravasküler volümü en iyi düzeyde tutma Kalbin pompa gücünü destekleme Kalbin pompa gücünü destekleme Vasküler sistemi destekleme Vasküler sistemi destekleme Enteral beslenme desteği sağlama Enteral beslenme desteği sağlama GİS kanama riskini azaltma GİS kanama riskini azaltma Komplikasyonları önlemek Komplikasyonları önlemek

66 Doku perfüzyonunun durumu Solunum şekli İdrar miktarı Risk faktörleri Bilinç durumu Sindirim sistemi fonksiyonları ŞOKTAKİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Hasta ile ilgili özellikler

67 67 ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİ VE BAKIMI Tedavide amaç Doku perfüzyonunu arttırmak

68 68 ŞOK TEDAVİSİ II. EVREDEN ÖNCE BAŞLANMALIDIR Şok Tipleri Patogenez Şokun Evreleri YanıkAnafilaksi Sepsis Kardiyojenik Travma, hemorajik Hipovolemi Dolaşım Bozukluğu Hücrehasarı

69 69 KLİNİKTE ŞOK DURUMUNDA TEDAVİYE BAŞLAMA KRİTERİ  Sistolik KB 80 mmHg yada daha düşükse  Nabız basıncı (SisKB ile diy.KB fark) 20mmHg’dan az ise  Nabız hızı 100 yada daha fazlaysa şok tedavisine başlanmalıdır.  Bu bulgulardan en az ikisinin birlikte olması tedaviye başlamayı gerektirir.

70 70 ŞOKUN TEDAVİSİ 1. Sıvı tedavisi 2. İlaç tedavisi 3. Pulmoner destek ve Oksijen tedavisi 4. Renal destek sağlanır.

71 71 ŞOK TEDAVİSİ 1-SIVI TEDAVİSİ  İzotonik elektrolitli sıvılar  Plazma genişleticiler  Oksijen taşıyan. sıvılar  Kan transfüzyonu yapılır.

72 IV sıvıların etkileri ve vücuttaki hareketleri bu sıvıların ozmolaritesi ve konsantrasyonuna bağlıdır IV sıvıların etkileri ve vücuttaki hareketleri bu sıvıların ozmolaritesi ve konsantrasyonuna bağlıdır ŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILAR ŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILAR Kan ve Ürünleri Kan ve Ürünleri Kristaloidler Kristaloidler Kolloidler Kolloidler SIVI TEDAVİSİ Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )

73 KAN VE ÜRÜNLERİ Tam kan Enfeksiyon, allerjik reaksiyon riski Enfeksiyon, allerjik reaksiyon riski Uzun süre bekletilirse koagulopati riski Uzun süre bekletilirse koagulopati riski Eritrosit suspansiyonu Vizkoziteyi arttırır yavaş inf. Vizkoziteyi arttırır yavaş inf. Hipovolemide volüm replasmanı için yetersiz Hipovolemide volüm replasmanı için yetersiz 20 üniteden fazlası pıhtılaşmaya neden olur 20 üniteden fazlası pıhtılaşmaya neden olur Pahalıdır Pahalıdır Human plazma Pahalı, pıhtılaşma faktörü içerir Pahalı, pıhtılaşma faktörü içerir Hızlı volüm replasmanı için etkili Hızlı volüm replasmanı için etkili Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )

74 KRİSTALOİDLER İntravasküler elektrolitleri içerir İntravasküler elektrolitleri içerir Volümü arttırır Volümü arttırır sodyum içeriği plazmaya benzer sodyum içeriği plazmaya benzer Ekstrasellüler kompartımanda kalır Ekstrasellüler kompartımanda kalır Dolaşımdaki kan hacminin tamamlanması için kaybedilen kan hacminin en az 3 katı verilmeli Dolaşımdaki kan hacminin tamamlanması için kaybedilen kan hacminin en az 3 katı verilmeli Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )

75 1. Normal salin solüsyonu (%0.9’luk Nacl) %0.9 NaCL ucuzdur %0.9 NaCL ucuzdur Kan hacmi ve diğer ekstrasellüler kayıpların Kan hacmi ve diğer ekstrasellüler kayıpların yerine konması için Pulmoner ödem riski Pulmoner ödem riski KBY’de kullanılmaz KBY’de kullanılmaz 2.Ringer laktat Cerrahi ve travma hastaları için uygun Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )

76 3.Hipertonik salin (%3, %5, %7,5) Volüm tamamlamak için az miktarda kullanmak yeterli Volüm tamamlamak için az miktarda kullanmak yeterli Hipernatremi, Hipokalemi yapar Hipernatremi, Hipokalemi yapar4.Hipotonikler ½’lik normal salin ½’lik normal salin Suda %5 dextroz Suda %5 dextroz Ödem riski var Ödem riski var Elektrolit ve proteinleri dilüe etme riski var Elektrolit ve proteinleri dilüe etme riski var %5 dextroz enerji ve volüm arttırıcı olarak kullanılır %5 dextroz enerji ve volüm arttırıcı olarak kullanılır Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )

77 KOLLOİDLER ( Dekstran 40, 70, HES, Albumin, Polijen vs.) Damar kompartımanında kalmaya eğilimli yarı ömürleri 3-6 saat (kristalloid solüsyonların dakika) Damar kompartımanında kalmaya eğilimli yarı ömürleri 3-6 saat (kristalloid solüsyonların dakika) Plazma proteinlerini taklit ederek ⇓ Onkotik basıncı arttırır ⇓ Plazma volümünü arttırır Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )

78 78 2-İLAÇ TEDAVİSİ  Vazokonstriktör ilaçlar  Vazodilatatör ilaçlar  Adrenokortikoidler  Antibiyotikler veril ir.

79 İLAÇ TEDAVİSİ Preload ve afterloadu düzenleyen ilaçlar Preload ve afterloadu düzenleyen ilaçlarNitrogliserinNiprideMorfin Adrenalin (Septik şokta vazokontrüksiyon) Kontraktiliteyi arttırıcı ilaçlar Kontraktiliteyi arttırıcı ilaçlar Dopamin Dobutamin IV epinefrin (adrenalin) (Erdil F, Elbaş NÖ 2001, Smeltzer SC and Bare BG, 2004 )

80 80 3-PULMONER DESTEK VE OKSİJEN TEDAVİSİ Şoktaki tüm hastalara solunum problemi olmasa bile pulmoner konjesyon ve diğer nedenlerle kanın oksijen kapasitesinde azalma olduğu için %40-50 konsantrasyonda maske ile O2 verilir.

81 81 4-RENAL DESTEK Şoktaki hastalarda hipotansiyon ve kan akımının azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri korumak amacıyla mannitol gibi ozmotik diüretikler verilir. Akut tübüler nekroz geliştiyse pritoneal ya da hemodiyaliz uygulanır.

82 82

83 83 Kardiyojenik şokta olmayan hastalara şok pozisyonu verilmelidir.

84 Hemodinamik izlem Vücut ısısı izlemi Solunum izlemi Sıvı-elektrolit izlemi Nörolojik izlem Hematolojik izlem Cilt Sindirim sistemi Takip ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI

85 85 ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI  Hastanın dinlenmesini sağlamalıdır  Hastanın endişelerini azaltmalıdır  Gerekli malzemeleri sağlamalıdır  Komplikasyon ortadan kaldırılmalıdır  Hastanın ağrısı giderilmelidir  Hastanın odası serin tutulmalıdır

86 86


"ŞOK, ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI Hazırlayan Öğr. GÖR.Fadime GÖK 1." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları