Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Akut Koroner Sendromlar, STEMI ve Trombolitik Uygulama.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Akut Koroner Sendromlar, STEMI ve Trombolitik Uygulama."— Sunum transkripti:

1 Akut Koroner Sendromlar, STEMI ve Trombolitik Uygulama

2 Kaynaklar n Circulation 2005; Part 8: Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes n ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction n Europan Society of Cardiyology, The Task Force on the Management of Acute Myocardial infarction n Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide, J. E. TINTINALLI

3

4 Plak platelet agregasyonu trombüs formasyonu Vazospasm plak rüptürü (55-80%) AKS Patogenezi STEMI tam oklüzyon UAP NSTE MI İnkomplet oklüzyon Distal embolizasyon

5 GÖĞÜS AĞRISI MI pulmoner emboli aort diseksiyonu perikardit pnömoni kostokondrit bilier kolik diffüz özefagial spazm GER myozit pankreatit subdiyafragmatik abse

6 İSKEMİYİ DÜŞÜNDÜREN SEMPTOMLAR n n Göğüs Ağrısı u u retrosternal, epigastrik u u sıkışma, ezilme, baskı, yanma n n Tipik Yayılım u u sol kol, çene, sırt, omuza n n Eşlik Eden Semptomlar u u Nefes darlığı u u Terleme u u Çarpıntı u u Baygınlık hissi u u Bulantı, kusma n n Dakikalar içinde artarak devam eder n n Yayılmadan maksimum noktaya ulaşır n n Eforun sonlandırılması n n İlk efor anginası n Anjinal yakınmanın birkaç saniye içinde maksimum noktaya ulaşması n Pleurötik, tek parmak ucunda oluşan n Göğüs duvarının hareketi veya palpasyonla oluşan ağrılar n Çok şiddetli saatlerce devam eden ağrılar n Saniyelik ağrılar n Alt ekstremiteye yayılan ağrılar İSKEMİYİ DÜŞÜNDÜRMEYEN SEMPTOMLAR

7  % anginal  % 22 batıcı delici  % 6 plöretik atipik yaşlı, diybetik, kadın !!!!! atipik ağrı sık

8 Akut Koroner Sendromlar Göğüs ağrısı ST-segment yüksekliği YOK ST-segment yüksekliği VAR EKGEKG Son Tanı Öykü Fizik bakı Unstable angina Q- dalgasız AMİ subendokardiyal Q- dalgalı AMİ transmural Patolojik çalışmalarda Q dalgasız MI’lar arasında transmural MI’larında olduğu tespit edilmiş. Yeni çalışmalar Q-dalgalı ve Q-dalgasız MI’lar arasında sonuç faraklılığı olmadığı gösterilmiştir.

9 Akut Koroner Sendromlar İskemiyi Düşündüren Semptomlar EKG, Öykü Fizik bakı Orta veya Düşük riskli UAP NSTEMI, yüksek riskli UAP STEMI STEMI: ST segment yüksekliği olan myokard infarktüsü NSTEMI: ST segment yüksekliği olmayan myokard infarktüsü UAP: unstable angina pectoris ani kardiyak ölüm

10 ST- Segment Yüksekliği Olan Myokard İnfarktüsü n WHO’nun tanımı 1. İskemik tipte göğüs ağrısı 2. Seri alınan EKG’lerde patolojik Q dalgalarını da içeren değişiklikler 3. Serum kardiyak enzimlerinde (CK-MB) yükselme ve düşme En az 3’te 2’nin bulunması gerekli

11 ST- Segment Yüksekliği Olan Myokard İnfarktüsü n )’ nin yeni MI kriterlerine göre troponin I ve T myokard hasarını saptamada tercih markerlerdir. n European Society of Cardiology (ESC) ve American Collage of Cardiology (ACC)’ nin yeni MI kriterlerine göre troponin I ve T myokard hasarını saptamada tercih edilen markerlerdir. n Bu yeni kriter ile akut MI tanısı %23 artış göstermiştir n 12 derivasyonlu EKG’de ST segment yüksekliğinin varlığı akut MI tanısında temel değişikliktir.

12 Kararsız Angina Pektoris (UAP) ST-Segment Yükselmesiz MI (NSTEMI) n Bu sendromların lezyonu sıklıkla trombositten zengin fissüre olmuş veya erozyona uğramış plak içinde non oklüziv, beyaz trombüstür. n Kararsız angina pektoriste trombüs çok miktarda aktive olmuş trombüs içerir ve karakteristik olarak labildir. Myokard perfüzyonunda geçici azalmayla sonuçlanır.

13 Kararsız Angina Pektoris (UAP) ST-Segment Yükselmesiz MI (NSTEMI) n Kararsız angina pectoris’te u Hafif injüri plağı, u Labil trombüs formasyonu dk’da sona erer. u Vazokonstrüksiyon u Total oklüzyon %10-20 n NSTEMI’da u Oklüzyon süresi daha uzundur (1 saatten fazla) ve hasar daha fazladır. u Kollateral dolaşım ve vazokonstrüksiyonun erken sonlanması hasarı azaltır. u Myokarddan CK salınımına neden olur. u Total oklüzyon %20-40

14 Ölüm/100 hasta/ay Zaman (ay) Akut MI UAP Stabil AP Akut Koroner Sendromda Ölüm Riski Braunwald E (1996)

15

16 AKS tanı ve tedavi algoritmi Erken değerlendirmesi (<10 dk) n n Monitör, ABC desteği, CPR ve defibrilasyon malzemelerinin hazırlığı n n Vital bulgular ve oksijen satürasyonunu n n IV yol n n 12-lead EKG n n Kısaca tetikleyici öykü, kısa fizik muayene n n Fibrinolitik endikasyon ve kontrendikasyonlar açısından değerlendir n n İlk kardiak marker düzeylerini, elektrolitleri ve kanama profili n n (Portable) göğüs radyogramı (<30 dk) Erken tedavi n n 4 lt/dk dan O2 n n O2 sat>90% tut n n mg aspirin (verilmemişse) n n Nitrogliserin ( SL, sprey veya IV) n n Morfin; eğer ağrı nitrogliserinle gerilemezse Anginayı Düşündüren Semptomlar

17 AKS tanı ve tedavi algoritmi 12 lead EKG ST elevasyonu yeni başlangıçlı LBBB ST-Elevasyonlu MI (STEMI) ST depresyonu veya dinamik T dalga inversiyonu non ST-Elevasyonlu MI (NSTEMI) Yüksek Riskli UAP Normal veya tanısal değeri olmayan ST, T dalga değişiklikleri Düşük veya Orta Riskli UAP

18 AKS tanı ve tedavi algoritmi Ek Tedaviyi başlat Endikasyonu varsa (Kontrendikasyonlarını bil) Reperfüzyonu geciktirme  B-adrenerjik reseptör blokerleri  Klopidogrel  Heparin (UFH veya LMWH) Semptomlar > 12 saat ST elevasyonu yeni başlangıçlı LBBB ST-Elevasyonlu MI (STEMI) Yoğun bakıma yatış NSTEMI gibi tedavi Semptomlar < 12 saat

19 AKS tanı ve tedavi algoritmi Reperfüzyon strateji Hasta ve hastaneye göre tedaviyi tanımla Reperfüzyon hedeflerini bil Door-to-baloon time 90 dakikanın altında ise PCI Door-to-needle time 30 dakikanın altında ise fibrinolitik tedavi Tedavinin devamı ve; ACE inhibitörü /ARB semptomların başlangıcının ilk 24 saatinde HMG CoA redüktaz inhibitörleri (statin terapi) Semptomlar < 12 saat

20 AKS Tedavisinde Birincil Hedefler n n Myokardial nekroz miktarını azaltmak, sol ventrikül fonksiyonlarını korumak, Kalp yetm. Gelişimini engellemek n n Major kötü kardiak etkilerden korumak: ölüm, nonfatal MI ve acil revaskülarizasyon ihtiyacı n n Akut yaşamı tehdit edici komplikasyonların tedavisi ; VF/ Nabızsız VT, semptomatik bradikardi ve unstabil taşikardiler.

21 Olgu 1 Erkek hasta göğüs ağrısı şikayatiyle acil servise başvuruyor. monitörize ediliyor, vital bulguları alınıyor, DY açılıyor TA: 170/100 mm/Hg Nb:92/dk SS:30/dk Ateş:terli Sat:%97 kısa öykü fizik bakı EKG istemi O2 4L/dk 4L/dk O2 alıyor 30 dk devam eden sol prekordiyal baskı tarında devam eden, terleme, nefes darlığı ve bulantının eşlik ettiği göğüs ağrısı Aile öyküsü: (+) HL: (-) sigara: (+) DM: (-) HT: (-) yaş: 52 y HİHTSEK ral Ø ronküs Ø kalp sesleri ritmik ek ses yok, periferik nabızlar eşit açık sağ sol TA farkı yok, boyunda üfürüm yok, PTÖ Ø, BVD Ø

22

23 Olgu tanı: Akut myokard infarktüsü göğüs ağrısı hala devam ediyor hasta anksiyöz aspirin nitrat β blokerclopidogrel (plavix) ACE inh.

24 Oksijen n İnfarktı sınırladığı yada mortaliteyi azalttığına dair kesin kanıt yok n İlk 2 saat içinde n Asıl akciğer ödemi olan hipoksik hastalarda n Komplikasyonsuz hastalarda sistemik vazokostriksiyon !! n Oksijen %90 saturasyon altında olan hastalarda class I n AMI’lı hastalara 6 saat boyunca verilmesi class 2a.

25 Aspirin antitrombotik etki  mg hemen ver/yaşam boyu devam  Restenoz riskini, angina tekrarını ve mortaliteyi azaltır  Siklooksijenaz inhibisyonu  Trombositlerin TXA2 geri dönüşsüz inhibe  Trombosit agregasyonunu inhibe ederek  Çignenebilirlerde etki hemen başlar

26 Nitratlar n İskemisi olanlarda 0.4 mg SL nitrat n IV nitratla devam (kolay titrasyon): µg /dak infüzyon n klinik ve hemodinamik yanıta göre her 5-10 dk.’da bir 5-10 µg arttırılır n Tedaviye başlanırken; SKB>90 mmHg ve Nb>50/dk olmalıdır n Titrasyonu sonlandırma u Semptomlar kontrol edilebilirse u Kan basıncı normal olanlarda ortalama KB %10, HT’lularda %30 azalma mg, u Sistolik KB 90 mmHg altına inmesi, u kalp hızında 10 vurum/dk’lık artış (110/dk aşmaması) durumlarında n Dozun 200 mg/dk aşmaması öngörülür

27 Nitratlar Kontrendikasyonları: n Sistolik basınc <90 mmHg n Nabız 100 /dk kardiak nabızda n Şüpheli sağ ventrikül infarktında n son 24 saatte sildenafil alanlarda class III

28 β Bloker  İlk 12 saatte uygulanmalı  Özellikle önyüz MI’da yararlı  Erken dönem aritmi riskini azaltır, KKY riskini arttırır  Metoprolol 5 mg (Beloc 5 mg amp) toplam 15 mg (Kan basıncı ve kalp hızına göre doz tekrarlanır)  Nb:50/dk; SKB:100 mmHg altına düşürülmemeli  Oral uygulama IV kulanımdan 5 dk sonra mg (metoprolol 50 mg tbl) 6 saat sonra tekrar

29 β Bloker Kontrendikasyonları :  Kalp hızı< 60/dk  SKB<100 mmHg  Ciddi kalp yetmezliği  Periferik hipoperfüzyon belirtileri  PR> 0.24 sn  II – III. Derece AV blok  Ciddi KOAH  Astım hikayesi  Ciddi periferik damar hastalığı  İnsüline bağımlı DM

30 Clopidogrel  ADP’a direk bağlanarak ADP’nin neden olduğu platelet agregasyonunu inhibe eder  İrreversible bağlanır  Stent uygulanan hastalarda ilk 2-4 hafta aspirin+clopidogrel kullanımı restenoz riskini belirgin oranda azaltır  Aspirinle birlikte kullanımı major kardiak olay riskini azaltır

31 Clopidogrel Kontrendikasyonları  Ciddi trombositopeni (trombosit sayısı < 20000)  Aktif kanama ( İKH veya kaayan peptik ülser)  İntrakranial hemoraji veya hemorajik strok öyküsü  Ciddi kontrolsüz hipertansiyon  Bilinen ilaç allerjisi

32 ACE İnhibitörleri n Tüm hastalara ilk 24 saatte başlanmalı n 6 hafta sonra EF değerlendirilir devam kararı n Kısa (kaptopril)/ uzun etkili (2. Jenerasyon Enalaprilat) düşük dozda başlanıp 6-12 saatte bir tekrarlayan doz ve doz arttırımı n Birlikte vazodilatatör (NTG), B-bloker ve diüretik kullanımında ve infarktın akut fazında hipotansiyona dikkat edilmelidir n EF <%40 ve taşikardisi olanlarda yarar en fazla n Hipotansiyon, bilateral renal arter stenozu, kreatinin>2,5 olanlarda kontrendikedir.

33 Olgu tanı: Akut myokard infarktüsü göğüs ağrısı devam ediyor hasta anksiyöz aspirin nitrat β blokerclopidogrel (plavix) ACE inh. göğüs ağrısı hala devam ediyor hasta anksiyöz morfin benzodiazepinler

34 Morfin Morfin potansiyel analjezi ve aksiyoliz yaparak AMI hastalarının konforunun sağlanmasında …. Morfin potansiyel analjezi ve aksiyoliz yaparak AMI hastalarının konforunun sağlanmasında …. n Morfin vagal tonusu artırarak kalp hızını ve sistolik kan basıncını ve miyokardiyal oksijen gereksinimini azaltır 1-5 mg IV, yeterli gelmez ise dk i ç erisinde tekrarlanabilir 1-5 mg IV, yeterli gelmez ise dk i ç erisinde tekrarlanabilir Aşırı ağrı kontrolu sağlanmasından ka ç ınılması …… Aşırı ağrı kontrolu sağlanmasından ka ç ınılması …… Risk skoru30 günlük mortalite (%) 00,8 11,6 22,2 34,4 47, >836

35 Anfraksiyone Heparin (UFH) Heparin etkisini antitrombin III ’ e bağlanıp, fakt ö r II (trombin), fakt ö r IXa ve fakt ö r Xa ’ yı inhibe ederek g ö sterir. Bu da fibrinojenin fibrine d ö n ü ş ü m ü n ü ve yeni pıhtı oluşumunu engeller. Heparin etkisini antitrombin III ’ e bağlanıp, fakt ö r II (trombin), fakt ö r IXa ve fakt ö r Xa ’ yı inhibe ederek g ö sterir. Bu da fibrinojenin fibrine d ö n ü ş ü m ü n ü ve yeni pıhtı oluşumunu engeller. Ö nerilen heparin dozu U/kg bolus U/kg/saat idamedir. Ö nerilen heparin dozu U/kg bolus U/kg/saat idamedir. n 6 saat sonra aPTT kontrolu (hedef aPTT sn) yapılmalı ve hedefe ulaşıldıktan sonra 24 saatte bir kontrol edilmelidir.

36 Anfraksiyone Heparin (UFH) Hastanın klinik durumunda bir değişiklik olması durumunda (rek ü rrent iskemi, kanama, hipotansiyon) hızla aPTT kontrolu yapılmalıdır. Hastanın klinik durumunda bir değişiklik olması durumunda (rek ü rrent iskemi, kanama, hipotansiyon) hızla aPTT kontrolu yapılmalıdır. n Standart dozda verilen heparin, *yaşlılarda beklenenden y ü ksek aPTT, *yaşlılarda beklenenden y ü ksek aPTT, *sigara i ç en ve diabetiklerde ise d ü ş ü k aPTT *sigara i ç en ve diabetiklerde ise d ü ş ü k aPTT değeri ile ilişkilidir. değeri ile ilişkilidir.

37 Anfraksiyone Heparin (UFH) n UFH tedavisi altındakilerde günlük CBC kontrolü yapılmalıdır. n Heparin alan hastaların %10-20’sinde orta şiddetli trombositopeni (tedaviyi kesmek gerekmez) n %1-2 oranında şiddetli trombositopeni n <%0.2 oranında ise otoimmün heparinin indüklediği trombozis giden trombositopeni n UAP/NSTEMI hastalarında heparin tedavisi 2-5 gün kadar sürdürülmelidir.

38 Anfraksiyone Heparin (UFH) Eğer aPTT< 1.5x ise 5000 U heparin bolus verilmeli ve inf ü zyon dozu %10 kadar artırılmalıdır. Eğer aPTT< 1.5x ise 5000 U heparin bolus verilmeli ve inf ü zyon dozu %10 kadar artırılmalıdır. Eğer aPTT>2.5x ise inf ü zyon dozu %10 oranında azaltılmalıdır. Eğer aPTT>2.5x ise inf ü zyon dozu %10 oranında azaltılmalıdır. Eğer aPTT>100 sn ise heparin inf ü zyonu 1 saatliğine kesilmeli ve sonra inf ü zyon dozu %10 azaltılarak devam edilmelidir. Eğer aPTT>100 sn ise heparin inf ü zyonu 1 saatliğine kesilmeli ve sonra inf ü zyon dozu %10 azaltılarak devam edilmelidir.

39 Anfraksiyone Heparin (UFH) n UFH’nin nonselektif trombolitiklerle (streptokinaz, ürokinaz gibi) birlikte rutin olarak kullanımları, hasta sistemik emboli için yüksek riskli* olmadığı sürece endike değildir. * Yüksek risk özellikleri: yaygın ön yüz AMI, EKO ile dokümente LV trombüsü, atrial fibrilasyon yada daha önceden geçirilmiş embolik olay / PE, SVO, akut arter embolisi / * Yüksek risk özellikleri: yaygın ön yüz AMI, EKO ile dokümente LV trombüsü, atrial fibrilasyon yada daha önceden geçirilmiş embolik olay / PE, SVO, akut arter embolisi /

40 LMWH n LMWH’lerin avantajları….. n LMWH’lerin dezavantajları… n Çalışmalar sonucunda enoxaparinin, IV UFH’ne oranla AAP ve NSTEMI hastalarında mortalite ve ciddi kardiyak iskemik olayların azaltılmasında daha üstün olduğu bulunmuştur

41 GLİKOPROTEİN IIb/IIIa RESEPTÖR BLOKÖRLERİ GP IIb/IIIa resept ö rleri trombosit y ü zeylerinde bulunurlar. GP IIb/IIIa resept ö rleri trombosit y ü zeylerinde bulunurlar. n Trombositlerin fibrinojene bağlanma affiniteleri artırırlar. n Bu şekilde trombositlere fibrinojen bağlanarak trombosit aggregasyonu sağlanmaktadır. GP IIb/IIIa resept ö r blok ö rleri bu yolu bozarak trombosit aggregasyonunu ve trombositten zengin trombüsün yayılımını (beyaz trombüs) engellerler. GP IIb/IIIa resept ö r blok ö rleri bu yolu bozarak trombosit aggregasyonunu ve trombositten zengin trombüsün yayılımını (beyaz trombüs) engellerler. GP IIb/IIIa resept ö r blok ö rleri: tirofiban (aggrestat), eptifibatide (integrelin) ve lamifiban reversible, abciximab (reopro) ise irreversible antagonizma yapmaktadırlar. GP IIb/IIIa resept ö r blok ö rleri: tirofiban (aggrestat), eptifibatide (integrelin) ve lamifiban reversible, abciximab (reopro) ise irreversible antagonizma yapmaktadırlar.

42 GLİKOPROTEİN IIb/IIIa RESEPTÖR BLOKÖRLERİ n 4 büyük klinik çalışmada (PURSUIT, PRISM, PRISM- PLUS ve PARAGON) GP IIb/IIIa reseptör blokörleri IV heparin ve aspirin ile kombine kullanıldığında yararlı oldukları bulunmuştur. GPIIb/IIIa resept ö r blok ö rleri kullanımında intrakranial kanama riskinde artış saptanmamıştır. Ancak mukokuten ö z ve vask ü ler katater yerlerinden kanama sıklığında artış (%6) belirtilmiştir. GPIIb/IIIa resept ö r blok ö rleri kullanımında intrakranial kanama riskinde artış saptanmamıştır. Ancak mukokuten ö z ve vask ü ler katater yerlerinden kanama sıklığında artış (%6) belirtilmiştir. Trombositopeni ve kanama a ç ısından g ü nl ü k hemogram takibi yapılmalıdır. Trombositopeni ve kanama a ç ısından g ü nl ü k hemogram takibi yapılmalıdır.

43

44 Fibrinolitik Tedavi n Kontrendikasyonu yoksa n Semptomların başlangıcı 12 saatin altında n EKG’de STEMI bulgusu; u İki veya daha fazla komşu prekordial derivasyon veya komşu ekstremite derivasyonunda 1 mm’nin üzerinde ST elevasyonu veya u Yeni başlangıçlı LBBB( Class II Circulation 2005/98) n Semptomların başlangıcı 12 saatten önce ve EKG bulguları devam eden gerçek posterior MI ( Class II Circulation 2005/98)

45 Fibrinolitik Tedavi n Kesin Kontrendikasyonları u Herhangi bir zamanda İKH öyküsü u Bilinen yapısal serebrovasküler lezyon (AVM) u Bilinen malign intrakranial neoplazm (primer veya metastatik) u Aort diseksiyonu şüphesi u Aktif kanama veya kanama diatezi ( Mens hariç) u Üç ay içerisinde anlamlı kapalı kafa travması veya yüz travması u İlk 3 saat dışında 3 ay içerisinde geçirilmiş iskemik strok

46 Fibrinolitik Tedavi n RÖLATİF KONTRENDİKASYONLARI u Kronik, ciddi, kontrolsüz hipertansiyon öyküsü u Başvuruda ciddi kontrolsüz HT ( SKB>180 mmHg veya DKB>110 mmHg) u Travmatik veya uzun CPR (>10 dk) veya major cerrahi ( 10 dk) veya major cerrahi (<3 hafta) u İskemik strok öyküsü (>3 ay), demans veya kontrendikasyon oluşturmayan bilinen intrakranial patoloji u Yeni internal kanama (2-4 hafta içerisinde) u Gebelik u Aktif peptik ülser u Antikoagülan kullanımı: Yüksek INR, yüksek kanama riski u STK/anistreplase’ye karşı allerjik reaksiyon öyküsü veya önceki kullanım öyküsü (>5 gün)

47

48 Fibrinolitikler n STREPTOKİNAZ (STK): u Ünite+100 ML %5 Dx veya %0.9 SF= dk. dan uzun sürede n ALTEPLAZ (t-PA): u 15 mg IV bolus u 0.75 mg/kg yarım saatte u 0.5 mg/kg 60 dakikada u Toplam doz 100 mg’ı geçmemelidir

49 Fibrinolitikler n TENEKTEPLAZ (TNK-tPA) u Tek doz İV bolus u 30 mg, eğer<60 kg u 35 mg, eğer kg u 40 mg, eğer kg u 45 mg, eğer kg u 50 mg, eğer ≥90 kg ise n RETEPLAZ (r-PA) u 10 U+10 U İV bolus, 30 dk ara ile

50 Ölüm riski Troponin T (ng/ml) Akut Koroner Sendromda 30 Günlük Ölüm Riski NEJM 1996;335:

51 Uzun Dönem Risk (ESC) n Yaş n Eski Mİ öyküsü n Şiddetli angina öyküsü n Diabetes n CRP düzeyi n LV disfonksiyonu n Koroner arter hastalığının yaygınlığı Bertrand ME. Eur Heart J 2000; 21: Bertrand ME. Eur Heart J 2000; 21:

52 MI için TIMI Risk Skorlaması Öykü n Yaş >= n DM veya HT veya angina1 Fizik Bakı n SKB<100 mmHg3 n Nb>100 dk2 n Killip II-IV2 n Ağrılık<67 kg1 Başvuruda n Anterior STE veya LBBB1 n Girişim, fibrinolitik > 4 saat1 Risk skoru 30 günlük mortalite (%) 00,8 11,6 22,2 34,4 47, >836

53 EKG  İlk EKG %50 tanı koydurucu  Tek EKG tanısal değeri düşük seri EKG duyarlılığı %95  Eski EKG’ye göre değişikliklerin değeri artar  AMİ %10 normal EKG V1-4 : Anteroseptal D1,AVL,V3-6 : Lateral D1,AVL,V1-6 : Yaygın Anterior D1,AVL : Yüksek Lateral D2,D3,AVF : İnferior V1-2 R>S : Posterior

54

55

56

57

58 SAĞ VENTRİKÜL İNFARKTI:  Düşük debi + inferiyor MI(%50)  %10-15 tipik hemodinamik bozukluklar  Mortalite 2 kat artar  V4R 1mm ST elevasyonu  Juguler dolgunluk (Kussmaul), hipotansiyon varken AC stazı yok!  Preload devamını sağla IV SF  Nitrat ve diüretik kullanılmaz!  Gerekirse Dobutamin

59 EKG:ST yükselmesine yol açan nedenler  Electrolytes  LBBB  Early Rep  Ventricular hypertrophy  Aneurysm  Treatment(pericardiocentesis)  İnjury  Osborne waves(hypotermia)  Non-occlusive vasospasm

60 teşekkürler


"Akut Koroner Sendromlar, STEMI ve Trombolitik Uygulama." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları