Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Pulmoner Emboli. Sunu Planı : ► Tanım ► Etyoloji ve patogenez ► Risk faktörleri ► Klinik ► Ayırıcı tanı ► Yardımcı tanı yöntemleri ► Skorlama sistemleri.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Pulmoner Emboli. Sunu Planı : ► Tanım ► Etyoloji ve patogenez ► Risk faktörleri ► Klinik ► Ayırıcı tanı ► Yardımcı tanı yöntemleri ► Skorlama sistemleri."— Sunum transkripti:

1 Pulmoner Emboli

2 Sunu Planı : ► Tanım ► Etyoloji ve patogenez ► Risk faktörleri ► Klinik ► Ayırıcı tanı ► Yardımcı tanı yöntemleri ► Skorlama sistemleri ► Tedavi

3 Pulmoner Emboli - Giriş PULMONER EMBOLİ : Pulmoner arteryel dolaşıma giren mikrondan büyük materyaller pulmoner dolaşımda takılırlar ve takıldıkları damarı tıkarlar. Buna pulmoner emboli denir. Pulmoner enfraktüs : Tromboembolik arter oklüsyonuna bağlı olarak gelişen akciğer parankimasının hemorajik konsalidasyonudur. Pulmoner enfraktüs : Tromboembolik arter oklüsyonuna bağlı olarak gelişen akciğer parankimasının hemorajik konsalidasyonudur.

4 Etyoloji ve Patogenez : ► Pulmoner embolilerin %90'ından fazlasında olayın sebebi ve embolinin kaynağı derin ven trombozudur. ► Hastaların bir kısmında, emboliler sabahları yataktan kalkarken, tuvalette defekasyon sırasında veya ani bedensel zorlanmalar gibi olayları takiben ortaya çıkarlar. ► Postoperatif dönemdeki hastalarda trombozis riskinin pik noktası postoperatif 7. gündür. Derin ven trombozlarının yaklaşık 1/4- 1/3'ünde ilk belirti akciğer embolisidir.

5

6 Hayatı tehdit eden: ► Akut Koroner Sendrom  Miyokard enfarktüsü ► ST yükseklilkli ► ST yükseklikli olmayan  Kararsız anjina pektoris ► Pulmoner emboli ► Aort diseksiyonu ► Tansiyon pnömotoraks ► Özefagus rüptürü ► Kardiyak tamponad ► Pnömoni Diğer: ► Kardiyak ► Pulmoner  Plörezi  Trakeobronşit ► Gastrointestinal ► Muskuloskeletal  Kostokondrit  Servikal-torakal omurilik problemleri ► Psikojenik Göğüs Ağrısı Nedenleri :

7 ► Tüm yaş gruplarında beklenmeyen ölümlerin 1. veya 2. nedeni ► Hastanede ölenlerin %60’ında otopside PE var, bunların %70’i ölüm öncesi tanı alamıyor ► Risk altında olanlar sadece cerrahi hastaları değil ► PE tanısı alan ve tedavi başlananlarda ölüm: %3-8, tanı almayanlarda 4-6 kat artıyor.

8 ► Tedavi edilmezse fatal, erken tanı ve tedavi ile mortalite azalıyor ► Hastaların %10’u ilk bir saatte ölüyor, kalanların sadece 1/3’ü tanı alabiliyor ► Akut PE sonrası yaşayanlar tekrarlayan PE atağı ve pulmoner hipertansiyona bağlı kor pulmonale gelişmesi açısından yüksek risk altında  Hastaların %70’i

9 ► DVT baldır venlerinde başlar - %90  Nadiren semptomatiktir ve PE’ye yol açar ► PE tanısı alanların %75’inde DVT tespit edilir, 2/3’ü proksimal venlerden ► Semptomatik PE olgularının ¼’ünde DVT bulguları vardır  %80-90’ı alt ekstremitedeki DVT,  %10-15’ i üst ekstremitedeki DVT’den kaynaklanır. ► Pelvik ven trombozu, sağ kalp trombozu, amniyotik ve yağ embolisi diğer nedenlerdir.

10 Venöz tromboz gelişimine yol açan nedenler 1856 yılında Virchow tarafından tanımlanmıştır. Virchow temel olarak üç etkenin önemini vurgulamıştır : o Venöz staz o Endotel hasarı o Hiperkoagülasyon

11

12

13 ► Obezite* ► Sigara içimi* ► Hipertansiyon* ► Daha önceki DVT ve PE hikayesi ► Kısa süre önceki cerrahi ► Travma ► İmmobilizasyon ► Kanser ► Oral kontraseptif kullanımı ► Gebelik ► Menapoz sonrası hormon replasman tedavisi ► Genetik yatkınlık ► Uzun uçuşlar – nadir bir neden, sadece halkın ilgisini çekmekte * Geri döndürülebilir nedenler Risk Faktörleri Risk Faktörleri

14 Göğüs semptomlarından herhangi biri olan tüm hastalarda düşünülmelidir. KLİNİK :

15 Klasik triadı – hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı; < % 20 ► Hastaların çoğu başlangıçta asemptomatik, semptomlar var ise de atipik ► En sık plöretik göğüs ağrısı mevcut ► Hastaların ¼’ünde en sık semptomlar – dispne ve göğüs ağrısı bulunmaz ► Açıklanamayan dispne önemlidir KLİNİK :

16 Göğüs ağrısı Göğüs duvarı duyarlılığı Sırt ağrısı Omuz ağrısı Üst karın ağrısı Bayılma Hemoptizi Solunum sıkıntısı Ağrılı solunum Yeni başlayan hırıltılı solunum Çarpıntı Belirtiler:

17 Masif PE ► Tedaviye dirençli hipotansiyon ve hipoksi vardır ► Pulmoner arterlerin %40- 50’sinin tıkanması sonucu oluşur  Daha önceden KVS veya SS hastalığı varsa daha az ► PE’lerin %5’ini oluşturur ► Mortalitesi %40 civarındadır. Submasif PE ► Normal sistemik hemodinami bulguları vardır ► Destek O 2 tedavisi ile hipoksemi düzelir ► Doğru tanı ve tedavi ile mortalitesi %2, zamanında tedavi edilmezse mortalite 10 kat artar KLİNİK :

18 ► Takipne - %96 (SS >16/dk) ► Raller - %58 ► İkinci kalp sesinin şiddetlenmesi - %53 ► Taşikardi - %44 (nabız >100/dk) ► Ateş - %43 ( >37.8° C) ► Terleme - %36 ► S3 or S4 gallop - % 34 ► Tromboflebiti düşündüren klinik belirti ve bulgular - %32 ► Alt ekstremitede ödem - %24 ► Kardiyak üfürüm - %23 ► Siyanoz - %19 Fizik muayene – Başlangıçta olguların çoğunda herhangi bir muayene bulgusu yoktur, Masif PE akut kor pulmonaleye bağlı hipotansiyon ile gelebilir KLİNİK :

19 ► Akut koroner sendrom ► Aort diseksiyonu ► Astım ve KOAH alevlenmesi ► Pnömoni ► Pnömotoraks ► Perikardit ve Miyokardit ► Kas iskelet nedenli göğüs ağrıları ► İlk düşünülmesi gereken tanı.  Göğüs ağrısı  Dispne  Hemoptizi  Bayılma  Kardiyak arest AYIRICI TANI :

20 Tanısal: ► Tetkik öncesi klinik olasılık ► D-Dimer ► Fibrinojen ► Akciğer grafisi ► EKG ► Arteriyel kan gazı ► Doppler USG ► V/Q scan ► Bilgisayarlı Tomografi (BT) ► Pulmoner anjio grafi ► Transtorasik / transözefageal EKO ► MR angiografi ► Alveoler ölü boşluk hesaplanması Tedavi: ► Fibrinolitik tedavi ► LMVH ► Yeni modaliteler ► Vena kava filtresi ► Pulmoner embolektomi Tanı ve Tedavide Tartışılanlar

21 Hiçbir invazif olmayan tetkik PE için ne sensitif (duyarlı) ne de spesifik (özgül) ► Bazı tetkikler PE tanısı koymada iyi  örn., BT ► Bazı tetkikler PE tanısını dışlamada iyi  örn., D-Dimer ► Diğerleri her ikisini de yapabilir ama tanısal değillerdir  Örn., V/Q sintigrafisi TANI

22 ► Tetkik Öncesi Olasılık:  Wells kriterleri  Wicki kriterleri  Kline skorlama sistemi  PIOPED çalışması ( The Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) ) ► Tanı için öncelikle hekimin PE’yi tanısal olasılık olarak düşünmesi gereklidir

23 Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et.al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost Mar;83(3): Wells kriteri

24 Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch Intern Med Jan 8;161(1): Wicki kriteri

25 ► Fibrin pıhtısı üzerine plazminin etkisi ile ortaya çıkan bir fibrin yıkım ürünü ► ELISA tekniği ile ölçüldüğünde duyarlılığı %95 *  Eritrosit aglütinasyon ve lateks aglütinasyon yöntemi ile %80-85) ► Yanlış negatiflik nedeni ile özgüllüğü düşük **  Travma, post operatif durumlar, sepsis, miyokard infarktüsü D-Dimer :

26 Farklı özellikte testler mevcut. D-Dimer :

27 Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med Feb;41(2): ÖNERİ : Düzey A: Net ö neri yok Düzey B: Test ö ncesi PE olasılığı d ü ş ü k olan hastalarda PE dışlayan testler 1 - Negatif kantitatif D-Dimer testi (Turbidimetrik veya ELISA) 2 - Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ö l çü m ü ile beraber Wells skoru ≤ 2 olması Düzey C: Test ö ncesi PE olasılığı d ü ş ü k olan hastalarda, negatif tam kan D- Dimer ö l çü m ü (Wells skoru ile beraber kullanılmazsa) veya immunfiltrasyon D-Dimer testinin negatif olması SORU: Negatif D-Dimer testi PE tanısını dışlayabilir mi? D-Dimer : D-Dimer :

28 ► Fibrinojen düzeyi düşer  Endojen fibrinolizisin aktivasyonu nedeni ile Gelecekte D-Dimer/Fibrinojnen PE’yi dışlamak için kullanılacak D-dimerFibrinojen Kucher N, Kohler HP, Dornhofer T, Wallmann D, Lammle B. Accuracy of D-dimer/fibrinogen ratio to predict pulmonary embolism: a prospective diagnostic study. J Thromb Haemost Apr;1(4): Fibrinojen

29 ► Başlangıçta hastaların %25’inde normaldir ► Bulgular:  Kardiyomegali en sık - %27  İnfiltrasyon veya atalektazi, Hemidiaframın yükselmesi, Plevral effüzyon  Klasik bulgular: çok nadirdir ► Hampton hörgücü  tepesi hilusa tabanı plevraya bakan dansite artışı ► Westermark belirtisi  embolinin proksimalinde dilate pulmoner damarlar, distalinde oligeminin olması Önemi: Ayrıcı tanıdaki yararı Pnömoni veya interstisiyel fibrozis gibi Akciğer grafisi

30 PA Akciğer grafisi – Sağ alt lobda fokal periferal konsolidasyon (ok). PE hastalarının çok azında görülen klasik “Hampton hörgücü” bulgusu ve emboli ile tıkanan artere bğlı gelişen pulmoner infarktı düşündürür. Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271 Akciğer grafisi

31 P.E. atelectasis

32 P.E. effusion

33 P.E. Hampton’s Hump

34 P.E. subsegmental defect

35 ► En önemli görevi ayırıcı tanı ► %46 hastada normal ► Bulgular çoğunlukla spesifik olmayan bulgular  Taşikardi ve/veya ST-T değişiklikleri - % 40  Sol aks - %13 ► S 1 Q 3 T 3 sadece %12 hastada ► Masif PE: miyokardiyal iskemi bulgusu EKG

36 EKG BULGULARI ► Sinus Tachycardia 43% ► “T” wave inversion 40% ► ST segment depression 33% ► Low voltage 16% ► L axis 12% ► S1 Q3 T3 11% ► ST elevation 11% ► R Bundle Branch Block 11%

37 EKG

38 ► Hipoksemi  PaO 2 < 80 mmHg – çoğu PE hastasında  PaO 2 > 80 mmHg ~ %25’inde  PaO 2 > 95 mmHg – çok nadir ► A-a gradiyentte genişleme ► Her ikisinin duyarlılığı ~ %90 ► A-a gradiyentin özgüllüğü ~ %15 ► Hipokapni ► Ciddi hipoksemi kötü prognozu gösterir PaO 2 – - Arteriyel parsiyel oksijen basıncı Arteriyel Kan Gazı

39 PaO 2 - Arteriyel parsiyel oksijen basıncı PAO 2 – Alveoler oksijen basıncı ► A-a gradiyent normal değeri  < 10 torr  Yaş / diğer hesaplama yöntemi ► PAO 2 = [FiO 2 x ( )] - (PaCO 2 / 0.8) ► PAO 2 = [0.21 x ( )] - (PaCO 2 / 0.8) PAO 2 = (PaCO 2 / 0.8) ► A-a gradient = PAO 2 - PaO 2 Arteriyel Kan Gazı

40 Alveolar-Arteriel oksijen basınç gradienti ► P[A-a]O 2 = {[(Patm-PH 2 O) x FiO 2 ] – PaCO 2 /RQ]} – PaO 2 P(A-a)O2 = ( 0.21 x yaş (yıl) ) P(A-a)O2 = ( 0.21 x yaş (yıl) ) ► Normal değeri 5-20 mmHg ► Patm = 760 mmHg ► PH 2 O = 47 mmHg ► FiO 2 = 0.21 (oda havasında) ► RQ = 0.8 (solunum katsayısı) ► Basitçe; P(A-a)O 2 =[ PaCO 2 ] – PaO 2

41 ► Derin ven trombozunu (DVT) göstermek için sık kullanılır ► İnvazif değildir ► Uygulayıcı bağımlıdır ► DVT bulgusu olmayan ancak klinik olarak yüksek PE olasılığı veya orta olasılıklı V/Q sintigrafisi veya spiral BT’si olan hastalarda yararlıdır Venöz Doppler Ultrasonografi

42 Doppler USG + - DVT veya PE’yi tedavi et Düşük riskli hasta Orta veya yüksek riskli hasta Spiral BT veya pulmoner anjio iste Venöz Doppler Ultrasonografi 5-7 gün içinde tekrarla

43 Venöz Doppler Ultrasonografi USG

44 ► V/Q sintigrafisi  Eskiden çok daha sık istenirdi  Akciğer grafisi anormal hastalarda yüksek olasılıkla belirsiz sonuç verir  Test öncesi olasılıkğı yüksek – V/Q sintigrafi olasılığı düşük hastaların %40’ında PE vardır  İstenecek hasta grubu: ► Kontrast alerjisi ► Böbrek yetmezliği (kreatinin >1.5) ► Gebelik Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi

45 ► PİOPED çalışmasına göre V/Q scan:  Yüksek - (%87)  Orta - (%30)  Düşük - (%14)  Normale yakın / Normal - (%4) olarak değerlendirilir. ► Düşük ve orta olasılık tanısal olmayan sonuçtur Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi

46 Normal V/Q Scan J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital:http://www.vh.org/Providers

47 High Probability V/Q Scan J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital :http://www.vh.org /Providers

48 Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi

49 SORU: V/Q görüntüleme ne zaman tek başına veya venöz USG ve/veya D-Dimer ile beraber PE tanısını dışlayabilir? Ö neri: V/Q g ö r ü nt ü leme Düzey A: Test ö ncesi PE olasılığı d ü ş ü k - orta olan hastalarda, normal perf ü zyon sintigrafisi g ü venle klinik PE ’ yi dışlar Düzey B: Test ö ncesi PE olasılığı d ü ş ü k - orta ve V/Q sintigrafisi tanısal olmayan hastalarda aşağıdakilerden birinin beraber kullanılması klinik PE ’ yi dışlar: 1.Negatif kantitatif D-Dimer testi 2.Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ö l çü m ü ile beraber Wells skoru ≤4 olması 3.D ü ş ü k olasılıklı hastalarda tek bilateral ven ö z USG negatif olması 4.Orta olasılıklı hastalarda seri* bilateral ven ö z USG negatif olması Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi

50 Ö neri: V/Q g ö r ü nt ü leme Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük-orta ve V/Q scan tanısal olmayan hastalarda; 1. negatif tam kan D-Dimer testi (Wells skoru ile beraber kullanılmadan) veya 2. negatif immunfiltrasyon D-Dimer testi PE’yi dışlar Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi

51 ► Tercih edilen yöntem ► PE olmasa da tanı da yardımcı  Pnömoni, intertisiyel fibrozis vb. ► BT cihazının özellikleri önemli  İlk kuşak BT – 5 mm rezolüsyon – PE’lerin 1/3’ünü atlar, özellikle subsegmental  Üçüncü kuşak BT – 1 mm rezolüsyon – tek nefeste ► 3. kuşak BT olmayanlar için öneri  PE kanıtı yoksa, alt ekstremite venöz ultrasonografi yapılabilir Bilgisayarlı Tomografi

52 ► Helikal BT özellikle tanısal olmayan V/Q scan ile sonuçlanacak altta yatan hastalığı olan hastalarda kullanışlıdır: Örn.,  Belirgin kardiyopulmoner hastalık  KOAH hastaları  Akciğer grafisinde infiltrasyon olan hastalar ► Hastanın sırtüstü yatabilmesi, birkaç saniye tutması, yaklaşık 100 cc kontrast madde verilmesi gereklidir. ► Duyarlılığı: %77 - segmental veya daha büyükler için: > %95 ► Özgüllüğü: %89 - segmental veya daha büyükler için: %75 Bilgisayarlı Tomografi

53 SORU : PE tanısında Helikal BT, V/Q sintigrafisi yerine kullaılabilir mi ? Ö neri: Helikal BT Düzey A: Net ö neri yok Düzey B: 1-2 mm ince kesit helikal toraks BT, PE ş ü phesi olan hastaların tanısında V/Q scan ’ e alternatif olarak kullanılabilir Düzey C: Toraks helikal BT ile beraber gecikmiş BT venografi, belirgin tromboembolik hastalığı olan hastaları tanıma oranını artırdığı i ç in kullanılabilir Bilgisayarlı Tomografi

54 Ascending Aorta Lt Pulmonary Artery Main Pulmonary Artery Rt Pulmonary Artery Descending Aorta Thrombus Spiral / Multislice CT

55 Pulm. Embolism CT J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital:http://www.vh.org/Providers

56 Pulm. Embolism CT J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital:

57 Kontrastlı 16-detektör BT-Pulmoner Anjiografi - aksiyal (A) ve koronal (B) görüntü. Sol alt lob pulmoner arterde pıhtı doğrudan görünüyor (küçük ok). İlişkili sol alt lobda kama- şeklinde konsolidasyon (büyük ok, B), pulmoner infarkt ile uyumlu – Hampton hörgücünün BT versiyonu. Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271 Bilgisayarlı Tomografi

58 ► PE tanısı için standart tetkik  Normalse PE tanısı dışlanır, intraluminal dolma defekti varsa tanı konur ► Ancak;  Ciddi yan etkileri var – (mortalite %0.5)  Teknik malzeme gerekli  Yorumlanması zor olabilir  Pahalı  Böbrek yetmezliklilerde kontrendike Pulmoner Anjiyografi

59

60 Pulmonary Arteriogram J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital:

61 Pulmonary embolism J. Galvin, M.D. J.Choi, B.S. The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital:http://www.vh.org/Providers

62 SORU: Pulmoner Anjiografiyi ne zaman kullanalım? Öneri: Pulmoner anjiografi tercih edilir:  Helikal BT’de segmental intraluminal dolma defekti varsa  Helikal BT’de subsegmental intraluminal dolma defekti varsa ve PE için yüksek klinik olasılık varsa  Düşük klinik olasılık ve yüksek olasılıklı V/Q sintigrafisi varsa  Seri venöz USG yapılması uygun değilse (cerrahi ihtiyacı, coğrafik vs nedenlerle) Pulmoner Anjiyografi

63 Önerilen bir tanısal strateji

64

65 1. Solunum desteği 2. Antikoagülan tedavi  Fraksiyone olmayan heparin  Düşük moleküler ağırlıklı heparin  Fondaparinux  Oral vitamin K antagonisti (Warfarin) 3. Fibrinolitik tedavi  tPA (alteplaz)  Streptokinaz  Ürokinaz 4. Cerrahi tedavi 1.Transvenöz katater embolektomi 2.Açık cerrahi embolektomi 3.İnferior vena kava filtreleri Pulmoner Emboli –Tedavi Pulmoner Emboli –Tedavi

66

67 ► Tedavi seçenekleri için risk belirleme önemli ► Klinik değişken:  Küçük periferal emboli (plöretik ağrı)  Masif PE (kardiyojenik şok veya kardiyak arest) ► Mortaliteyi artıran durumlar:  Yaş > 70  Kanser  KKY  KOAH  Sistolik kan basıncı < 90 mmHg  Artmış kardiyak belirteçler (troponin) Pulmoner Emboli –Tedavi

68 ► Kardiyak belirteçler  Erken mortalitenin güçlü bir habercisi  Troponin - sağ ventrikül (RV) basınç artışına bağlı oluşan mikroinfarktlar nedeni ile artar  BNP – RV’nin gerilimine bağlı miyositlerden sağınır ► Belirteçleri artmış olan hastalara Transtorasik ekokardiyografi (EKO) yapılmalı  RV disfonksiyonu varsa hipotansiyon, şok ve ölüm riski var Pulmoner Emboli –Tedavi Pulmoner Emboli –Tedavi

69 Tedavi Risk belirleme

70 ► Oksijen – 5-10 lt/dk  Hipoksemiyi düzetmek için ► AKG’de hiperkapni varsa  AKG dk sonra tekrarlanmalıdır ► Sürekli oksijen satürasyonu takibi – puls-oksimetre ile ► Entübasyon  Kötüleşen hiperkapni ve ilerleyen bilinç bozukluğu Tedavi Solunum desteği

71 ► Fraksiyone olmayan heparin (UFH) – (Nevparine® flk, Liquemine® flk, Heparine Sodyum® flk)  80 ünite/kg IV bolus, 18 ünite/kg/saat infüzyon  aPTT normalin 2-3 katı (60-80 sn) olacak düzeyde  tPA verilrken stoplanır, aPTT normalin 2 katına düşünceye kadar başlanmaz  Karaciğerden elimine edilir Tedavi Antikoagülan tedavi

72 ► Düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH)  Güvenilir ve etkili  Kanser hastalarında monoterapi için uygun  Enoksaparin – 1 mg/kg SC günde 2 kez  Sıklıkla doz ayarlaması veya lab izlemi gerekmez  Böbrekten elimine edilir ► KBY, masif obezite, gebelik veya tahmin edilemeyen kanama veya romboembolizmde lab izlemi yararlı  UFH gibi heparine-bağlı trombositopeniye neden olabilir Tedavi Antikoagülan tedavi

73 ► Enoksaparin – (Clexane®) ► Dalteparine – (Fragmin®) ► Nadroparine – (Fraxiparine®, Fraxodi®) Tedavi Düşük Moleküler Ağırlıklı Heparin Preperatları

74 ► Fondaparinux  Türkiye’de yok  Anti-Xa aktivitesi olan sentetik bir pentasakkarid  Hemodinamik stabil hastalarda güvenli ve etkili  Günde 1 kez sabit dozda SC ► < 50 kg için 5 mg ► kg için 7.5 mg ► > 100 kg için 10 mg  Renal yolla atılır  Heparine-bağlı trombositopeniye neden olmaz Tedavi Antikoagülan tedavi

75 ► Warfarin – (Coumadin®, Orfarin®)  Venöz Tromboembolide ayaktan tedavinin temeli  UFH, LMVH veya fondaparinux ile aynı zamanda başlanır, en az 5 gün beraber kullanılır  INR olacak şekilde hedeflenir  İlaç-yiyecek; ilaç-alkol; ilaç-ilaç etkileşmesine dikkat Tedavi Antikoagülan tedavi

76 ► Tek major endikasyon;  hemodinamik olarak stabil olmayan, özellikle persistan sistemik hipotansiyonu olan hastalar ► Jerjes-Sanchez ve arkadaşları, streptokinaz + heparin verilen hastalarda sadece heparin verilenlere göre kardiyojenik şoktaki PE mortalitesinde belirgin azalma tespit etmişlerdir Tedavi Fibrinolitik tedavi

77 ► EKO’da gösterilmiş RV disfonksiyonu fibrinolitik tedavi kriteri olabilir mi?  Fibrinolitik tedavi sonrası RV fonksiyonlarının hızla düzelmesine ve pulmoner perfüzyonun yeniden sağlanmasına rağmen, şok olmadığı durumlarda mortalitede iyileşme olmamaktadır ► Fibrinolitik tedavinin düşünülebileceği diğer durumlar:  KKY  Pulmoner hipertansiyon  Önceki masif PE hikayesi  Hipoksi  Tek akciğeri olanlar Tedavi Fibrinolitik tedavi

78 Soru : PE hastalarında fibrinolitik tedavi endikasyonları nelerdir ? Ö neri: Fibrinolitik tedavi D ü zey A: Net ö neri yok D ü zey B: Doğrulanmış PE tanısı olan, hemodinamik stabil olmayan hastalarda fibrinolitik tedaviyi d ü ş ü n D ü zey C: Fibrinolitik tedaviyi d ü ş ü n, eğer: 1. Doğrulanmış PE olan hemodinamik stabil hastalarda, EKO ’ da sağ ventrik ü l disfonksiyonu g ö sterilmişse 2. Y ü ksek klinik ş ü phe olan stabil olmayan hastalarda ( Ö zellikle yatak başı EKO ile RV disfonsiyonu g ö sterilebilmişse) Tedavi Fibrinolitik tedavi

79 ► Alteplaz (tPA) – (Actilyse®)  15 mg IV bolus, takiben 2 saat içinde 85 mg infüzyon ► Heparin stoplanacak ► Streptokinaz – (Streptase® 750,000 IU, 1.5 MIU)  250,000 ünite IV bolus 30 dakika içinde, takiben saatte 100,000 ünite 24 saat boyunca infüzyon ► Ürokinaz – (Urokinase® 250,000 IU, 500,000 IU)  4400 ünite/kg IV bolus 10 dakika içinde, takiben saatte 4000 ünite/kg 12 saat boyunca infüzyon Tedavi Fibrinolitik tedavi

80 Pulmoner Emboli – Tedavi

81 ► Transvenöz katater veya açık cerrahi embolektomi  Hayat kurtarıcı ► Masif emboli ve dirençli hipotansiyon veya ► Fibrinolitik kontrendike ise ► İnferior vena kava filtreleri  Antikoagülasyon kontrendike  Uygun antikoagülasyona rağmen tekrarlayan PE  Açık cerrahi embolektomiye giden hastalarda Tedavi Cerrahi

82 KAYNAKLAR  EMERGENCY MEDİCİNE A COMPREHENSİVE STUDY GUİDE, JUDİTT E TİNTİNALLİ  KARDİAK ACİLLER   The Diagnosis of P. E. Virtual Hospital Providers


"Pulmoner Emboli. Sunu Planı : ► Tanım ► Etyoloji ve patogenez ► Risk faktörleri ► Klinik ► Ayırıcı tanı ► Yardımcı tanı yöntemleri ► Skorlama sistemleri." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları