Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Gastroenteroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 14 Ekim 20 28 Ekim 2014 Salı Prof.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Gastroenteroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 14 Ekim 20 28 Ekim 2014 Salı Prof."— Sunum transkripti:

1 Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Gastroenteroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 14 Ekim Ekim 2014 Salı Prof. Dr. Ayşen Aydoğan

2 Çocuk Gastroenteroloji Olgu Sunumu

3 12 yaş 9 aylık kız İlk başvuru: Yakınma: Büyük ağabeyde hepatit B saptanması

4 Soygeçmiş: Anne, baba bilgilerine ulaşılamadı. Dört kardeşten ilkin büyük ağabeyde HBV saptanmış. Ardından üçüncü çocuk dışında tüm kardeşlerde saptanmış. Hastamız dördüncü çocuk Özgeçmiş: Özellik yok.(Neler olabilirdi?)

5 Fizik muayene: Genel durum iyi. Sistem bulgularında özellik yok. (Neler olabilirdi?) 24.5kg (40p) 120cm (11p)

6 Pozitif bulgular Ailede hepatit B öyküsü

7 Serolojik göstergelerin değerlendirilmesi HBsAg - Anti HBs Anti HBc IgG Anti HAV IgG HBeAg – Anti Hbe HBV DNA Anti HDV Karaciğer hastalığının değerlendirilmesi ALT, AST (hepatosit hasarı) INR, albümin (sentez işlevi) Bilirübinler, GGT, ALP Hemogram (trombositopeni?) Hangi testleri isteyelim?

8 Laboratuvar-Seroloji HBsAg: pozitif AntiHBs: negatif HBeAg: pozitif AntiHBe:negatif HBV DNA: IU/ml Antidelta total:negatif Anti HAV IgG:negatif > pozitif (aşılama ile)

9 Laboratuvar-Biyokimya AST: ALT: GGT: n Bilirübinler: n INR: n Albümin: n

10 Tanı Kronik hepatit B enfeksiyonu

11 İzlem/Eylem Planı ?

12 Kronik Hepatit B İnfeksiyonu-Doğal Öykü HBsAg’nin periferik kanda 6 aydan uzun süre bulunması kronik enfeksiyonu gösterir. 1.İmmun tolerans Viral çoğalma belirgin; immun aracılı hepatosit yıkımı yok > aminotransferaz yüksekliği ve hepatik enflamasyon yok. Dekadlar sürebilir 2.İmmun temizlenme T hücre aracılı enflamatuvar yanıt enfekte hepatositlere yönelir, nekroz ve fibrozise yol açar > aminotransferazlar yükselir: A)Viral replikasyonun ve immun yıkımın yıllar içinde devamı ilerleyici karaciğer hasarı ve en sonunda siroza yola açar. Siroz ise karaciğer yetersizliği ve hepatoselüler karsinom riskini taşır. B) Enfekte hücrelerin temizlenmesiyle HBV DNA düzeyi düşer, HBeAg kaybolur, anti HBe oluşur. Bu sırada karaciğer enflamasyonunda bir alevlenme ve karaciğer işlevlerinde bozulma oluşabilir. Eğer tedaviyle ya da spontan olarak başarılı bir serokonversiyon gerçekleşirse aminotransferazlar normale döner, hastalık ilerlemesi durur. Son dönem karaciğer hastalığı riski azalır. 3.Rezidüel non replikatif enfeksiyon Viral replikasyon ve immun aracılı hasarın rezolusyonundan sonra HBV DNA hepatosit genomuna entegre olarak kalır ve yüzey antijen ekspresyonu devam eder. Hepatoselüler karsinom riski devam eder.

13

14 Karaciğer Biyopsisi Portal bölgelerde hafif orta şiddette yangısal infiltrasyon, yer yer güve yeniği nekrozları Hepatositlerde buzlu cam görünümü Portal bölgelerde genişleme, portoportal fibrozis alanları Modifiye Knodell skorlaması: “Grade 5, stage 3”

15 Tanı Kronik hepatit B enfeksiyonu İmmunaktif faz ALT yüksek HBeAg pozitif, antiHBe negatif Virus yükü yüksek Karaciğer biyopsisinde nekroinflamasyon var.

16 İzlem/Eylem Planı Tedavi başlatılması Hepatit A geçirmemişse/bağışık değilse aşılanması Aile ve hasta eğitimi (Bulaş yolları ve hastalık..) Alkol kullanımı, obezite, ergenler… Aile taramasının gözden geçirilmesi Aşı ihtiyacı olan bireylerin saptanması ve aşılanması Kronik enfeksiyon saptananların yönlendirilmesi

17 Kronik hepatitler-Klinik Asemptomatik: Tesadüfen / risk gruplarının taranması sırasında (B ve C taşıyıcılarının aileleri, kan nakli uygulamaları, inflamatuvar barsak hastalığı, metotreksat kullanımı) Sinsi başlangıç: Yorgunluk, iştahsızlık, kilo kaybı (aralıklı olabilir), değişken/dalgalanan sarılık Belirtiler yıllarca devam edebilir ve tanı anında fibrozis siroza dek ilerlemiş olabilir. Hastalık siroz komplikasyonlarından biriyle de ortaya çıkabilir (ör. Varis kanaması) Akut başlangıç: Akut viral hepatiti taklit edebilir. B ve C taşıyıcıları bazen başka virüslerle hastalık geçirdiklerinde… Kronik hastalık kimi zaman fulminan hepatik yetersizlikle ortaya çıkabilir.

18 Kronik Hepatit B İnfeksiyonu Akut hepatit B %1-5 Fulminan hepatit Ölüm/Karaciğer nakli Persistan enfeksiyon İmmunite oluşumuTaşıyıcıKronik hepatit Siroz/HCC İyileşme oranları: Yenidoğan %5 1-5 yaş %70 >5 yaş %95

19 Kronik Hepatit B İnfeksiyonu Siroz ve primer hepatoselüler karsinom gelişme riski kronik enfeksiyonun süresi ve HBV virüs yükü ile ilişkili. Süt çocukluğunda kazanılan enfeksiyon varlığında bu açılardan yaşam boyu %25 risk var. Bu nedenlerle çocukluk çağının önemi enfeksiyonun edinilmesini önlemek ve enfekte olanlarda ilerleyici karaciğer hastalığının önüne geçmek !

20 Kronik Hepatit B İnfeksiyonu-Tedavi Tedavide amaç hastalıktaki ilerlemenin durdurularak siroz ve hepatoselüler karsinomanın önlenmesidir. İlk adım replikatif enfeksiyonun sonlandırılmasıdır. HBeAg’nin temizlenmesiyle hayatta kalma süresi uzayacağı gibi bulaştırıcılık riski de azalacaktır. Tedavide kullanılan iki ana strateji: immunmodülasyon (ör. interferon) antiviral ajanlar (ör. lamuvidin)

21

22 Kronik Hepatit B İnfeksiyonu-Önleme 1.Aşılama 2.Temas sonrası koruma

23 HBV- Korunma (Kimlere aşı yapalım ?) Taşıyıcı (HBsAg +) anne bebekleri Taşıyıcıların (HBsAg +) aile bireyleri Hemodiyaliz hastaları Sık kan ve kan ürünü alan hastalar Damar yolu ile ilaç bağımlısı olanlar Çok sayıda cinsel eşi olanlar Çocuklar Sağlık çalışanları, itfaiyeciler, polisler Zihinsel engelliler ve bakımevi çalışanları Kronik karaciğer hastaları


"Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Gastroenteroloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 14 Ekim 20 28 Ekim 2014 Salı Prof." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları